آنسفالیت لیمبیک. انسفالیت با آنتی بادی های گیرنده های NMDA: مروری بر تحقیقات فعلی

آنسفالیت یک گروه کامل از بیماری ها است که با فرآیند التهابی مغز آشکار می شود. این بیماری با علائم شدید مشخص می شود و می تواند توسط تعدادی از عوامل ایجاد شود، به عنوان مثال، فرآیند خود ایمنی که باعث آنسفالیت گیرنده Anti-NMDA می شود. التهاب مغز نیاز به درمان واجد شرایط و به موقع دارد، در غیر این صورت خطر مرگ زیاد است.

انسفالیت گروه بزرگی از بیماری ها است که خود را به عنوان یک فرآیند التهابی در مغز نشان می دهد. آنها باعث ایجاد تغییرات پاتولوژیک مختلف در بدن می شوند و منجر به ایجاد زوال عقل (زوال عقل) می شوند. این بیماری نه تنها بر مغز، بلکه بر اندام های داخلی و مفاصل نیز تأثیر می گذارد.

آسیب شناسی می تواند توسط تعدادی از عوامل ایجاد شود. به دلیلی که باعث ایجاد بیماری می شود، انواع آسیب شناسی زیر متمایز می شود:

• التهاب ماهیت عفونی؛
• آنسفالیت یک نژاد باکتریایی یا قارچی؛
• بیماری ناشی از اثرات سمی بر بدن؛
• آنسفالیت ماهیت خود ایمنی.

این بیماری قسمت های مختلف مغز را تحت تاثیر قرار می دهد. فرآیند التهابی می تواند در قشر مغز، هسته های زیر قشری یا مخچه موضعی شود.

هر نوع علائم و نشانه ها و درمان های خاص خود را دارد.

التهابات ماهیت عفونی و باکتریایی

ویروس ها و باکتری های زیر عوامل ایجاد کننده آنسفالیت عفونی هستند:

• تبخال؛
• عفونت HIV؛
• ویروس های آنسفالیت؛
• باکتری های سل؛
• استرپتوکوک و استافیلوکوک؛
• توکسوپلاسما

آنسفالیت ناشی از کنه در برخی مناطق یک مشکل جدی است. این یک بیماری ویروسی است، ویروس توسط نوعی کنه منتقل می شود. ویروس فقط از طریق نیش حشره وارد جریان خون انسان می شود، اما از طریق قطرات هوا منتقل نمی شود. با این حال، آنسفالیت منتقله از کنه همیشه مغز را تحت تاثیر قرار نمی دهد. در حدود نیمی از موارد، علائم تب مشاهده می شود و علائم التهاب قشر مغز وجود ندارد.

نوع دیگری از آنسفالیت ویروسی ژاپنی است. این بیماری به شدت خطرناک است و از هر ده مورد در هفت مورد به مرگ ختم می شود. بیماری متفاوت است جریان سریعدر نتیجه، طی چند روز پس از عفونت، کما ایجاد می شود.

آنسفالیت ناشی از ویروس تبخال باعث مرگ در 9 مورد از هر 10 مورد می شود. این یک بیماری بسیار خطرناک است که درمان آن دشوار است.

یک مثال قابل توجه از آنسفالیت باکتریایی، بیماری است که توسط عمل مننگوکوک ایجاد می شود. آسیب شناسی با توسعه مننژیت و گسترش بیشتر التهاب به قشر مغز مشخص می شود.

بیماری های خود ایمنی

گروهی از آنسفالیت ها ناشی از فرآیندهای خودایمنی در بدن هستند که در آن سیستم ایمنی خود فرد شروع به حمله به سلول های مغز می کند.

تشخیص و درمان آن بسیار دشوار است. به عنوان یک قاعده، این بیماری باعث زوال عقل سریع می شود و منجر به اختلال در عملکرد مغز و فعالیت سیستم عصبی محیطی می شود. علاوه بر زوال عقل، این بیماری با فلج و تشنج هایی مشابه حملات صرعی همراه است.

این گونه بیماری ها عبارتند از آنسفالیت لیمبیک... این بیماری باعث پاسخ خود ایمنی بدن به سلول های سرطانی یا هر بیماری عفونی یا ویروسی می شود. با توجه به میزان پیشرفت، آنسفالیت لیمبیک به حاد و تحت حاد تقسیم می شود.

سندرم حاد به سرعت در عرض سه تا پنج روز ایجاد می شود، در حالی که اولین علائم در یک دوره تحت حاد چندین هفته پس از شروع توسعه آسیب شناسی قابل توجه است.

علائم معمول آسیب شناسی:

• اختلال حافظه؛
• اختلال شناختی؛
• حملات صرعی؛
• اختلالات روانی: افسردگی، اضطراب، حملات پانیک؛
• اختلالات رفتاری

این بیماری با زوال عقل پیشرونده مشخص می شود. بیماران اغلب از اختلالات خواب رنج می برند و تشنج صرع می تواند با توهم همراه باشد.

اغلب، آسیب مغزی خودایمنی با وجود سرطان مرتبط است.در اکثریت قریب به اتفاق موارد، چنین آنسفالیت ناشی از سرطان ریه است.

آنسفالیت گیرنده ضد NMDA

التهاب یا انسفالیت گیرنده ضد NMDA یک بیماری خود ایمنی است که زنان جوان را بیشتر تحت تاثیر قرار می دهد. در مردان، آسیب شناسی بسیار نادر است.

ویژگی های آسیب شناسی فرآیند گیرنده ضد NMDA یا آنسفالیت با علائم شدید همراه است. این بیماری باعث ایجاد تعدادی از تغییرات روان عصبی می شود، بنابراین اغلب با اسکیزوفرنی اشتباه گرفته می شود.

زنان مبتلا به این بیماری ناهنجاری های روانپزشکی مانند غرغر کردن، فقدان گفتار منسجم، اختلال هوشیاری را نشان دادند. یکی دیگر از علائم مشخصه ای که تشخیص فرآیند گیرنده Anti-NMDA یا آنسفالیت را ممکن می کند، اختلالات حافظه کوتاه مدت مشخصه شکل لیمبیک بیماری است.

یکی دیگر از ویژگی های آسیب شناسی نقض عملکرد عضلات است. بنابراین، بیماران بدون هیچ دلیلی شروع به انقباض عضلات شکم، لگد زدن به اشیاء اطراف می کنند یا سعی می کنند به طریق دیگری به دیگران آسیب برسانند.

به عنوان یک قاعده، آسیب شناسی با سرطان تخمدان همراه است. در حدود نیمی از موارد، این سرطان در بیماران مشاهده شد.

لازم به ذکر است که آنها تا همین اواخر از این بیماری اطلاعی نداشتند، که این چیزی است که پزشکان بیش از ده سال پیش متوجه شدند.

تشخیص التهاب مغزی خودایمنی

یک پزشک باتجربه هنگام معاینه بیمار به آنسفالیت مشکوک می شود. با این حال، برای تعیین ماهیت بیماری، معاینات تکمیلی مورد نیاز است.

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی اغلب انجام می شود. این روش به شما امکان می دهد تا سوء ظن التهاب مغز را تأیید کنید، اما به شناسایی علت آنسفالیت کمکی نمی کند.

آزمایش خون بیوشیمیایی برای تعیین علت مورد نیاز است. در بیماری های خودایمنی، مانند فرآیند گیرنده Anti-NMDA یا انسفالیت، لازم است وجود آنتی بادی در گیرنده nmda مورد تجزیه و تحلیل قرار گیرد.

در برخی موارد، بیوپسی مغز نیز اندیکاسیون دارد. بیوپسی تنها به عنوان آخرین راه حل تجویز می شود، زمانی که تشخیص علت آسیب شناسی با روش های دیگر غیرممکن باشد. مشاوره انکولوژیست و درمانگر ضروری است.

عوارض احتمالی

تشخیص التهاب خودایمنی مغز دشوار است. بسیاری از بیماران به دلیل تشخیص نادرست به بیمارستان روانی می روند.

بدون درمان مناسب، این بیماری منجر به ایجاد اختلالات روانپزشکی و زوال عقل می شود که اغلب غیرقابل برگشت هستند. همچنین خطر ابتلا به کما زیاد است که ممکن است بیمار از آن خارج نشود.
بدون درمان، حالت نباتی به سرعت ایجاد می شود و در یک سوم موارد مرگ.

رفتار

برای تشخیص، مشاوره و معاینه توسط متخصص مغز و اعصاب مورد نیاز است. تشخیص بر اساس وجود آنتی بادی های خاص انجام می شود.

ویژگی چنین ضایعات مغزی این است که اغلب با اسکیزوفرنی اشتباه می شوند و درمان مناسب در یک کلینیک روانپزشکی تجویز می شوند. با این حال، اگر مشکوک به آنسفالیت خودایمنی باشد، باید با یک متخصص انکولوژیست نیز مشورت شود. در بیشتر موارد، درمان سرطان امکان بهبودی طولانی مدت را فراهم می کند.

یک نتیجه ماندگار خوب با درمان با تنظیم کننده های ایمنی به دست می آید. با این حال، چنین درمانی تنها در صورتی موثر است که ظن به سرطان تایید نشده باشد.

برای کاهش تظاهرات علائم یک اختلال روانی، داروهای آرام بخش در بیماران نشان داده می شود. آنها به عادی سازی خواب و کاهش علائم کمک می کنند. در صورت مشاهده تشنج، مصرف داروهای ضد اسپاسم ضروری است.

کورتیکواستروئیدها برای تسکین التهاب حاد تجویز می شوند. آنها به صورت عضلانی تزریق می شوند و مدت دوره درمان توسط پزشک انتخاب می شود.

آنسفالیت خودایمنی در بیشتر موارد به طور کامل قابل درمان نیست. درمان به جلوگیری از پیشرفت بیشتر بیماری و جلوگیری از ایجاد اختلالات عصبی غیر قابل برگشت کمک می کند. با این وجود، اگر بیماری ناشی از سرطان باشد، برداشتن تومور نتیجه ماندگاری دارد و در 70 درصد موارد بهبودی کامل رخ می دهد.

جلوگیری

پیشگیری از انسفالیت ویروسی و باکتریایی شامل رفتار دقیق در طبیعت در طول دوره مهاجرت است. کنه آنسفالیت... باید پوشیده شود لباس های بستهو از اسپری های دافع مخصوص استفاده کنید.

آسیب شناسی می تواند در پس زمینه یک بیماری ویروسی شدید ایجاد شود، بنابراین مهم است که اجازه ندهید بیماری سیر خود را طی کند و برای کمک واجد شرایط به موقع با کلینیک تماس بگیرید.

بیماری های مغزی با ماهیت خود ایمنی قابل پیشگیری نیستند.

شوشینا ورا نیکولایونا

درمانگر، تحصیلات: شمالی دانشگاه پزشکی... سابقه کار 10 سال.

مقالات نوشته شده

آنسفالیت گیرنده ضد NMDA یک بیماری خود ایمنی است که منجر به ادم مغزی می شود. این نوع شدید آنسفالیت اخیراً کشف شده است. روند پاتولوژیک می تواند منجر به مرگ و بهبودی نسبتاً سریع شود. اتوآنتی بادی های NR1 و NR2 باعث اختلالات مشابه می شوند. این بیماری معمولاً زنان را تحت تأثیر قرار می دهد. خطر ایجاد آن با تراتوم تخمدان افزایش می یابد. منشا و نام فعلی این بیماری تنها در سال 2007 مشخص شد.

ویژگی های تصویر بالینی

آنسفالیت گیرنده در افراد حدود 25 سال شروع می شود. آسیب شناسی اغلب در زنان یافت می شود، موارد جداگانه ای وجود دارد که این بیماری در جنس مخالف تشخیص داده شد.

چندین مرحله در ایجاد آنسفالیت ضد گیرنده وجود دارد:

1. پرودرومال. در همان زمان، بیماران علائمی شبیه به تظاهرات یک بیماری ویروسی حاد تنفسی را تجربه می کنند. تب دارند، ضعف دارند، سردرد... بعد از پنج روز مرحله بعدی شروع می شود.
2. روان پریشی. اولین علائم آسیب شناسی روانی ظاهر می شود. فرد از افسردگی، بی علاقگی، کمبود عواطف رنج می برد، خود را کنار می کشد، دائماً احساس ترس می کند. در این مورد، عملکردهای شناختی مختل می شود: حافظه کوتاه مدت مختل می شود، بیمار در استفاده از تلفن و سایر دستگاه ها مشکلاتی را احساس می کند. علائم مشابه اسکیزوفرنی از جمله هذیان، وجود توهمات شنیداری و بینایی ظاهر می شود. این مشکلات شما را مجبور می کند که به روانپزشک مراجعه کنید و نظارت روانپزشکی ایجاد کنید. این مرحله دو هفته طول می کشد.
3. غیر فعال در بیشتر موارد با تشنج همراه است. ضمناً هوشیاری انسان مختل می شود، به سؤالات پاسخ نمی دهد و به دستورات کلامی پاسخ نمی دهد. برخی از بیماران حالتی شبیه به لبخند دارند.
4. هایپرکینتیک. این مرحله با وجود حرکات غیر ارادی ناگهانی همراه است. در موارد شدید این سندرم با حرکات طولانی فک پایین، فشردن شدید دندان ها، ربودن و کوچک شدن کره چشم و حرکات رقصی دست ها همراه است. سرعت این حرکات برای هر بیمار می تواند متفاوت باشد. در این حالت بی ثباتی رویشی ایجاد می شود. فرد دچار تغییرات ناگهانی فشار خون، افزایش یا کاهش ضربان قلب و افزایش تعریق می شود.
5. رگرسیون تدریجی. هنگامی که بیماری در عرض دو ماه ایجاد می شود، علائم معکوس می شوند. اگرچه موارد شناخته شده ای از هایپرکینزی وجود دارد که به هر روش درمانی مقاوم هستند. دوره نقاهت با فراموشی مداوم مشخص می شود.

تشخیص بیماری

گیرنده یا با تصویربرداری رزونانس مغناطیسی قابل تشخیص نیست. در بیشتر موارد، هیچ تغییری در طول مطالعه مشاهده نشد.

کانون های بیماری را می توان در لوب های تمپورال فقط در حالت FLAIR تشخیص داد. این مطالعه شامل 100 نفر مبتلا به آنسفالیت آنتی بادی بود. آنها دارای کانون های پاتولوژیک بودند که معمولاً در لوب تمپورال و در موارد نادر در ناحیه جسم پینه و ساقه مغز قرار داشتند.

مطالعات بیشتر با مشارکت بیماران در مرحله پسرفت کامل علائم و حداقل شدت تظاهرات انجام شد. تصویر در این مورد بسیار بهتر بود.

در برخی موارد، برای افراد مبتلا به آنسفالیت گیرنده ضد NMDA توموگرافی با انتشار پوزیترون از مغز تجویز شده است. در همان زمان، وجود هیپوپرفیوژن در قشر پیشانی و گیجگاهی تحتانی آشکار شد.

مایع مغزی نخاعی نیز مورد بررسی قرار گرفت که در آن وجود تغییرات غیراختصاصی به شکل افزایش غلظت پروتئین و افزایش محتوای ایمونوگلوبولین‌های G مشاهده شد.

تشخیص دقیق را می توان با آزمایش تیتر آنتی بادی ضد NMDA در مایع مغزی نخاعی و سرم انجام داد.

مطالعه برای وجود عفونت های ویروسی در بدن نتایج منفی می دهد.

اکثر بیماران مبتلا به آنسفالیت گیرنده ضد NMDA نئوپلاسم هایی در مغز دارند. در این مورد، علائم عصبی قبل از ایجاد تشخیص ایجاد می شود. در بخش خاصی از بیماران پس از حذف آنسفالیت تشخیص آن امکان پذیر بود.

روش های درمانی

از آنجایی که آسیب شناسی می تواند منجر به اختلالات تنفسی و همودینامیک خطرناک شود، بیماران معمولاً به مراقبت های ویژه اختصاص داده می شوند.

تحقیقات نشان داده است که تهویه برای این مشکلات ضروری است. برای بهبود وضعیت، آنها همچنین تجویز می شوند:

1. ایمونوتراپی برای بیماران گلوکوکورتیکوئیدها به شکل متیل پردنیزولون و همچنین ایمونوگلوبولین ها برای تزریق داخل وریدی تجویز می شود.
2. پلاسمافرزیس در طول عمل، خون خارج از بدن بیمار تمیز می شود و به عقب باز می گردد.
3. داروهای سیتواستاتیک
4. برداشتن نئوپلاسم ها با جراحی. تومور باید برداشته شود زیرا باعث تولید آنتی بادی هایی می شود که به بافت عصبی آسیب می زند. هر چه زودتر تومور برداشته شود، آنسفالیت زودتر از بین می رود.
5. داروهای ضد تشنج. آنها به مقابله با سندرم تشنج کمک می کنند.
6. داروهای ضد روان پریشی آنها برای کنترل دیسکینزی استفاده می شوند. استفاده از پروپوفول و میدازولاموم اثر خوبی می دهد.

از آنجایی که آنسفالیت گیرنده شباهت هایی با آنسفالیت هرپسی دارد، تا تعریف دقیقنوع بیماری با آسیکلوویر درمان شد.

پیش بینی و پیامدها

با توجه به مطالعات انجام شده، اگر تومور در عرض چهار ماه پس از شروع ایجاد آسیب شناسی برداشته شود، نتیجه بیماری بهتر است. اولین علائم یک فرآیند پاتولوژیک در عرض هشت هفته ظاهر می شود. در یک بیمارستان، بیماران مبتلا به آنسفالیت گیرنده به طور متوسط ​​دو ماه و نیم هستند.

پس از بهبودی و ترخیص از بیمارستان، بیش از 80 درصد بیماران دچار نقص عصبی خفیف بودند که خود را به صورت اختلال در توجه، بی اختیاری و تکانشگری نشان می داد. برخی از بیماران به طور کامل بهبود یافتند. برخی افزایش هوشیاری یا خواب آلودگی را تجربه کردند.

مشاهدات بیماران سابق نشان داد که علائم بیماری به مدت هفت سال برنگشت.

تأثیر آنتی بادی های ضد گیرنده در ایجاد بیماری بدون شک است.

خروجی

می توان نتیجه گرفت که آنسفالیت گیرنده ضد NMDA شکل خاصی از آنسفالیت پارانئوپلاستیک است. این در ارتباط با سنتز اتوآنتی بادی های NR1 و NR2 ایجاد می شود.

آسیب شناسی منجر به ایجاد اختلالات روانی آسیب شناختی می شود و فرستادن بیمار به کلینیک روانپزشکی را ضروری می کند. تعیین وجود ضایعات ارگانیک مغزی در مرحله ایجاد علائم روانی بسیار دشوار است. به تدریج روند آسیب شناسی بدتر می شود و تشنج های تشنجی، اختلال هوشیاری، اختلالات حرکتی و سایر علائم به آن می پیوندند، که متخصصان را وادار می کند که بیمار تصور کنند آنسفالیت گیرنده دارد. در این مرحله برای بهبود وضعیت بیمار، استفاده از رویکرد چند رشته ای ضروری است.

هیپرونتیلاسیون و اختلالات همودینامیک همه بیماران با چنین تشخیصی را همراهی می کند. بنابراین، درمان معمولا در بخش مراقبت های ویژه انجام می شود. اگرچه این فرآیند پاتولوژیک با علائم شدید همراه است و خطری برای سلامتی به همراه دارد، بیشتربیماران با موفقیت بهبود می یابند، اما ممکن است اثرات کوچک باقی مانده به شکل علائم عصبی خفیف وجود داشته باشد.

لازم به یادآوری است که آنسفالیت گیرنده ضد NMDA ممکن است اولین تظاهراتی باشد که نشان می دهد نئوپلاسم ها در مغز در حال توسعه هستند. بنابراین تشخیص را نمی توان بدون غربالگری سرطان صحیح دانست.

اما همچنین مشخص است که در فرآیند انجام مطالعات تشخیصی در تقریباً نیمی از افرادی که از این شکل از آنسفالیت رنج می‌برند، امکان تشخیص تومور وجود نداشت.

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی، بررسی مایع مغزی نخاعی و سایر تکنیک های تشخیصی همیشه وضعیت مغز را به طور دقیق ارزیابی نمی کند. با کمک پلوسیتوز لنفوسیتی می توان تشخیص آسیب شناسی را تسهیل کرد.

در شرایط خاصی، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی اگر در حالت FLAIR انجام شود، می تواند اطلاعات کم و بیش دقیقی در مورد محل ضایعات ارائه دهد. در بیشتر موارد، این روش وجود کانون‌ها را در لوب تمپورال مغز نشان می‌دهد.

اما اغلب اوقات مشاهده تغییرات پاتولوژیک در بافت های مغز در MRI غیرممکن است که با تصویر بالینی منطبق باشد.

بنابراین، روش اصلی برای تأیید دقیق وجود آنسفالیت گیرنده، روش تشخیص آنتی‌بادی‌های گیرنده‌های NMDA است.

بر این لحظهتحقیقات برای کمک به کشف داروهای مؤثرتر از ایمونوتراپی و بررسی مکانیسم‌های مولکولی درگیر در کاهش گیرنده‌های NMDA ادامه دارد.

همانطور که در مورد سایر آسیب شناسی ها، تشخیص به موقع و درمان صحیح انتخاب شده به فرد این امکان را می دهد که به طور کامل از بیماری بهبود یابد و به زندگی عادی بازگردد.

در کشورهای غربی شیوع بیماری های عصبی از جمله زوال عقل زودرس وجود دارد. به نظر می رسد که برخی از بیماری های مغزی با علائم غیر معمولی همراه است که گاهی اوقات آنها را با اختلالات روانی اشتباه می گیرند.

10. آنسفالیت گیرنده ضد NMDA

در بسیاری از بیماران، آنسفالیت گیرنده ضد NMDA (یک بیماری خودایمنی تازه کشف شده که باعث ادم مغزی می شود) با علائم روانپزشکی مانند توهم، طغیان های خشونت آمیز و هذیان تظاهر می کند. به نظر می رسد که بیماران توسط شیاطین تسخیر شده اند و در عرض چند روز اکثر آنها دچار انواع تشنج و همچنین حرکات غیرارادی و کنترل نشده توسط شخص می شوند.

اما علائم عصبی را می توان نامحسوس و به راحتی از دست داد. دکتر سهل نجار، متخصص بیماری، تخمین می زند که 90 درصد از این موارد به اشتباه تشخیص داده می شوند. امیلی گاویگان، بیمار مبتلا به انسفالیت گیرنده ضد NMDA، گفت: «ممکن است افرادی که اکنون در کما هستند یا افرادی که در بیمارستان های روانی گیر افتاده اند، از این بیماری رنج ببرند و درمان مناسبی دریافت نکنند.

سوزان کاهلان، 24 ساله، بیش از یک میلیون دلار برای درمان بیمارستانی با پزشکان برجسته هزینه کرده است، اما آنها بارها او را اشتباه تشخیص داده اند. بیمار با توهم تشنج هایی داشت که در طی آن مانند حیوان غرغر می کرد، مردم را هل می داد و کتک می زد. دختر دائماً فکر می کرد که گویندگان تلویزیون دائماً با او بحث می کنند.

وقتی دکتر نجار از او مراقبت کرد، آسودگی خاطر حاصل شد. او از او خواست تا صفحه ساعت را بکشد، و زمانی که او اعداد را فقط در یک طرفش کشید، دکتر متوجه شد که سوزان در نیمکره راست مغز دچار التهاب شده است. درمان به موقع شروع شد و او را از کما و مرگ نجات داد.

اگرچه سوزان توانست به طور کامل بهبود یابد، اما همه آنقدر خوش شانس نیستند. حتی زمانی که درمان به موقع انجام می شود، حدود 7 درصد از بیماران می میرند، دیگران درجات مختلفی از آسیب مغزی را متحمل می شوند. آنسفالیت گیرنده ضد NMDA را می توان با ایمونوتراپی درمان کرد، اما بدون توانایی دستیابی به بهبود - فقط بهبودی. عود بیشتر نیاز دارد مراقبت بیشتر.

همه اینها دکتر نجار را بر آن داشت تا تحقیق در مورد سایر بیماری های روانی - اختلال دوقطبی، افسردگی، سندرم وسواس فکری- عملی و اسکیزوفرنی - را آغاز کند تا ببیند آیا آنها نیز بیماری های جسمی ناشی از التهاب مغز هستند یا خیر.

9. سندرم اتللو

سندرم اتللو (CO) نام خود را از قهرمان شکسپیر اتللو گرفته است که همسرش دزدمونا را به ظن خیانت به قتل رساند. بیماران مبتلا به SD هنگام صحبت در مورد سوء ظن و حسادت هذیانی نسبت به همسر خود، سرسختی غبطه‌انگیز نشان می‌دهند و مدام آنها را به خیانت متهم می‌کنند. برخی حتی با توهمات مبنی بر اینکه شریک زندگی آنها با شخص دیگری رابطه جنسی دارد، تسخیر می شوند.

معمولاً CO در سن حدود 68 سالگی رخ می دهد و تقریباً در 77٪ از بیماران مبتلا به بیماری عصبی مشاهده می شود که یکی از لوب های پیشانی مغز - اغلب سمت راست را تحت تأثیر قرار می دهد. گاهی اوقات CO در نتیجه درمان دوپامین برای بیماری پارکینسون ظاهر می شود. در این حالت، کاهش دوز یا قطع دارو ممکن است علائم سندرم اتللو را تسکین دهد.

در زوال عقل بدن Lewy (LBB)، علائم CO ممکن است پس از مرگ همسر ادامه یابد (یا حتی شروع شود). DPT یک سندرم پارکینسونیسم و ​​زوال عقل است که توسط رسوبات پروتئینی به نام اجسام لویی در سلول های عصبی مغز ایجاد می شود.

یک مرد 42 ساله که برای بیماری پارکینسون دوپامین مصرف می کرد، اصرار داشت که با همسرش رابطه جنسی داشته باشد. او او را به خیانت متهم کرد و با وسواس، مسیر خانه را تماشا کرد، زیرا متقاعد شده بود که یک عاشق خیالی قصد دارد او را برای برقراری رابطه جنسی با هم ببرد. بیمار هزاران دلار را به دلیل انگیزه های ناگهانی قمار از دست داد و توانایی کنترل هزینه های خود را از دست داد.

مانند اتللو، بیماران مبتلا به این سندرم می توانند به طرز خطرناکی خشن شوند. مردان اس اس سعی کردند همسران خود را خفه کنند یا با همسایه هایی که مشکوک به دوست داشتن آنها هستند دعوا کنند.

8. "PH". عدم همزمانی حسی

این خلبان بازنشسته 60 ساله اولین بیمار مبتلا به اختلال حسی بود که در آن فرد قبل از صحبت کردن، صداها را می شنود. زندگی برای PH مانند تماشای یک فیلم با صدایی جلوتر از تصویر است. او حتی قبل از اینکه حرکت لب هایش را حس کند صدای خودش را می شنود. تصویربرداری از مغز خلبان دو آسیب را نشان داد: یکی در مغز میانی و دیگری در تنه آن. هر دوی این بخش ها مسئول شنوایی، حرکت و هماهنگ سازی هستند.

دانشمندان بر این باورند که مغز ما اطلاعات دیداری و شنیداری را با سرعت های مختلف پردازش می کند تا تفاوت سرعت نور و صدا را جبران کند. مغز یک فرد سالم صدای صدا را با حرکت لب ها هماهنگ می کند. اما در بیماران PH بین آنها یک چهارم ثانیه (210 میلی ثانیه) تاخیر وجود دارد.

هیچ کس نمی داند مغز انسان چگونه ادراکات دیداری و شنیداری ما را یکپارچه می کند. اما این بدان معناست که هر یک از ما به بیش از یک جفت ساعت در سر خود مجهز شده ایم. اگر این ساعت ها با هم کار نکنند، موسیقی متن زندگی ما ممکن است با واقعیت بصری ما مطابقت نداشته باشد.

7. تشنج صرع خلسه

فئودور داستایوفسکی، رمان‌نویس مشهور صرع، یک حمله صرع نشئه یا هاله خلسه را توصیف کرد: «برای چند لحظه چنین شادی را تجربه می‌کنم که در یک حالت عادی غیرممکن است و دیگران هیچ ایده‌ای درباره آن ندارند. من احساس می کنم هماهنگی کاملاین احساس در خود و در تمام دنیا آنقدر قوی و شیرین است که در چند ثانیه از چنین سعادتی می توان ده سال زندگی و شاید کل زندگی را به او داد.

در اینجا چیزی است که یک معلم زن 53 ساله در مورد تناسب اندام خود می گوید: «احساس بیرون از این دنیا بود. احساس آرامش کامل، آرامش مطلق، بدون نگرانی وجود داشت. فوق العاده بود، همه چیز فوق العاده به نظر می رسید... احتمالاً نزدیک ترین احساسی که تجربه کردم ارگاسم بود. اما هیچ چیز جنسی در آن احساس وجود نداشت... تقریباً مذهبی بود.» او همچنین گفت که دیگر از مرگ نمی ترسد و دنیا را روشن تر از قبل می بیند.

برخی از دانشمندان بر این باورند که حملات اکستاتیک احساسات بیمارانی را که مرگ بالینی را تجربه کرده اند توضیح می دهد. هیچ کس به طور قطع نمی داند در چنین لحظاتی چه اتفاقی برای فرد می افتد، اما محققان محاسبه کرده اند که هاله خلسه تنها در 1-2٪ از بیماران مبتلا به صرع لوب تمپورال مشاهده می شود. همه این بیماران احساس سرخوشی و افزایش خودآگاهی را گزارش می کنند. برخی نیز در مورد احساس توقف زمان، آرامش و سعادت صحبت می‌کنند، اما گاهی اوقات نیز گزارش می‌دهند که از شدت اتفاقی که در حال رخ دادن است غرق شده‌اند.

اغلب این تشنج ها در یکی از لوب های تمپورال مغز شروع می شوند. اما برخی از متخصصان مغز و اعصاب معتقدند که این فعالیت در واقع در لوب منزوی رخ می دهد. بر خلاف لوب های تمپورال که جزیره زیر آنها قرار دارد، لوب قدامی مسئول احساسات خوب و بد ما است.

6. میسوفونیا

مبتلایان به میسوفونیا از صداهایی که اغلب ما آنها را نادیده می گیریم یا به سادگی متوجه نمی شویم عصبانی می شوند: آدامس جویدن، جرعه جرعه جرعه خوردن سوپ، قدم های نرم. قلب‌هایشان از سینه‌شان بیرون می‌آید، مشت‌هایشان به هم گره می‌شود و بدن‌شان به نظر می‌رسد که با عصبانیت یا اضطراب غیرقابل کنترل منفجر می‌شود. بر خلاف بیماران مبتلا به هایپراکوزیس - که همه صداها را به شکل غیرقابل تحملی بلند درک می کنند - بیماران مبتلا به میسوفونیا با آرامش به سر و صدا پاسخ می دهند. آنها فقط نمی توانند صداهای آرام را تحمل کنند.

میسوفونیا معمولاً در اواخر کودکی یا اوایل نوجوانی خود را نشان می دهد. با گذشت زمان، این وضعیت بدتر می شود و صداهای بیشتر و بیشتر باعث تحریک در بیماران می شود - حتی نفس کشیدن نیز می تواند برخی را ناآرام کند. اما بیمار نمی تواند کاری در این مورد انجام دهد. همانطور که یک بیمار به نام آدا تسیگانووا گفت: "همه چیز به واکنش بستگی دارد. خشم خشم عدم توقف آن. برای افراد مبتلا به این اختلال، یک صدا مانند این است که 200 نفر به طور همزمان ناخن های خود را می کشند تخته سیاه مدرسه... این بسیار طاقت فرسا و آزاردهنده است."

بسیاری از این بیماران به اشتباه با اختلالات روانپزشکی از جمله PTSD تشخیص داده شده اند. اما برخی از پزشکان شروع به تشخیص میسوفونیا به عنوان یک اختلال عصبی می کنند که می تواند در اثر آسیب به سیم کشی مغز در ناحیه احساسات ایجاد شود. اما بسیاری از پزشکان هنوز به وجود میسوفونیا اعتقاد ندارند - امروزه گزینه های درمانی محدود و تا حد زیادی بی اثر هستند. اکثر بیماران مجبورند تا حد امکان با غذا خوردن به تنهایی یا رفع تنش با گریه با بیماری کنار بیایند. برخی از افراد از گوش گیر برای جلوگیری از صداها استفاده می کنند.

5. عدم جهت گیری توپوگرافی پیشرونده

تصور کنید که گم می شوید و این هر روز تکرار می شود، حتی در خانه شما، و شاید درک کنید که شارون روزمن 60 ساله از لیتلتون، کلرادو چه احساسی دارد. شارون از زمانی که 5 ساله بود، با اختلال در جهت گیری توپوگرافی پیشرونده (PTD) دست و پنجه نرم می کرد. این یک بیماری عصبی نادر است که در آن فرد توانایی حرکت در فضا را از دست می دهد. شارون در کودکی خانه او را نشناخت، سپس مادرش به او هشدار داد: "به کسی نگو، آنها خواهند گفت که تو یک جادوگر هستی و تو را در آتش خواهند سوزاند."

شارون اطاعت کرد و حتی وضعیت خود را به شوهرش نگفت. کار به جایی رسید که وقتی بچه هایش از خواب بیدار می شدند برای پیدا کردن بچه هایش مشکل داشت و شب ها گریه می کرد. وقتی او ماشین می‌راند، خیابان‌ها و تقاطع‌های پر پیچ و خم مانند اقیانوس‌ها، دریاچه‌ها و استخرها گیج‌کننده و گیج‌کننده هستند. خود شارون احساسات خود را اینگونه توصیف می کند: "تقریباً انگار کسی تمام دنیا را بلند کرده، سپس آن را در جای خود قرار داده است."

شارون در سن 29 سالگی برای اولین بار به دنبال کمک پزشکی رفت و به یک روانشناس مراجعه کرد. اما نتوانست او را از سرگشتگی خلاص کند. بعداً به زن گفته شد که ممکن است تومور مغزی یا صرع داشته باشد. این هم یک اشتباه معلوم شد. سپس با جوزپه آیریا، استاد علوم اعصاب در دانشگاه کلگری آشنا شد. در سال 2008، دکتر آیریا اولین مقاله را در مورد PDD منتشر کرد، بنابراین او دقیقا می دانست شارون با چه چیزی سر و کار دارد.

پزشکان مطمئن نیستند که دقیقاً چه اتفاقی برای مغز بیمار مبتلا به PTD می افتد. اسکن هیچ ناحیه آتروفی یا هدر رفته را نشان نمی دهد. اما جفری تاوب، پروفسور کالج دارتموث، معتقد است که نواحی مختلف مغز ناآرام، بدون هماهنگی فرآیندهای دگرگونی اطلاعات، به درستی با یکدیگر تعامل ندارند.

درمانی برای PTD هنوز اختراع نشده است. اما شارون از اینکه بالاخره می تواند بدون ترس از اینکه دیوانه خوانده شود، در مورد وضعیت خود به دیگران بگوید راحت می شود.

4. توهمات موسیقی

روزی زنی معروف به «سیلویا» صدای پیانو در حال نواختن در بیرون از خانه را شنید. اما هیچ ابزاری وجود نداشت، در واقع سیلویا توهمات موسیقی را تجربه می کرد. آنها به اندازه کافی واقعی به نظر می رسند که بیمار را متقاعد کنند اتاق بغلیموسیقی زنده یا آواز گروه کر. با گذشت زمان، توهمات سیلویا تقریبا ثابت شد و قطعات طولانی از آثار آهنگسازان کلاسیک مانند راخمانینوف را پخش کرد.

اختلالات روانی مانند افسردگی، سندرم وسواس فکری-اجباری و اسکیزوفرنی می توانند باعث توهمات موسیقی شوند. اما در بیشتر موارد، این روان پریشی نیست. این فقط یک نقص شنوایی در یک فرد مسن است که مغزش اطلاعات نادرستی در مورد آنچه می شنود می دهد. حداقل این نظریه پزشکانی است که سیلویا و سایر بیماران را با علائم مشابه معاینه کردند.

در نهایت، سیلویا دریافت که گوش دادن به موسیقی واقعی برای مدت کوتاهی توهمات را متوقف می کند. با اسکن مغز او در حالت عادی و در حین پخش موسیقی زنده، پزشکان توانستند تعیین کنند که کدام مناطق در طول توهم فعالیت بیشتری نشان می دهند. بر اساس این مطالعات، متخصصان امروزه بر این باورند که مغز ما فقط نیاز به "شنیدن" یک نت یا آکورد خارجی دارد و سپس بر اساس تجربه شروع به پیش بینی نت بعدی می کند. اگر اطلاعات پیش‌بینی‌شده نادرست باشد، صدای خارجی بعدی مغز ما را تحریک می‌کند تا یک پیش‌بینی کاملاً جدید برای به حداقل رساندن خطاها انجام دهد.

با اختلال شنوایی، مغز بیمار اطلاعات صوتی کمتری دریافت می کند و خطاهای پیش بینی بیشتری می کند. با افزایش تعداد آنها، صداهای "تخیلی" برای بیمار بسیار واقعی به نظر می رسند. پزشکان بر این باورند که یک فرد با موسیقی دچار توهم می شود، به احتمال زیاد به این دلیل که نوعی سازماندهی دارد و بنابراین مغز راحت تر از نویز تصادفی آن را پیش بینی می کند.

3. بیماری هانتینگتون

بیماری هانتینگتون (HD) که در اثر جهش در ژن IT-15 ایجاد می‌شود، یک اختلال ژنتیکی نادر است که به مرور زمان سلول‌های عصبی مغز را از بین می‌برد و بر رفتار و مهارت‌های حرکتی بیمار تأثیر می‌گذارد. وودی گاتری، موسیقی‌دان آمریکایی، پس از سال‌ها درمان نامناسب، بر اثر هجوم هانتینگتون درگذشت. تاکنون این بیماری غیرقابل درمان باقی مانده است.

برخی از افراد، مانند کاترین موزر، در اوایل جوانی برای نقص ژنتیکی که باعث HD می‌شود، آزمایش می‌شوند که معمولاً تا میانسالی خود را نشان نمی‌دهد. متأسفانه بسیاری از بیماران مبتلا به سندرم هانتینگتون از اعتراف به این بیماری می ترسند، زیرا نمی خواهند با حقیقت روبرو شوند و از تبعیض در کار و زندگی می ترسند. همانطور که مادر کاترین گفت: "مردم عاری از شفقت هستند. آنها طوری به شما نگاه می کنند که گویی از این دنیا نیستید."

خانم موزر جوان عواقب تأثیر مخرب بیماری را بر بدن پدربزرگش مشاهده کرد. مرد دچار انقباض غیرارادی دست و پا و فوران خشم بود. یک روز کاملا بدون لباس به جز لباس زیر وارد آشپزخانه شد.
بر مراحل اولیهعلائم HD همیشه یکسان نیست. اما، به عنوان یک قاعده، هرچه زودتر ظاهر شوند، بیماری سریعتر پیشرفت می کند. نوسانات خلقی یکی از علائم اولیه است. مبتلایان به هانتینگتون ممکن است افسرده، تحریک پذیر، بی حال یا عصبانی شوند. HD همچنین می تواند بر حافظه، قضاوت و یادگیری انسان تأثیر بگذارد. با گذشت زمان، هوش بیمار بیشتر و بیشتر کاهش می یابد.

برای سایر بیماران، اولین علائم بیماری حرکات کنترل نشده عضلات صورت، پاها، انگشتان دست یا تنه است. سستی و مشکلات تعادل نیز ممکن است ظاهر شود. با گذشت زمان، مشکلاتی در انجام وظایف اساسی بدن مانند تغذیه، ارتباطات و حرکت ایجاد می شود. امروزه بیماری هانتینگتون به ناچار منجر به مرگ می شود.

2. دمانس فرونتوتمپورال

در حالی که آلزایمر با از دست دادن حافظه شروع می شود، که بعداً جای خود را به اختلالات رفتاری می دهد، در دمانس فرونتوتمپورال (FTD)، دقیقا برعکس است. اول، با توجه به سلول های عصبی لوب های فرونتال، LVD خود را در اختلالات رفتاری نشان می دهد. سپس با گسترش بیماری در سراسر مغز، حافظه بیمار نیز کم رنگ می شود. با گذشت زمان، زوال عقل پیری از نوع آلزایمر و LVD تقریباً در همان سناریو شروع می شود.

LWD اغلب در سنین 45 تا 65 سالگی زودتر از آلزایمر از قربانیان خود سبقت می گیرد. نوع رفتاری LVD خود را با علائم اولیه نشان می دهد که اغلب شبیه اختلالات روانی است. از نظر فیزیکی، LVD منجر به آتروفی لوب های پیشانی و تمپورال مغز می شود. اما، مانند همه انواع زوال عقل، حاملان خود را از زندگی، عشق و حیثیت محروم می کند. همانطور که یکی از بستگان یکی از بیماران گفت: "مراقب این بیماری عزاداری است در حالی که فرد هنوز زنده است."

باربارا ویتمارش، محقق سابق مؤسسه ملی بهداشت ایالات متحده، ازدواج کرده و شش فرزند از شوهرش جان به مدت سه دهه بزرگ کرده است. در پایان ، همسر با این وجود متوجه تغییرات جدی در همسرش شد که توسط LIA تحریک شده است. او گفت: "توانایی او برای همدلی، شخصیت او، با گذشت زمان، او ناپدید شد." این زن نیز در یک سال 15 کیلوگرم وزن اضافه کرد.

بیماران مبتلا به نوع رفتاری LVD ممکن است اشتهای بیشتری برای شیرینی جات ایجاد کنند. آنها همچنین مستعد طغیان خشم، از دست دادن بازداری ها و قضاوت ضعیف ارزشی هستند. آنها همچنین می توانند بیش فعال، بیش از حد جنسی و تکانشی شوند. اما شاید سخت ترین کار برای خانواده های بیماران تحمل از دست دادن احساسات خود نسبت به دیگران باشد. بدتر از همه، افراد مبتلا به PWD تمایل دارند از تغییرات در رفتار خود غافل باشند.

باربارا ویتمارش دیگر اعضای خانواده‌اش را نمی‌شناسد و فقط گاهی صحبت می‌کند. او را در یک خانه سالمندان بسته قرار دادند که در آن هرگز از حرکت باز نمی ایستد.

1. سندرم مک لئود

سندرم مک‌لئود که در اثر جهش ارثی در ژن HC ایجاد می‌شود، یک اختلال عصبی است که معمولاً در میانسالی خود را نشان می‌دهد. قبل از امروزتنها حدود 150 بیمار مبتلا به این ناهنجاری در جهان ثبت شده است. نیمی از آنها از تشنج شکایت دارند، در حالی که سایر علائم عبارتند از ضعف عضلانیو آتروفی، تکان دادن غیرارادی پاها و بازوها، اخم کردن و صداهایی مانند غرغر کردن، و زوال ذهنی.

تغییرات رفتاری عجیب می تواند پزشکان را به اشتباه در اشتباه گرفتن فنوتیپ مک لئود با بیماری روانی سوق دهد. برخی از علائم اولیه افسردگی، اضطراب و بی ثباتی عاطفی عمیق - از جمله عدم محدودیت است. این بیماری غیرقابل درمان است، اما توجه پزشکی ممکن است باعث تسکین آن شود.

به گفته محققان دانشگاه متدیست جنوبی، سندرم مک‌لئود می‌تواند دلیل واقعی بریدن سر دو نفر از شش همسرش توسط پادشاه انگلیسی هنری هشتم باشد. پادشاه در اصل قوی، ورزشکار و سخاوتمند بود. در حدود 40 سالگی، او شروع به ضعف و آتروفی عضلانی در پاهای خود کرد که در نهایت باعث کاهش تحرک شد. او همچنین دچار پارانویای روانی شد که منجر به اعدام همسرانش شد.

سندرم مک لئود با سیستم گروه خونی کل مرتبط است، که ممکن است مشکلات بارداری در همسران و معشوقه های هنری هشتم را نیز توضیح دهد. آنها حداقل 11 فرزند او را حمل کردند، اما تنها چهار نفر از آنها زنده ماندند. اگر هنری هشتم آنتی ژن Kell مثبت داشت و زنان او منفی بودند، می توانستند زایمان کنند کودک سالمفقط در اولین بارداری، با تهدید سقط جنین در تلاش های بعدی مواجه می شود.

+ سندرم دست بیگانه

جسم پینه ای دسته ای از رشته های عصبی است که سمت راست و نیمکره چپمغز، این اوست که به آنها اجازه تعامل می دهد. گاهی اوقات جراح باید این پیوند را قطع کند تا به بیمار صرعی کمک کند تا تشنج را متوقف کند. اکثر بیماران پس از این عمل با خیال راحت بهبود می یابند، اما برخی از آنها با دو نیمه از مغز که مستقل از یکدیگر عمل می کنند، باقی می مانند. کاملاً ممکن است که این در نهایت به یک جنگ واقعی تبدیل شود، گویی که بیگانه کنترل یک طرف بدن را به دست گرفته است. این اختلال، به طور کاملا مناسب، سندرم دست بیگانه (ALS) نامیده شده است.

برنده جایزه نوبل، دانشمند راجر اسپری، از یک بیمار مبتلا به HRD فیلم گرفت که سعی می کرد مکعب ها را مطابق با الگوی موجود در تصویر مرتب کند. با دست چپ - که توسط نیمکره راست مغز کنترل می شود - بیمار به خوبی با این کار کنار آمد، اما دست راستاو نمی توانست این کار را انجام دهد. علاوه بر این، هنگامی که دست چپ سعی کرد به راست کمک کند، آنها مانند چند کودک نزاع با یکدیگر شروع به دعوا کردند.

کارن برن با تشریح جسم پینه ای از صرع رهایی یافت. اما یک روز دکتر او شاهد بود که چگونه زنی بدون اینکه متوجه شود با دست چپش دکمه‌های پیراهنش را باز کرد. بعد از اینکه همه دکمه ها را با دست راستش بست، دست چپ دوباره سعی کرد لباسش را در بیاورد.

گاهی اوقات "دست بیگانه" به بیمار ضربه می زند یا سیلی می زند. و اگر پاهای او تصمیم بگیرند به جهات مختلف بروند، فرد شروع به راه رفتن در دایره می کند، زیرا دو نیمه مغز درگیر مبارزه برای قدرت بر بدن هستند. خوشبختانه پزشکان کارن در نهایت موفق شدند راهی برای کنترل این علائم با دارو پیدا کنند.

طبق مقاله ای از سایت listverse.com، مطالب توسط Leanna تهیه شده است

P.S. اسم من اسکندر است. این پروژه شخصی و مستقل من است. بسیار خوشحالم اگر مقاله را دوست داشتید. می خواهید به سایت کمک کنید؟ فقط تبلیغات زیر را برای آنچه اخیراً جستجو کرده اید بررسی کنید.

سایت کپی رایت © - این خبر متعلق به سایت است و مالکیت معنوی وبلاگ است و توسط قانون کپی رایت محفوظ است و بدون لینک فعال به منبع در هیچ کجا قابل استفاده نیست. بیشتر بخوانید - "درباره نویسندگی"

آیا به دنبال این هستید؟ شاید این چیزی است که برای مدت طولانی نتوانسته اید پیدا کنید؟

سوزان فقط 24 سال داشت. او به تازگی شروع به کار کرده بود رابطه ی جدی، در تحریریه روزنامه مشغول به کار شد جدیدیورک پست. و ناگهان زندگی دختر را در یک آزمون دشوار قرار داد. همه چیز از آنجا شروع شد که او احساس کرد که ساس او را گاز گرفته است. سپس حملات میگرن، بی خوابی، بی تفاوتی و خستگی ظاهر شد. وقتی سوزان با احساس اضطراب غیرقابل توضیحی غلبه کرد، متوجه شد که مشکلی برای او وجود دارد. به او توصیه شد که به یک متخصص مغز و اعصاب مراجعه کند ... یک متخصص زنان وقتی شنید که دست او در حال بی حس شدن است.

همان نقاشی که به پزشک در تشخیص دقیق کمک کرد.

سوزان قبل از تشخیص صحیح باید معاینات زیادی را انجام دهد.در طول این مدت، او توسط تشنج هایی که خودش به یاد نمی آورد، عذاب می داد، اما از داستان های اقوام و دوست پسرش بازگردانده شد. یکی از پزشکان بیماری او را بیماری فایفر (مونونوکلئوز عفونی)، دیگری - مننژیت، سومی فکر می کرد که بیمار الکل مصرف می کند، و چهارمی به اختلال دوقطبی اشاره کرد. خوشبختانه، یکی از متخصصان مغز و اعصاب ایده غیرمنتظره‌ای داشت: دکتر سهل نجار به بیمار یک آزمایش نقاشی پیشنهاد می‌کند که معمولاً توسط افراد مشکوک به سکته مغزی یا بیماری آلزایمر انجام می‌شود.

سوزان صفحه ی عجیبی را نقاشی می کند- تمام 12 رقم روی آن در سمت راست قرار دارند و سمت چپ خالی است. این نشانه التهاب در نیمکره راست مغز است که مسئول آنچه در سمت چپ می بینیم است. بنابراین معلوم می شود که بیماری او روانی نیست، بلکه خود ایمنی است (آنسفالیت گیرنده ضد NMDA). مغز او توسط سیستم ایمنی خودش مورد حمله قرار می گیرد. تشخیص به موقع جان سوزان را نجات داد.

با عجله به سمت تخت رفتم و تلفن را روشن کردم: معلوم شد دو ساعت گذشته است! به نظر می رسد بیش از پنج دقیقه نیست. چند ثانیه بعد میگرن دوباره سرش را سوراخ کرد. احساس بیماری کردم. در آن زمان بود که برای اولین بار متوجه شدم که مشکلی در دست چپم وجود دارد: احساس سوزن سوزن شدن، انگار بی حس، اما بیش از حد قوی. مشتم را گره کردم و باز کردم، سعی کردم از شر "سوزن ها" خلاص شوم، اما فقط بدتر شد.سپس، در تلاش برای نادیده گرفتن احساس سوزن سوزن شدن، سریع به سمت کمد رفتم تا وسایل استفن را در بیاورم - تا متوجه نشود که دارم آنها را زیر و رو می کنم. اما خیلی زود دست چپ کاملا بی حس شد.

سوزان کاهلان

زمانی که دکتر نتیجه آزمایش من را دید،سوزان به یاد می آورد که تقریباً با خیال راحت خندید. - نیمکره های مغزی ما بدن را به صورت متقاطع کنترل می کنند، نیمکره راستمسئول آنچه در سمت چپ می بینید. نیمی از صفحه نشانه ای از التهاب در نیمکره راست مغز من بود. همچنین نشان می‌دهد که من در مکان اشتباهی قرار گرفته‌ام: بخش روان‌پزشکی در درجه اول مکانی بود که با داروهای سنگین با علائم مقابله می‌شد. تحقیقات بیشتر نشان داد که من یک بیماری خود ایمنی دارم که در آن بدن خودم به مغزم حمله می کند. دانشمندان اولین بار در سال 2005 در مورد نوع من - آنسفالیت ضد گیرنده NMDA - نوشتند. بنابراین من چند سال قبل بیمار شدم و همه چیز می تواند متفاوت باشد ... "

گزیده ای از کتاب «ذهن در آتش. ماه جنون من"

با ناله های عجیب و غریب کسل کننده، آمیخته با صدای تلویزیون در حال کار، او را از خواب بیدار کردم. او ابتدا فکر می‌کرد که دارم دندان‌هایم را می‌سایم، اما بعد، وقتی که ساییدن به یک جیغ با فرکانس بالا (مثل کاغذ سنباده روی فلز) و زمزمه‌ای کسل‌کننده شبیه به بیماری روانی تبدیل شد، متوجه شد که چیزی اشتباه است. او تصمیم گرفت که نمی توانم بخوابم، اما برگشت، دید که با چشمان باز روی تخت نشسته ام - نگاهی نادیده، مردمک ها گشاد شده اند... ناگهان شروع کردم به تکان دادن بازوهایم در مقابلم مانند مومیایی. چشمانش برگشت و بدنش منقبض شد. کف و خون از دهانش از میان دندان های قروچه ریخته می شد. من این تشنج را به خاطر نمی آورم - با این حال، مانند همه موارد بعدی.

درمان طولانی (بیش از یک سال) و گران قیمت شروع می شود. با بهبودی کامل به پایان می رسد. او حتی دیگر نیازی به مصرف دارو ندارد.

اما آن ماه از زندگی او که در کلینیک روانپزشکی سپری کرد، کاملاً از حافظه اش خارج شد.او سعی می کند این شکاف را با صحبت با پزشکان و بستگان، مشاهده گزارش های پزشکی و فیلم های گرفته شده در کلینیک پر کند. او خود را در حالت جنون می بیند: گریه می کند، در رختخواب دراز می کشد و سعی می کند الکترودها را از سرش جدا کند. او به یاد می آورد که نیش هایی را روی بازوهایش پیدا کرده است ساسکه در واقع وجود نداشت.

به نظرش می رسید که پدرش یک قاتل استکه او می تواند افراد دیگر را به میل خود پیر کند، که صفحات روزنامه ها و دیوارهای اتاق نفس می کشند ...

سوزان خوش شانس بود - فقط 10٪از بیماران، به گفته سهل نظاره، تشخیص صحیح دریافت می شود. کسانی که قبل از سال 2005، زمانی که بیماری برای اولین بار توصیف شد، بیمار شدند، اصلاً شانسی نداشتند. «اگر چند سال زودتر مریض می شدم، می توانستم تمام زندگی ام را در کلینیک روانپزشکی بگذرانم یا حتی بمیرم. سوزان کاهلان در مصاحبه 1 می گوید: من با یک خط باریک از این جدا شدم.

گزیده ای از کتاب «ذهن در آتش. ماه جنون من"

مشخص شد که علاوه بر شدیدترین تشنج تونیک-کلونیک، چندین تشنج نسبی با علائم مختلف را نیز تجربه کردم. علت تحریک بیش از حد لوب های گیجگاهی مغز بود، بخشی از مغز که بیشترین حساسیت را به تحریک دارد. علائم این تشنج می تواند روحیه بالا مانند صبح کریسمس، برانگیختگی جنسی یا تجربیاتی باشد که به اشتباه با مذهبی یا عرفانی اشتباه گرفته می شوند. برخی از بیماران زمانی که همه چیز در اطراف ناآشنا به نظر می رسد، احساس دژاوو و نقطه مقابل آن، جاموو را گزارش می دهند. کسی هاله های نور را می بیند، دیگران شروع به دیدن جهان به طرز عجیبی نامتناسب می کنند (این سندرم "اثر آلیس در سرزمین عجایب" نامیده می شود) - این برای من زمانی اتفاق افتاد که برای ملاقات با جان والش رفتم.

سوزان پس از بهبودی، تصمیم گرفت هر آنچه برایش اتفاق افتاده را بازگرداند و کتابی بنویسد.برای انتشار اخبار بیماری نادر خود. داستان او بیش از یک زندگی را نجات داده است، معلوم شد که این بیماری دختران و زنان جوان 12 تا 45 ساله را تحت تاثیر قرار می دهد.

به عنوان مثال، یک دانشجوی سال دوم آمریکاییبه نام امیلی ناگهان رفتار عجیبی کرد. به نظرش می رسید که ون ها او را تعقیب می کنند و دکترها اصلاً پزشک نیستند، بلکه بازیگر هستند. این دختر در نهایت به یک بخش روانپزشکی رفت، جایی که به والدینش توصیه شد برای دخترشان مستمری از کارافتادگی درخواست کنند. اما پدر دختر داستان سوزان کاهلان را شنید و مقاله ای درباره او به متخصص مغز و اعصاب نشان داد. امیلی هم همین بیماری را داشت. یک سال بعد ، او قبلاً سالم بود ، اگرچه قبل از آن با ویلچر حرکت کرد.

بیماری گیرنده ضد NMDAآنسفالیت تنها در هلند سالانه 30-35 بیمار را تحت تاثیر قرار می دهد. با در نظر گرفتن انواع دیگر بیماری ها که در آنها سیستم ایمنی بدن به مغز خود حمله می کند، این حدود صد بیمار در سال است.

گزیده ای از کتاب «ذهن در آتش. ماه جنون من"

هیچ کس نمی داند چرا برخی از افراد - به ویژه آنهایی که تراتوم ندارند - به آنسفالیت گیرنده ضد NMDA مبتلا می شوند. همچنین هیچ درک اساسی از آنچه باعث تحریک بیماری می شود وجود ندارد. ما نمی دانیم کدام عوامل به شدت بر پیشرفت بیماری تأثیر می گذارد - محیط خارجی یا استعداد ژنتیکی ... اما پزشکان معتقدند که به احتمال زیاد، علت بیماری ترکیبی از تأثیرات خارجی بوده است - تماس با یک فرد عطسه شده، داروهای ضد بارداری، مواد سمی در آپارتمان - و استعداد ژنتیکی برای تولید نوع تهاجمی آنتی بادی ها. متأسفانه، به دلیل آنچه که باید کشف کرد دلیل واقعیبیماری بسیار دشوار است، پیشگیری می تواند هدف اصلی پزشکان باشد. تمرکز بر تشخیص زودهنگام و درمان سریع بسیار واقع بینانه تر است.

امروزه مشخص شده است که بیماری اخیراً کشف شده استزنان جوان اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند. در نیمی از موارد علت این اختلال ناشناخته است و در نیمی دیگر با تومور خوش خیم تخمدان همراه است. آنتی بادی ها تومور را به عنوان چیزی خارجی برای بدن می بینند و شروع به حمله می کنند. هنگامی که آنتی بادی ها این کار را بیش از حد متعصبانه انجام می دهند و همچنین به مناطقی که نباید باشند حمله می کنند می آیددر مورد بیماری خود ایمنی

علائم این بیماری: شروع ناگهانی روان پریشی و حملات صرعیدر صورت عدم وجود چنین شکایاتی از قبل، یا حرکات عجیب دهان یا دست. پزشکان مایع مغزی نخاعی را جمع آوری کرده و آن را برای وجود آنتی بادی آزمایش می کنند. چنین آزمایشی با اطمینان 100٪ به شما امکان می دهد وجود یا عدم وجود آنسفالیت گیرنده ضد NMDA را مشخص کنید. بدون درمان، سیر بیماری منفی است. حدود 2/3 بیماران می میرند یا تا آخر عمر در خانه های سالمندان می مانند. این بیماری قابل درمان است. با این حال، هزینه زیادی دارد.

سوزان و همسرش استفن در روز عروسی خود در سال 2015

این بیماری منحصر به فرد استدر مقایسه با انواع دیگر آنسفالیت کشنده و بیماری های خود ایمنی، مملو از ناتوانی مادام العمر. در واقع، به یاد آوردن بیماری دیگری که در آن بیمار ممکن است در کما باشد و حتی در حال مرگ باشد و چندین ماه را در بخش مراقبت های ویژه بگذراند، و سپس به طور کامل - یا تقریباً کامل - بهبود یابد، دشوار است.

در مورد سوزان کاهلان، درمان یک میلیون دلار هزینه داشت.اما در اروپا چندین برابر ارزان تر است. با کمک داروهای تهاجمی، سیستم ایمنی بدن خود "آهسته" می شود. یا خون بیمار را فیلتر می کنند و مواد غیر ضروری را از آن خارج می کنند. چنین درمانی 80 درصد بیماران را به خانه می آورد و در نهایت به بهبودی کامل منجر می شود. برای درمان لازم است حدود یک هفته چندین بار زیر قطره چکان سپری شود.

بر اساس تاریخچه آنسوزان و یادداشت های روزانه اش، ذهن در آتش: یک ماه جنون را نوشت. در سال 2016 فیلمی بر اساس این کتاب با حضور کلوئی مورتز فیلمبرداری شد ستاره دار... این فیلم توسط شارلیز ترون تهیه شده است.

سوزان امروزمقاله می نویسد، وبلاگی را حفظ می کند، به همه کسانی که با تشخیص مشابهی روبرو هستند کمک می کند. او اخیرا با دوست پسرش که در طول بیماری از او حمایت می کرد ازدواج کرد.

سایت سوزان susannahcahalan.com

می توانید کتاب را به آدرس زیر سفارش دهید سایت اینترنتی eksmo.ru

1 S. Kahalan “ذهن در آتش. ماه جنون من "(Eksmo، 2016).

انسفالیت مرتبط با خود تهاجمی سیستم ایمنی به طور کامل شناخته نشده است. این یک بیماری نسبتاً جدی است - التهاب همان ماده مغز. به طور قطع ثابت شده است که توسعه آن با تولید آنتی بادی در بدن به گیرنده های سلول های عصبی خود (نورون ها) واقع در قسمت های مختلف مغز مرتبط است.

علل بیماری

اولین موارد این نوع آنسفالیت در زنان مبتلا به تومور تخمدان مشاهده شد. بنابراین، آنسفالیت به عنوان پارانئوپلاستیک در نظر گرفته شد، یعنی با یک تومور بدخیم ایجاد می شود.

در واقع، در بسیاری از موارد، آنسفالیت قبل از یک تومور سرطانی (گاهی برای چندین ماه یا حتی سال‌ها) ایجاد می‌شود و اغلب در پس زمینه یک بیماری بدخیم ایجاد می‌شود.

دانشمندان در حال حاضر تقریبا 30 آنتی ژن مرتبط با توسعه فرآیندهای بدخیم در بدن و مرتبط با آسیب به سلول های عصبی را شناسایی کرده اند. تومور بدخیم در 60 درصد بیماران با تظاهرات بالینی آنسفالیت تشخیص داده می شود.

اما در برخی موارد، روند نئوپلاستیک تشخیص داده نمی شود و آنسفالیت در نتیجه نقص در سیستم ایمنی بدن به دلایل نامعلومی ایجاد می شود. و اینکه چه چیزی سیستم ایمنی را وادار می کند تا علیه سلول های عصبی خود در سیستم عصبی مرکزی آنتی بادی تولید کند، هنوز مشخص نیست.

تظاهرات معمول آنسفالیت در بیماران دوران کودکیدر بسیاری از موارد آنها با هیچ توموری همراه نیستند. آنتی بادی در کودکان کاملا سالم در سنین مختلفبه طور خود به خود تولید می شوند و همچنین به گیرنده های NMDA در سلول های عصبی در مغز متصل می شوند.

با مسدود کردن این گیرنده ها، آنتی بادی ها منجر به ایجاد کندی اختلالات روانی، اختلالات حرکتی و تشنج می شوند.

این داده ها تایید می کند که بسیاری از مکانیسم های منجر به خود تهاجمی و سنتز آنتی بادی به گیرنده های NMDAسلول های مغز، به تعارض عصبی ایمنی، مورد مطالعه قرار نگرفته است، ایجاد نشده است.

همهگیرشناسی

بیشتر زنان بیمار هستند، در مردان این نوع آنسفالیت در موارد جداگانه ایجاد می شود. این بیماری در جوانی ایجاد می شود، میانگین سنی بیماران حدود 25 سال است. حدود 40 درصد موارد را نوجوانان زیر 18 سال تشکیل می دهند. اشاره شد که در بیماران مرد و در سنین پایین تر، آنسفالیت اغلب بدون نئوپلاسم بدخیم ایجاد می شود.

نقش آنتی بادی های خود ایمنی

اهمیت آنتی بادی های ضد گیرنده در ایجاد آنسفالیت با داده های زیر به طور انکارناپذیر ثابت شده است:

1. در هر مورد آنسفالیت آنتی بادی هاگیرنده های NMDA سلول های مغزی در دوره حاد بیماری در مایع مغزی نخاعی و سرم خون یافت شد. علاوه بر این، کاهش در تیتر این آنتی بادی ها در مرحله بهبودی و بهبودی مشاهده شد. علاوه بر این، رابطه واضحی بین میزان آنتی بادی ها و نتیجه بیماری وجود داشت.
2. مواد مخدر کیامین،فن سیکلیدین و سایرین از گروه آنتاگونیست های گیرنده NMDA می توانند تظاهراتی مشابه با این آنسفالیت ایجاد کنند.
3. در بیشتر موارد، بیماران مبتلا به انسفالیت گیرنده ضد NMDA دچار مرکزی می شوند هیپوونتیلاسیوناین را می توان به این واقعیت نسبت داد که هدف آنتی بادی های خودایمنی، نورون هایی هستند که عمدتاً در قسمت جلویی مغز قرار دارند که در آنسفالیت گیرنده ضد NMDA تحت تأثیر قرار می گیرند. این منجر به مشکلات تنفسی می شود.
4. هایپرکینزی،آشکار در این آنسفالیت با صرع همراه نیست. شواهد این امر این است که آرامبخش ها و داروهای ضد صرع موثر نیستند. این را نتایج مشاهدات الکتروانسفالوگرافی چنین بیمارانی تأیید می کند.
5. در هر مورد آنسفالیت، ویروسی است عفونت،به عنوان علت آسیب به ماده مغزی: نتایج مطالعه مایع مغزی نخاعی، خون، بیوپسی داخل حیاتی ماده مغزی و آنالیزهای پاتولوژیک نشانگرهای ویروسی را نشان نداد.

با جمع بندی این حقایق و نتایج مطالعات متعدد در بیماران، بدون شک می توان نقش اصلی پرخاشگری خود ایمنی را در مکانیسم ایجاد آنسفالیت گیرنده ضد NMDA تایید کرد.

علائم بالینی

این بیماری در هر سنی از بیمار به کندی ایجاد می شود.

مراحل مختلفی در توسعه آن وجود دارد.

علائم پرودرومال

آنها در همه بیماران ظاهر نمی شوند (در 86٪ بیماران)، این دوره حدود 5 روز طول می کشد.

مرحله پرودرومال با تظاهرات غیر اختصاصی که شبیه علائم ARVI است مشخص می شود:

• سردرد؛
• افزایش دما؛
• ضعف.

مرحله روان پریشی بیماری

این خود را به عنوان اختلالات رفتاری آسیب شناختی روانی نشان می دهد، که باعث می شود بستگان بیماران از روانپزشک کمک بگیرند. اما حتی یک پزشک به سختی می تواند به آسیب ارگانیک مغز در این دوره از بیماری مشکوک شود. علائم معمول عبارتند از:

• به حداقل رساندن عاطفیتظاهرات (بیماران بی تفاوت، گوشه گیر هستند، افسردگی اغلب مشاهده می شود).
• کاهش می یابد مادرزادیمهارت ها - توانایی پردازش اطلاعات دریافتی از خارج: حافظه کوتاه مدت، توانایی استفاده از تلفن و سایر دستگاه ها و غیره.
• اسکیزوفرنیعلائم: هذیان، توهم (شنیداری و بصری)، رفتار اجباری (اعمال وسواسی مکرر در نتیجه یک میل غیرقابل مقاومت)، کاهش ارزیابی انتقادی از وضعیت فرد.
• اختلالات حافظه(فراموشی) و گفتار نادرتر است.
• نقض خواب.

مدت این مرحله حدود 2 هفته است. پیشرفت بیماری با تشنج مشخص می شود.

مرحله غیر فعال آنسفالیت

این خود را به عنوان یک اختلال هوشیاری شبیه کاتاتونیا (اختلالات حرکتی به شکل بی‌حسی یا هیجان) نشان می‌دهد. در همان زمان، بیماران در مرحله هیجان به طور خودکار کلمات و عبارات دیگران را تکرار می کنند، حرکات گسترده ای انجام می دهند، با حماقت خود متمایز می شوند، بی دلیل می خندند.

اغلب اشاره می شود:

• لالی(بیمار تماس نمی گیرد، به سؤالات پاسخ نمی دهد و درخواست ها و دستورات را انجام نمی دهد).
• آکینزی(عدم امکان حرکات فعال و ارادی)؛
• آتتوئیدحرکات (حرکات پرمدعای اندام ها یا انگشتان، اغلب مکرر خم شدن-کشش، وضعیت های غیر طبیعی و غیره)؛
• کاتالپتیکعلائم (کاهش حساسیت به محرک های خارجی)؛
• متناقضپدیده ها (به عنوان مثال، هیچ واکنشی به یک محرک درد وجود ندارد).

مرحله هایپرکینتیک

با توسعه تدریجی هیپرکینزیس آشکار می شود. Hyperkinesis می تواند محلی سازی و سرعت متفاوتی مشابه واکنش های روان زا داشته باشد.

میتونه باشه:

• دیسکینزی های دهانی (حرکات جویدن طولانی، لیسیدن لب ها، اختلال در باز شدن دهان، فشردن بیش از حد دندان ها)؛
• حرکات دست و پا و انگشتان؛
• ربودن یا صاف شدن کره چشم و غیره

در این مرحله نشانه هایی از اختلالات رویشی به صورت افزایش یا کاهش ضربان قلب، نوسانات فشار خون، افزایش دما، افزایش تعریق مشاهده می شود. اختلالات تنفسی به ویژه خطرناک هستند و گاهی اوقات نیاز به اقدامات احیا دارند. هیپوونتیلاسیون و اختلالات همودینامیک در همه بیماران ایجاد می شود.

مرحله رگرسیون علائم - مرحله طولانی

بروز معکوس تظاهرات در عرض 2 ماه رخ می دهد، اما هایپرکینز می تواند بیش از 6 ماه پسرفت کند و به درمان مقاوم شود. همراه با حذف هایپرکینز، وضعیت روان تنی بیمار بهبود می یابد. همه بیماران با فراموشی مداوم در مورد این وضعیت مشخص می شوند.

تشخیص آنسفالیت گیرنده ضد NMDA

در صورت وجود تظاهرات بالینی مشخصه آنسفالیت، می توان از روش های تشخیصی آزمایشگاهی و سخت افزاری برای تأیید ماهیت خود ایمنی بیماری استفاده کرد.

روش های آزمایشگاهی عبارتند از:

1. مطالعهمایع مغزی نخاعی (CSF). تجزیه و تحلیل بالینی افزایش متوسطی در تعداد سلول ها به دلیل لنفوسیت ها (تا 480 سلول در میلی لیتر)، افزایش سطح پروتئین (در عرض 49-213 میلی گرم در میلی لیتر) ایجاد می کند. چنین تغییراتی اختصاصی نیست، اما در همه بیماران مبتلا به آنسفالیت گیرنده ضد NMDA مشاهده می شود.
2. سرولوژیکیمطالعه خون و مایع مغزی نخاعی به شما امکان می دهد یک آزمایش خاص دریافت کنید که تشخیص را تأیید می کند - آنتی بادی های گیرنده های NMDA را تشخیص می دهد. علاوه بر این، هر چه تیتر آنتی بادی بالاتر باشد، اختلالات عصبی شدیدتر است. تیتر آنتی بادی در مایع مغزی نخاعی بیشتر از خون است. در یک مطالعه پویا، تیترها در بیماران بهبودیافته کاهش می‌یابد و در صورت عدم تأثیر در درمان، سطح آنتی‌بادی‌های اختصاصی هم در خون و هم در مایع مغزی نخاعی بالا باقی می‌ماند.
3. ایمونولوژیکتجزیه و تحلیل مایع مغزی نخاعی افزایش ایمونوگلوبولین های کلاس G را نشان می دهد.
4. ویروس شناسیمطالعات مربوط به هر گونه زیست سوبسترا نتیجه منفی می دهد.

روش های تشخیص سخت افزاری:

1. ام آر آی،به گفته کارشناسان، در حالت استاندارد یا با کنتراست (تزریق گادولینیوم) انجام می شود، اغلب تغییرات را تشخیص نمی دهد. هنگام انجام یک مطالعه در حالت FLAIR، برخی از بیماران ممکن است تقویت کانونی سیگنال را در لوب های تمپورال، کمتر در ساقه مغز داشته باشند. با بهبودی، این تغییرات ناپدید می شوند.
2. پوزیترون توموگرافی انتشاریبه گفته متخصصان، با فلورودوکسی گلوکز (SPECT و FDG-PET)، در برخی موارد می تواند تجمع کنتراست را در نواحی حرکتی با تظاهرات دیسکینزی (در طول بهبودی تجمعی مشاهده نمی شود)، هیپوپرفیوژن (تامین خون ناکافی) در قسمت فرونتوتمپورال آشکار کند. نواحی قشر مغز
3. EEG(الکتروانسفالوگرافی) در مراحل areactive و hyperkinetic انسفالیت، فعالیت d- و q منتشر (اما با غلبه کتف) را نشان می دهد.

در صورت تظاهرات بالینی آنسفالیت گیرنده ضد NMDA، حداکثر معاینه ممکن برای تشخیص انکوپاتولوژی هر اندام و سیستم، از جمله کودکان، باید انجام شود. غربالگری سرطان جزء مهمی از الگوریتم تشخیصی برای چنین آنسفالیت است.

رفتار

بیماران باید در بخش مراقبت های ویژه با در نظر گرفتن احتمال بروز اختلالات همودینامیک و تنفسی تحت درمان قرار گیرند. درمان پیچیده باید شامل درمان پاتوژنتیک و علامتی باشد.

به عنوان یک درمان پاتوژنتیک، درمان با داروهای ضد ویروسی (Acyclovir) تا زمانی که نتایج مطالعه به دست آید، به استثنای ماهیت ویروسی آنسفالیت انجام می شود.

انجام هرچه زودتر معاینه از نظر نظارت بر انکولوژیک بسیار مهم است: هرچه زودتر درمان ریشه ای یک بیماری انکولوژیک انجام شود، مقابله با درمان آنسفالیت راحت تر و سریعتر امکان پذیر خواهد بود.

برای سرکوب سنتز آنتی بادی های خاص، از موارد زیر استفاده می شود:

• داروهای کورتیکواستروئیدی (متیل پردنیزولون)؛
• ایمونوگلوبولین ها (برای تجویز داخل وریدی)؛
• آنتی بادی های مونوکلونال (Rituximab)؛
• پلاسمافرزیس (تصفیه خون از مواد مضربا عبور از فیلترهای مخصوص؛
• سیتواستاتیک (آزاتیوپرین، سیکلوفسفامید) در موارد نادر.

موارد زیر به عنوان درمان علامتی استفاده می شود:

• داروهای ضد تشنج (فنوباربیتال، کلوبازام، فنی توئین، کلونازپام و غیره) با ایجاد تشنج؛
• با دیسکینزی ها، داروهای ضد روان پریشی و علاوه بر آن میدازولام، پروپوفول تجویز می شود.

پیامدهای بیماری

میانگین مدت درمان بستری 2.5 ماه است. از تظاهرات عصب روانی باقیمانده پس از ترخیص، هر پنجمین بیمار دارای اختلالات خواب هستند، 85٪ ممکن است علائم اختلال عملکرد لوب فرونتال را داشته باشند:

• تکانشگری؛
• بی اختیاری؛
• مشکلات در برنامه ریزی؛
• تضعیف توجه و غیره

بر اساس آمار، بهبودی کامل بیماران بالغ در 47 درصد موارد رخ می دهد. با تغییرات باقیمانده خفیف اما دائمی، درمان در 28 درصد بیماران به پایان می رسد. تظاهرات شدیدتر در 18 درصد بیماران باقی می ماند. مرگ در 7 درصد موارد مشاهده شد.

آنسفالیت پارانئوپلاستیک با تشکیل آنتی بادی در بدن به گیرنده های NMDA سلول های عصبی در مغز مرتبط است. اختلالات روانی اغلب منجر به بستری شدن بیماران در بیمارستان روانپزشکی می شود.

هر چه زودتر به آنسفالیت پارانئوپلاستیک مشکوک شده و تشخیص صحیح داده شود، معاینه برای شناسایی انکوپاتولوژی و درمان رادیکال آن در صورت تشخیص انجام شود، درمان بیمار موثرتر و شانس بهبودی بیشتر خواهد بود.