سندرم نورولپتیک بدخیم (NMS) یک عارضه نادر اما بسیار خطرناک درمان نورولپتیک است که با هیپرترمی مرکزی، علائم کاتاتونیک همراه با هیپرتونی عضلانی، اختلال هوشیاری و مجموعه ای از اختلالات جسمی رویشی رخ می دهد. سیر NNS با تغییراتی در پارامترهای اصلی هموستاز و عملکرد اندام ها و سیستم های حیاتی بدن همراه است و می تواند کشنده باشد. مرگ و میر در NNS بر اساس انتشارات مختلف از 5.5 تا 10٪ متغیر است و بروز توسعه از 2 تا 0.01٪ از تمام بیماران دریافت کننده آنتی سایکوتیک است. اغلب، NNS در طول درمان نورولپتیک در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی یا اختلال اسکیزوافکتیو ایجاد می شود. در ادبیات جهانی مواردی از ایجاد عوارض در بیماران مبتلا به اختلالات عاطفی، زوال عقل و روان پریشی ارگانیک شرح داده شده است. توسعه ZNS را می توان در هنگام تجویز داروهای ضد روان پریشی گروه های شیمیایی مختلف، صرف نظر از دوزهای آنها، مشاهده کرد. بیشتر اوقات، ایجاد عوارض با تجویز یک آنتی سایکوتیک سنتی - هالوپریدول مشاهده شد. توضیحاتی در مورد توسعه NNS و با استفاده از داروهای ضد روان پریشی غیر معمول - کلوزاپین، ریسپریدون، کوتیاپین و اولانزاپین، و همچنین در پس زمینه ترک همزمان داروهای روانگردان وجود دارد.

علت و پاتوژنز NNS هنوز به طور کامل شناخته نشده است. اکثر محققان توسعه ZNS را با محاصره گیرنده های دوپامین در گانگلیون های پایه و هیپوتالاموس توضیح می دهند و نه با اثر سمی مستقیم داروهای اعصاب. در بیماران مبتلا به ZNS، سرکوب دوپامین و افزایش فعالیت آدرنرژیک و سروتونرژیک وجود دارد. تعدادی از محققین NNS را تظاهر آنسفالوپاتی نورولپتیک حاد می دانند. در همان زمان، EEG نشانه هایی از انسفالوپاتی متابولیک را با مهار عمومی فعالیت الکتریکی مغز نشان می دهد. نتایج مطالعات بالینی و پاتوژنتیک نشان داده است که اختلالات ایمنی و افزایش نفوذپذیری سد خونی مغزی نقش مهمی در پاتوژنز NNS و اسکیزوفرنی تب دار، همراه با حساسیت عصبی بدن و متعاقب آن آسیب خودایمنی به اعصاب مرکزی ایفا می کند. سیستم، عمدتا هیپوتالاموس و اندام های احشایی. این امر با حساسیت هومورال بالا به اتوآنتی ژن های مختلف مغز با تشخیص آنتی بادی های لوب فرونتال، سل بینایی و حداکثر تعداد(تا 66٪) به هیپوتالاموس. علت مرگ، اختلال فزاینده هموستاز و اول از همه، تعادل آب و الکترولیت و همودینامیک، پدیده ادم مغزی است.

تجزیه و تحلیل تغییرات پاتومورفولوژیکی در بیماران مبتلا به NMS با پیامد کشنده در ادبیات جهانی ارائه نشده است. تغییرات پاتومورفولوژیکی تشخیص داده شده در مغز در اسکیزوفرنی تب دار (هیپرتوکسیک) و تعدادی از محققین ZNS را نوعی کاتاتونی کشنده ناشی از داروهای اعصاب (ناشی از دارو) در نظر می گیرند، در هیچ شکل nosological خاصی نمی گنجد و می توان به آن نسبت داد. یک فرآیند سمی-دیستروفیک در ترکیب با اختلالات دیسیرکولاتوری عمومی. در ناحیه تالامو هیپوفیز مغز در این بیماران، تغییرات زیر آشکار می شود:

1) تورم حاد، وکیوم، ایسکمی و مرگ سلول های عصبی.

2) تورم و تورم غلاف میلین الیاف گانگلیونی.

3) هیپرتروفی و ​​تغییرات دیستروفی در میکروگلیوسیت ها.

عوامل خطر برای ایجاد NNS وجود نارسایی ارگانیک مغزی باقیمانده در بیماران است (خطرات پیش از زایمان و پری ناتال به تعویق افتاده، ترومای جمجمه ای، عفونت ها و مسمومیت). فرض بر این است که خستگی فیزیکی و کم آبی که در پس زمینه تحریک روانی حرکتی رخ می دهد، می تواند منجر به افزایش حساسیت به داروهای اعصاب شود و به توسعه NNS کمک کند. وجود اختلالات کاتاتونیک نیز یک عامل خطر برای ZNS است.

تشخیص NNS بر اساس شناسایی علائم اصلی عوارض است: هیپرترمی مرکزی، علائم کاتاتونیک با ایجاد بی‌حالی و سفتی عضلانی، اختلال هوشیاری، و همچنین تغییرات مشخصه در پارامترهای آزمایشگاهی (لکوسیتوز متوسط ​​بدون تغییر چاقو، لکوپنی و ESR تسریع شده، فعالیت شدید CPK در پلاسمای خون).

اولین علامت ایجاد NNS در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی و روان پریشی اسکیزوافکتیو که برای تشخیص عوارض مهم است، ظهور علائم خارج هرمی با تشدید همزمان روان پریشی و ایجاد اختلالات کاتاتونیک به شکل بی حسی همراه با پدیده است. در این راستا، برخی از محققین NNS را نوعی کاتاتونی تب دار بدخیم یا نورولپتیک می دانند و آنها را به بیماری های هم طیف ارجاع می دهند. این امر هم با مشترک بودن تظاهرات بالینی اسکیزوفرنی تب دار و NNS و هم با شباهت اختلالات بیوشیمیایی و ایمونولوژیکی و نیز با اصول کلی درمان تأیید می شود. این موارد عبارتند از: ترک داروهای ضد روان پریشی، تجویز داروهای آرام بخش، مایع درمانی و ECT. اثربخشی آگونیست گیرنده دوپامین بروموکریپتین و شل کننده عضلانی دانترولن در NMS توسط مطالعات مبتنی بر شواهد تایید نشده است. شواهدی مبنی بر اثربخشی پلاسمافرزیس و هموسورپشن وجود دارد. پیش آگهی دوره NMS به سرعت لغو درمان نورولپتیک و تجویز انفوزیون درمانی فشرده برای اصلاح هموستاز بستگی دارد. با لغو به موقع داروهای ضد روان پریشی، کفایت درمان انفوزیون، استفاده متمایز از روش های ECT، می توان در اکثر بیماران در طی 3-7 روز اول به یک اثر درمانی دست یافت؛ همچنین ضایعات خودایمنی سیستم عصبی مرکزی و همچنین به عنوان شرایط مرتبط با استفاده از سایر داروها (آمفتامین ها، فن سیکلیدین، مهارکننده های مونوآمین اکسیداز، داروهای ضد افسردگی سروتونرژیک و تعدادی از داروهای دیگر).

در سال 2007، برای اولین بار مجموعه ای از موارد آنسفالیت گیرنده NMDA خودایمن با علائم روان پریشی و کاتاتونی، اختلالات اتونومیک و هیپرترمی و خطر مرگ توصیف شد. علائم این بیماری مشابه NNS و کاتاتونی تب دار است و در تشخیص افتراقی مشکل ایجاد می کند. این بیماری توسط آنتی بادی های زیر واحدهای NR1 و NR2 گیرنده گلوتامات NMDA ایجاد می شود. آنسفالیت گیرنده ضد NMDA در ابتدا در زنان جوان مبتلا به تراتوم تخمدان توصیف شد. متعاقباً خارج از ارتباط با فرآیند تومور در افراد هر دو جنس و سنین مختلف. تشخیص آنسفالیت گیرنده ضد NMDA بر اساس تشخیص اتوآنتی بادی های زیر واحدهای NR1 و NR2 گیرنده گلوتامات NMDA در پلاسمای خون و مایع مغزی نخاعی است. در سال های اخیر مواردی از آنسفالیت خودایمنی در بیماران روانپزشکی با تشخیص اولیه اسکیزوفرنی، اختلال اسکیزوافکتیو، نارکولپسی و اختلال افسردگی اساسی شناسایی شده است. درمان این بیماری شامل ایمونوتراپی با تجویز ایمونوگلوبولین و متیل پردنیزولون است. داروهای خط دوم که در غیاب اثر استفاده می شود ریتوکسیماب در ترکیب با سیکلوفسفامید است. برای تسکین بی قراری روانی حرکتی، می توان از آرام بخش ها، آنتی سایکوتیک های غیر معمول یا cottonromazine استفاده کرد. تجربه مثبتی در مورد ECT و پلاسمافرزیس وجود دارد.

مورد بالینی

بیمار ش. متولد 1367 برای معالجه در بیمارستان روانپزشکی بالینی شماره 4 بستری شد. P.B. گاننوشکینا 18/06/2015 با تشخیص اختلال روان پریشی چندشکلی حاد.

شرح حال ... وراثت با آسیب شناسی روانی سنگین نیست. بارداری و زایمان در مادر بیمار بدون آسیب شناسی پیش رفت. به موقع به دنیا آمد. بزرگتر از 2 فرزند. یک خواهر کوچکتر دارد. توسعه اولیه صحیح است. ذاتاً او آرام، متعادل، اجتماعی و فعال بود. او در دوران کودکی بیماری های عفونی بدون عارضه داشته است. من در 7 سالگی به مدرسه رفتم. او خوب درس می خواند. فارغ التحصیل 9 کلاس آموزش عمومی دبیرستان، سپس دانشکده آموزش و پرورش و مؤسسه آموزشی. او در 22 سالگی ازدواج کرد. او با همسرش، یک فرزند 3 ساله از ازدواج، روابط خانوادگی خوب زندگی می کرد. به عنوان معلم دبستان کار می کند. هیچ عادت بدی ندارد به گفته همسرش، وضعیت روحی این بیمار برای اولین بار از ابتدای ژوئن 2015 تغییر کرده است. غایب، فراموشکار، مضطرب شد. او مدام از بستگانش می پرسید: "آیا او به کودک غذا داد؟" 2015/06/16 برای معاینه در موسسه علمی بودجه ایالتی فدرال مرکز ملی نورولوژی درخواست داد. MRI مغز نشانه‌هایی از ناحیه گلیوز را در لوب جداری راست (8 میلی‌متر - 13 میلی‌متر - 18 میلی‌متر) نشان داد که باید از فرآیندهای ایسکمیک و دمیلینه یا حجمی افتراق داده شود. اطلاعاتی برای وجود آنوریسم، ناهنجاری شریانی وریدی در سطوح مورد مطالعه به دست نیامد. در عصر همان روز، او مضطرب، بی قرار، گیج شد، پرسید: "این اطراف چه خبر است؟" افزایش فشار خون سیستولیک تا 180 میلی متر جیوه وجود داشت. شب ها بی قرار بود روز بعد ، او شروع به بیان ایده های مضحک کرد ، معتقد بود که "کنه او را نیش زده است" ، باردار است. او ادعا کرد که آهنگ هایی در سر دارد. گهگاه احساس ترس، اضطراب می کرد، نگران بود که نتواند کار کند، معتقد بود که کودک را از او می گیرند، می گفت: "من می میرم"، توجه داشت که انگار کسی او را کنترل می کند، حرکات برخلاف میل او اتفاق می افتاد در 18 ژوئن 2015، او به مرکز مغز و اعصاب بازگشت. در پذیرایی او هیجان زده بود، فریاد زد "مامان من کجاست؟"، با خودش صحبت کرد، دستانش را به طور آشفته تکان داد، غرغر کرد، تف کرد. وی به دلیل رفتار نامناسب توسط روانپزشک کشیک معاینه و به صورت غیرارادی در بیمارستان شماره 4 پی.ک.بی بستری شد.

وضعیت روانی پس از پذیرش ... او به همراه ماموران با رعایت محدودیت های جسمی به بخش منتقل شد. در داخل تخت معاینه شد. دسترسی مولد کمی وجود دارد. تنش، مضطرب، گوش دادن به چیزی، نگاه کردن به اطراف. فقط به سخنان زمزمه شده پاسخ می دهد. با صدای آهسته، کوتاه، اغلب با تکان دادن سر یا تکان دادن سر پاسخ می دهد. از مکالمه می توان فهمید که او چندین شب نخوابیده است، هجوم افکار را در سر خود تجربه می کند، "صدای افکار". وجود "صداهایی" را انکار نمی کند که خواب را مختل می کند و پاسخ به سؤالات را ممنوع می کند. پاسخ بیشتر «نمی‌دانم» است. گاهی با صدای بلند فریاد می زند، می پیچد، تف می کند.

وضعیت جسمانی : بلند قد، هیکل صحیح، تغذیه رضایت بخش. پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده با رنگ طبیعی. روی آرنج راست علائم تزریق وجود دارد. تک جوش های قرمز روی صورت. دمای بدن طبیعی است. زیو آرام است. در ریه ها، تنفس تاولی، بدون خس خس سینه. NPV 16 در دقیقه صداهای قلب خفه و ریتمیک هستند. ضربان قلب 82 ضربه در دقیقه HELL 130/80 میلی متر جیوه زبان تمیز و مرطوب است. با لمس شکم نرم و بدون درد است. کبد و طحال قابل لمس نیستند. علامت ضرب و شتم در هر دو طرف منفی است. بدون ادم

وضعیت عصبی : صورت متقارن، مردمک ها D = S، واکنش نوری ذخیره شده است. افزایش رفلکس های تاندون وجود دارد. تون عضلانی افزایش نمی یابد. هیچ علامت مننژی وجود ندارد و هیچ علامت عصبی کانونی وجود ندارد.
داده های معاینه آزمایشگاهی مطالعه آنالیزهای کلی بالینی و بیوشیمیایی خون و ادرار تغییرات پاتولوژیک قابل توجهی را نشان نداد، RW، HIV، HBSAg، HCV - منفی، BD، BL - شناسایی نشد. RPHA - کزاز - 0.77، دیفتری - 0.17. ECG - ریتم سینوسی، ضربان قلب 55-62 در دقیقه. EOS معمولی

پویایی وضعیت و درمان مداوم... از روز اول بستری، بیمار هالوپریدول 15 میلی گرم در روز IM، تری هگزی فنیدیل 6 میلی گرم در روز، تیاپراید 400 میلی گرم در روز IM، کلرپرومازین 25 میلی گرم در روز IM تجویز شد. تحریک روانی حرکتی فقط در شب متوقف شد. در روزهای اول، وضعیت بیمار ناپایدار بود، دوره‌هایی از تحریک روانی حرکتی با هجوم تجربیات توهم‌آمیز مشاهده شد، عبارات نامنسجمی را فریاد زد، با خودش صحبت کرد، در حالی که در رختخواب دراز کشیده بود، سرش را با پتو پوشانده بود. او درمان را با اجبار انجام داد، با اقناع خیلی کم غذا خورد. تماس سازنده در دسترس نبود. به تدریج، در طول درمان، تحریک روانی حرکتی به طور کامل متوقف شد. با این حال، بی حالی با افزایش تون عضلانی شروع به افزایش کرد. بیمار تمام مدت بی حرکت در رختخواب دراز می کشید و گاهی لب هایش را تکان می داد. او فقط به یک سخنرانی زمزمه پاسخ داد. علائم "انعطاف پذیری موم" و "بالشتک هوا" ظاهر شد. در رابطه با امتناع از خوردن از تاریخ 2015/06/23، درمان انفوزیون با محلول های نمکی و محلول های گلوکز تا 800 میلی لیتر در روز تجویز شد. با این حال، بهبودی در وضعیت بیمار ممکن نبود. از 2015/01/07، هالوپریدول و تیاپراید لغو شدند و اولانزاپین با دوز 20 میلی گرم در روز، فنازپام 1 میلی گرم در شب در پس زمینه درمان انفوزیون تجویز شد. پس از یک دوره نسبتاً کوتاه بهبود، هنگامی که بیمار به طور مستقل شروع به حرکت در بخش و خوردن غذا کرد، وخامت رخ داد. از 07/06/2015، افزایش دمای بدن تا 38.5 درجه سانتیگراد، تاکی کاردی تا 110 ضربه شروع شد. در هر دقیقه، سفتی عضلات اندام تحتانی و فوقانی، پدیده کاتالپسی با علامت "بالشتک هوا" دوباره ظاهر شد. خون مقادیر بالای CPK (2427 واحد در لیتر) را در آزمایش خون بیوشیمیایی، لکوسیتوز ناچیز (8400)، C0E 15 میلی‌متر در ساعت نشان داد. به منظور حذف آسیب شناسی جسمی، بیمار بارها و بارها توسط یک درمانگر معاینه شد: هیچ داده ای برای آسیب شناسی جسمی نشان داده نشد. در عکس‌برداری اشعه ایکس از ریه‌ها از 14 جولای 2015، هیچ سایه پاتولوژیکی تشخیص داده نشد.

به منظور جلوگیری از ذات الریه، درمان آنتی بیوتیکی - سفتریاکسون 1.0 i / m 2 بار در روز تجویز شد. در 13 جولای 2015، الانزاپین لغو شد و درمان انفوزیونی به 1200 میلی لیتر در روز افزایش یافت. با وجود اقدامات درمانی مداوم، وضعیت همچنان وخیم است. بیمار تمام مدت در رختخواب دراز می کشید، از خوردن امتناع می کرد، عملاً به درمان پاسخ نمی داد، گاهی اوقات فقط به زمزمه پاسخ می داد، علائم "انعطاف پذیری مومی" مشاهده می شد، هیپرترمی و سفتی عضلانی ادامه داشت. 1394/07/15 توسط متخصص اورژانس مغز و اعصاب کشیک معاینه شد.

نتیجه : پدیده ادم مغزی در پس زمینه سندرم مسمومیت. توصیه می شود برای CT مغز، MRI با حاجب، انتقال به بیمارستان با واحد مراقبت های ویژه... در ساعت 19:50 با همراهی تیم احیا، بیمار به PSO GKB im منتقل شد. SP Botkin برای ادامه درمان و معاینه.

در بستری، وضعیت به عنوان شدید ارزیابی شد. عقب ماندگی با عناصر خیره کننده ادامه پیدا کرد، به گفتار خطاب شده پاسخ نداد و به محرک های دردناک واکنش ضعیفی نشان داد. افزایش تون در عضلات اندام و گردن وجود داشت. بازداری که به صورت دوره‌ای با هیجان جایگزین می‌شد، محدود به محدودیت‌های بستر، با تکرار تک تک کلمات بر اساس نوع کلیشه‌های گفتاری بود. در وضعیت جسمانی، رنگ پریدگی پوست، تاکی کاردی تا 110 ضربه مشاهده شد. دقیقه، هایپرترمی به منظور تشخیص افتراقی بیماری دمیلینه کننده و آنسفالیت، سوراخ کمری انجام شد - سیتوز 40 در 3 میلی لیتر، پروتئین 0.33، لنفوسیت 37، نوتروفیل 3. آنتی بادی علیه ویروس اپشتین بار، ویروس هرپس، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس و ترپونما نبود. در مایع مغزی نخاعی شناسایی می شود.

پس از معاینه متخصص عفونی، تشخیص آنسفالیت ویروسی منتفی شد. MRI مغز با کنتراست از 21 ژوئیه 2015 منطقه ای از ادم حاد را در مراکز نیمه بیضی سمت راست نشان داد که باید از حادثه حاد عروق مغزی بر اساس نوع ایسکمیک، تومور، دمیلینه و بیماری های خودایمنی افتراق داده شود. نتایج به‌دست‌آمده از ایمونوتایپینگ لنفوسیت‌های CSF بیماری لنفوپرولیفراتیو را تأیید نکرد. در بخش مراقبت های ویژه، انفوزیون درمانی تا 2 لیتر انجام شد. در روز تحت کنترل دیورز، درمان سم زدایی، درمان ضد باکتریایی (سفریتیاکسون، آموکسی سیلین). از تاریخ 2015/07/24 دگزامتازون 12 میلی گرم در روز به صورت داخل وریدی به رژیم درمانی اضافه شد. علیرغم درمان مداوم، وضعیت بیمار همچنان وخیم بود؛ افزایش دمای بدن تا 40 درجه سانتیگراد، کاهش فشار خون.

نتیجه گیری شورای پزشکان از تاریخ 1394/07/29 ... وضعیت بیمار وخیم است، تب تب دار و علائم کاتاتونیک ادامه دارد. محتمل ترین آن وجود اسکیزوفرنی تب دار در بیمار است. تغییرات آشکار شده در مطالعه MRI، با توجه به ناهماهنگی آنها با علائم بالینی، به احتمال زیاد یک یافته تصادفی است و ممکن است نتیجه یک تصادف قبلی عروق مغزی باشد.

در 29 جولای 2015، ایست تنفسی و ایست قلبی رخ داد. اقدامات احیای آغاز شده منجر به بازیابی تنفس و فعالیت قلبی نشد. در ساعت 22 و 15 دقیقه مرگ بیولوژیکی اعلام شد.

کالبد شکافی ... آنسفالیت خود ایمنی با ضایعه غالب ساختارهای زیر قشری مغز: هیپوکامپ، تالاموس، هیپوتالاموس. لنفوپلاسماسیتیک اطراف عروقی با آزاد شدن سلول های ایمنی بدن به ماده ساختارهای زیر قشری مغز نفوذ می کند. ادم اطراف عروقی و اطراف سلولی؛ دیستروفی گانگلیوسیت ها با سیتوز جزئی و گلیوز واکنشی با تشکیل کانون های گلیومزودرمال. علت مرگ: مرگ بیمار (علت اولیه) ناشی از آنسفالیت خودایمنی است که با ادم مغزی همراه با جابجایی تنه آن در سوراخ مگنوم (علت فوری مرگ) عارضه دارد.

تجزیه

این مورد بالینی پیچیدگی های تشخیص افتراقی و درمان NNS را نشان می دهد. یک بیمار 26 ساله دچار حمله روان پریشی حاد یک ساختار آسیب شناختی روانی چندشکل با هذیان های حسی حاد، شبه توهمات کلامی و اتوماسیون ذهنی شد. از اولین روزهای تظاهرات، اختلالات کاتاتونیک به شکل تکانشگری، منفی گرایی (فقط به گفتار زمزمه پاسخ می داد) و عناصر هیجان هیبهفرنیک (غرش، تف) در ساختار حمله مشاهده شد. بنابراین، ساختار روان پریشی مشخصه حملات آشکاری بود که به طور سنتی در اسکیزوفرنی و روان پریشی اسکیزوافکتیو توصیف می شد. در پس زمینه درمان ضد روان پریشی با هالوپریدول و تیاپراید، افزایش مهار با افزایش تون عضلانی رخ می دهد، کاتالپسی با علائم "انعطاف پذیری موم" و "بالشتک هوا" ظاهر می شود. این دگرگونی روان پریشی مشخصه است مرحله اولیهتوسعه ZNS لغو هالوپریدول و تیاپراید و تجویز اولانزاپین آنتی سایکوتیک غیر معمول در طول درمان انفوزیون فقط برای مدت کوتاهی منجر به بهبود وضعیت بیمار شد. در آینده، اختلالات کاتاتونیک افزایش می یابد - بی حالی، متناوب با هیجان، اختلالات جسمی به شکل هایپرترمی، تاکی کاردی، بی ثباتی فشار خون، تغییرات مشخصه در پارامترهای آزمایشگاهی (لکوسیتوز خفیف بدون تغییر چاقو، شتاب ESR و تیز شدن شدید) ظاهر می شود. (10 برابر) افزایش فعالیت CPK در سرم).

معاینه کامل جسمی، آزمایشگاهی و ابزاری، از جمله مطالعه مایع مغزی نخاعی و MRI مغز با کنتراست، نتوانست علتی را که می‌تواند زمینه ساز ایجاد وضعیت شدید روحی و جسمی بیمار باشد، مشخص کند.

مرگ بیمار در پس زمینه هایپرترمی و افزایش علائم ادم مغزی، علیرغم قطع داروهای ضد روان پریشی، درمان فشرده و تجویز دگزامتازون رخ داد. داده های معاینه پس از مرگ، تظاهرات آنسفالیت خودایمنی را در بیمار با آسیب به ساختارهای زیر قشری مغز نشان داد، که مبنایی برای اختلاف در تشخیص بود. در عین حال، بیمار آزمایش خون و مایع مغزی نخاعی را برای تشخیص اتوآنتی بادی های گیرنده های NMDA انجام نداد که بر اساس آن آنسفالیت خود ایمنی تشخیص داده می شود. علاوه بر این، نتایج مطالعه پاتومورفولوژیکی با تشخیص MNS مغایرتی ندارد، زیرا نقش مهم آسیب شناسی خود ایمنی با ضایعه غالب هیپوتالاموس در پاتوژنز توسعه حملات تب دار اسکیزوفرنی در بالینی و پاتوژنتیک انجام شده به اثبات رسیده است. مطالعات.

مشخص است که آنتی سایکوتیک ها با ترکیب شدن با پروتئین های پلاسمای خون، خواص هاپتن هایی را به دست می آورند که آنتی بادی ها شروع به تشکیل آن می کنند و اثر ضد روان پریشی آنها را مسدود می کنند. آنها، تحت شرایط خاص، احتمالا می توانند توسعه یک فرآیند خود ایمنی را تحریک کنند و باعث ایجاد ZNS شوند. لازم به ذکر است که الگوریتم تشخیص NNS تا همین اواخر شامل مطالعه خون و مایع مغزی نخاعی برای حضور اتوآنتی بادی های گیرنده های NMDA نمی شد. در عین حال، توصیف مواردی در ادبیات جهانی وجود دارد که NNS تشخیص داده شده اولیه پس از تشخیص اتوآنتی بادی‌های گیرنده‌های NMDA در خون و مایع مغزی نخاعی مورد بازنگری قرار گرفت. می توان فرض کرد که تشخیص زودهنگام NMS با حذف داروهای ضد روان پریشی، تجویز انفوزیون درمانی کافی و ECT از مرگ جلوگیری می کند. با این حال، ویژگی این مورد این بود که، حتی قبل از تظاهرات روان پریشی، بیمار تغییراتی را در MRI مغز به شکل ناحیه گلیوز نشان داد، که امکان رد کامل وجود یک بیماری ارگانیک فعلی را غیرممکن کرد. سیستم عصبی مرکزی و تشخیص یک بیماری درون زا - اسکیزوفرنی یا روان پریشی اسکیزوافکتیو بر اساس ساختار اختلالات روانی.

من اخیراً اقدامات Roskomnadzor را در آن مقایسه کردم مسدود کردن تلگرامبا بیماری خودایمنی: "او با شناسایی تهدید خیالی تروریستی، به مبارزه با تمام بافت های سالم اینترنت رفت." بسیاری در نظرات نوشتند: "لوپوس!" اما نه، این لوپوس نیست. اکنون زمان تشخیص افتراقی و گسترش استعاره بیولوژیکی از آنچه در حال رخ دادن است است.

لوپوس که بسیار مورد علاقه تیم دکتر هاوس است، خود را به صورت جوش روی صورت نشان می دهد، اما به طور کلی بیماری بافت همبند و مشتقات آن است. اگر تصور کنیم که مردمی که در یک کشور زندگی می‌کنند سلول‌های یک ارگانیسم واحد هستند که برای رفاه آن به طور جمعی کار می‌کنند، زمانی که حقوق کامیون‌داران زیر پا گذاشته می‌شود، مردم را با زباله می‌پوشانند و جاده‌ها را تعمیر نمی‌کنند، احتمال ابتلا به لوپوس بیشتر می‌شود.

اینترنت فیبر است سیستم عصبیکشور. بنابراین، انسداد انبوه محل‌ها باید به عنوان آنسفالیت خود ایمنی در نظر گرفته شود. این بیماری با التهاب مغز و ظاهر شدن آنتی بادی ها در برابر مولکول های واقع در سطح سلول های عصبی مشخص می شود. اول از همه، اینها گیرنده های انتقال دهنده عصبی مختلف هستند. آنها توسط آنتی بادی‌ها مسدود می‌شوند، مانند وب‌سایت‌ها با آدرس‌های IP: عیار ما از چنین آنتی‌بادی‌هایی قبلاً از 18 میلیون فراتر رفته است.

از آنجایی که گیرنده هایی از یک نوع در بسیاری از سلول های عصبی وجود دارند (شما نمی توانید تنها یکی را مسدود کنید)، دومی در گروه ها از کار می افتند. لطفا توجه داشته باشید که Roskompozor دقیقاً اینگونه کار می کند!

بسته به اینکه کدام مولکول ها قربانی یک سیستم ایمنی نادرست هستند، انواع مختلفی از آنسفالیت خودایمنی وجود دارد. هر کسی مجموعه ای از علائم خاص خود را دارد، از جمله علائم روانپزشکی.

به عنوان مثال، ما سندرم سفتی عضلانی را که مشخصه آنسفالیت خودایمن است، با آسیب به گیرنده های GABA-A یا گلیسین، یا اختلالات حرکتی مرتبط با آسیب به گیرنده های دوپامین، نمی بینیم. اما یک تشخیص کاملاً مناسب است.

رایج ترین نوع آنسفالیت خود ایمنی، آنسفالیت گیرنده ضد NMDA است (ما بعداً به آنچه NMDA مخفف آن است باز خواهیم گشت). سندرم های روانپزشکی در آنسفالیت گیرنده NMDA شامل (من چیزی اختراع نمی کنم، همه چیز به ترتیب ذکر شده در نشریه علمی گرفته می شود):

1. هذیان عظمت;
2. توهمات پارانوئید;
3. توهمات - شنوایی و بصری.
4. رفتار غیرعادی;
5. اضطراب;
6. ترس;
7. بی خوابی;
8. سردرگمی;
9. از دست دادن حافظه.

جستجوی شبانه روزی تروریست های خیالی در تلگرام، اگر توهم پارانوئید با توهم نباشد، چیست؟ اگر از دست دادن حافظه، مسدود کردن سایت‌های ذخیره‌سازی اطلاعات علمی و سایر اطلاعات ارزشمند، افزایش سانسور اینترنت چیست؟ اگر نه توهم عظمت، نادیده گرفتن منافع میلیون‌ها کاربر تلگرام و سازمان‌های متعددی که سایت‌هایشان به دلیل مسدود شدن فرش از بین رفته است، چه؟ چه چیزی، اگر سردرگمی نباشد، انکار پوچ بودن آنچه در حال وقوع است؟

اتفاقی؟ فکر نمیکنم!

علائم آنسفالیت گیرنده ضد NMDA با داروهای سرکوب کننده ایمنی درمان می شود. یعنی ارزش سرکوب فعالیت Roskomnadzor را دارد و تشخیص می دهد که بیش فعال است. اما، افسوس، همه چیز به این سادگی نیست.

همه چیز در بدن انسان به خوبی پیش بینی شده است. مغز ما از سیستم ایمنی محافظت می شود - از جمله سد خونی مغزی (در استعاره اینترنت، ناشناس، Tor، VPN سعی می کنند عملکرد خود را انجام دهند). زیرا برای بقا بسیار مهم است که هیچ چیز در انتقال اطلاعات اختلال ایجاد نکند.

بنابراین، آنسفالیت خودایمنی بسیار نادر است. و، به عنوان یک قاعده، آنها به دلیلی به وجود می آیند، اما در پس زمینه یک تومور. در مورد آنسفالیت ضد گیرنده NMDA، این معمولا یک تراتوم تخمدان است (که منطقی است، زیرا روسیه یک جنسیت زنانه است). تراتوم های نابالغ می توانند در بافت های مجاور رشد کرده و متاستاز بدهند.

ویژگی های کلیدی سلول های سرطانی عبارتند از:

1. نقض مرگ برنامه ریزی شده سلولی. به عبارت دیگر، عدم گردش سلولی;
2. نقض کنترل چرخه سلولی.
3. مصرف نامناسب گلوکز و سایر مواد مغذی. چیزی شبیه فساد بین سلولی. همراه با پیشنهاداتی برای تمام سلول های دیگر برای سفت کردن کمربند خود.

و دوباره، همه نشانه ها وجود دارد. به دلیل یک تومور فاسد است که سیستم ایمنی مشکلات واقعی را حل نمی کند (مثلاً ایمنی در برابر آتش مراکز خرید) اما با التهاب مغز سروکار دارد. به هر حال، گیرنده NMDA یک گیرنده گلوتامات است. بنابراین جای تعجب نیست که نمایندگان ما در مبارزه با این ماده بسیار فعال هستند.

بنابراین، تشخیص نهایی: آنسفالیت گیرنده ضد NMDA مرتبط با تراتوم تخمدان متاستاتیک نابالغ... برداشتن تومور مورد نیاز است. استروئیدها برای سرکوب سیستم ایمنی. ایمونوگلوبولین داخل وریدی پلاسمافورز برای از بین بردن آنتی بادی های خود واکنشی. نکته اصلی این است که آنها وقت ندارند واردات دارو را ممنوع کنند.

باید گفت که هر یک از ما می توانیم استروئید بکاریم.

انسفالیت گروهی از بیماری ها است که در آن یک فرآیند التهابی مغز رخ می دهد. آسیب شناسی، صرف نظر از نوع، شدید است و می تواند منجر به فرآیندهای برگشت ناپذیر شود. اغلب، این بیماری به دلیل نیش حشرات آلوده، به عنوان مثال، یک کنه، یا به دلیل عفونت های شدید ظاهر می شود.

چندی پیش، شکل جدیدی کشف شد که منشا خود ایمنی دارد. آنسفالیت ضد گیرنده (nmda) نامیده می شود و یکی از خطرناک ترین و غیرقابل پیش بینی ترین گونه ها است. تنها با ارائه درمان شایسته فرصتی برای بهبودی و حفظ سلامتی شما وجود خواهد داشت.

آنسفالیت گیرنده بیشتر در افراد در سنین حدود 25 سال رخ می دهد. علاوه بر این، آسیب شناسی عمدتا بر نیمی از زنان جامعه تأثیر می گذارد، در مردان بسیار نادر تشخیص داده می شود. این بیماری شکل تشدید شده خاصی از روند التهابی مغز است، می تواند کشنده باشد.

این مشکل در اثر حمله سیستم ایمنی به زیر واحد NR1 گیرنده NMDA ایجاد می شود. اغلب این بیماری با تومورها همراه است، اما موارد زیادی وجود دارد که در آن بیمار در غیاب تومورهای بدخیم به آنسفالیت گیرنده مبتلا می شود. آسیب شناسی دارای چندین مرحله از رشد است.

• پرودرومال

در این مورد، بیماران از علائمی که شبیه تظاهرات ARVI هستند شکایت دارند. ضعف بزرگی وجود دارد سردردو افزایش دمای بدن این مرحله حدود 5 روز طول می کشد و پس از آن مرحله بعدی شروع می شود.

• روان پریشی

اولین علائم از روان ظاهر می شود. بیماران از افسردگی، بی تفاوتی، مشکلات با سطح احساسی... بیمار اغلب خود را کنار می کشد و احساس ترس بی دلیل می کند. نقض عملکردهای شناختی وجود دارد، یعنی مشکلاتی در حافظه (به ویژه با حافظه کوتاه مدت) وجود دارد. استفاده از وسایل فنی حتی تلفن برای انسان سخت می شود.

علائم مشابه اسکیزوفرنی ایجاد می شود. در میان آنها هذیان، ناهماهنگی در تفکر، توهمات بینایی و شنیداری وجود دارد. غالباً افراد یا نزدیکان آنها به روانپزشک مراجعه می کنند تا مشاهده کنند. این دوره به طور متوسط ​​تا دو هفته طول می کشد.

• غیر فعال

در این دوره، بسیاری از بیماران دچار تشنج و اختلال در هوشیاری می شوند. یک شخص قادر به پاسخگویی به سؤالات نیست، به حرکات پاسخ نمی دهد. بیماران ممکن است اخم هایی در چهره خود داشته باشند که به طور مبهم شبیه لبخند است.

• هایپرکینتیک

در این مرحله از آنسفالیت گیرنده، فرد حرکات غیرارادی انجام می دهد. فک پایین نیز می تواند حرکت کند، دندان ها به هم فشرده می شوند و کره چشم صاف می شود. حرکات می تواند از نظر سرعت متفاوت باشد، لحظه برای هر بیمار فردی است.

بی ثباتی اتونومیک وجود دارد. جهش شدید فشار خون، تاکی کاردی یا کند شدن نبض، تعریق زیاد وجود دارد.

• رگرسیون تدریجی

پس از گذشت حداقل دو ماه، علائم شروع به فروکش می کنند. مواردی نیز وجود دارد که روش های درمانی کمکی نمی کند. در عین حال، فراموشی مداوم در طول دوره بهبودی مشاهده می شود.

آنسفالیت گیرنده باید به موقع تشخیص داده شود تا بتوان درمان را تجویز کرد. این بیماری را نمی توان ساده نامید، به همین دلیل علائم آن به راحتی قابل کاهش نیست. در هر صورت، شما باید به بیمارستان بروید، زیرا خوددرمانی بیهوده و خطرناک است.

علل وقوع

کشف آنسفالیت گیرنده نه چندان دور اتفاق افتاده است، به همین دلیل در حال حاضر قضاوت در مورد دلایل ظاهر آن بسیار دشوار است. در حال حاضر دقیقاً مشخص نشده است که چرا یک فرآیند پاتولوژیک می تواند در فرد شروع شود. مانند سایر بیماری های خودایمنی، ردیابی کل فرآیند و راه توسعه بسیار دشوار است.

همانطور که قبلا ذکر شد، اکنون به طور کلی پذیرفته شده است که وقوع آنسفالیت گیرنده با تومورهای تشکیل شده مرتبط است. علاوه بر این، آنها بدخیم هستند. همچنین، بیماری های عفونی جدی می توانند باعث ایجاد یک روند پاتولوژیک شوند. به همین دلیل است که افراد مبتلا به انکولوژی در وهله اول در معرض خطر هستند.

مطالعات نشان داده است که بسیاری از بیماران مبتلا به آنسفالیت گیرنده به سرطان تخمدان مبتلا شده اند. همچنین در برخی از زنان بیمار مدت زمان طولانیعفونت هایی وجود داشت که پس از آن بیماری مورد نظر ظاهر شد. در عین حال، یک سوم دیگر از بیماران وجود دارد که هنوز نتوانسته اند علت را تعیین کنند. در میان بیماران مردان نیز وجود دارد، به همین دلیل است که نمی توان به صراحت گفت که فقط سرطان تخمدان منجر به آسیب شناسی می شود.

تنها کاری که همه می توانند انجام دهند این است که علائم بیماری را بدانند. در این صورت شانس بیشتری برای جلوگیری از ظهور و توسعه آن وجود خواهد داشت. آنسفالیت گیرنده نباید تحریک شود، زیرا می تواند کشنده باشد... وقتی ظاهر ویژگی های مشخصهحتما با پزشک مشورت کنید و تشخیص های لازم را انجام دهید.

علائم اصلی

با توجه به این واقعیت که این بیماری هنوز به خوبی شناخته نشده است، شناسایی واضح علائم مشخصه بسیار دشوار است. هر بیمار ممکن است آسیب شناسی را به روش خود نشان دهد. فقط می توان علائم اصلی را که در بسیاری از بیماران مشاهده شد، بیان کرد.

شروع بیماری شبیه بسیاری از آسیب شناسی های دیگر است، به همین دلیل است که تشخیص بدون ابهام در مرحله اول بسیار دشوار است. درجه حرارت فرد افزایش می یابد، حالت تهوع رخ می دهد و کاهش قابل توجهی از قدرت احساس می شود. همچنین، اغلب یک سردرد دائمی مشاهده می شود که به سختی می توان آن را با دارو خفه کرد.

اگر درمان نشود، بیماری گیرنده پیشرفت خواهد کرد. هر چه بیشتر توسعه یابد، علائم قابل توجه تر و شدیدتر می شوند. فرد پرخاشگر می شود، ارتباط گفتار برای او دشوار است، تشنج و اختلالات حرکتی ظاهر می شود. همچنین، بیمار ممکن است هوشیاری خود را از دست بدهد و مشکلاتی را در عملکرد تنفسی مشاهده کند.

همه افراد چنین علائم واضحی ندارند، برخی از آنها تظاهرات کمتر قابل توجهی دارند. به همین دلیل، تشخیص پیچیده است، زیرا حتی یک پزشک نیز بر اساس علائم می تواند به هر چیزی مشکوک شود. برخی از بیماران دچار فراموشی، بی تفاوتی، جهت گیری ضعیف در فضا و احساس اضطراب می شوند. چنین پدیده هایی را می توان با اختلالات روانی توضیح داد و به همین دلیل است که حتی پزشک ممکن است از وجود یک فرآیند التهابی در مغز آگاه نباشد.

این اتفاق می افتد که علائم عفونت با علائم فوق مرتبط نیست.... به همین دلیل، افراد به روانپزشک مراجعه می کنند، آنها مبتلا به اسکیزوفرنی، اختلال دوقطبی و سایر بیماری های نادرست تشخیص داده می شوند. به همین دلیل، فرد درمان نادرستی دریافت می کند و در نتیجه سلامتی او بهتر نمی شود.

آنسفالیت ضد گیرنده حتی در کودکان نیز ممکن است رخ دهد. در این حالت کودک دچار تشنج، اختلالات رفتاری و اختلالات حرکتی می شود. اگر این بیماری نوجوانان را تحت تأثیر قرار دهد، به دلیل تغییرات هورمونی، آنها به سرعت تحریک پذیری، توهم و پارانویا می شوند.

اگر بعداً تشخیص داده شد، آنگاه فرد دچار تعدادی اختلالات جدی می شود. اینها شامل مشکلات عضله قلب، بی اختیاری ادرار و مدفوع، کاتاتونی، کمبود مزمن خواب، از دست دادن کامل حافظه است. در این حالت، بیمار می تواند دائماً تحریک شود یا نسبت به آنچه اتفاق می افتد بی تفاوت باشد.

این بیماری غیر قابل درمان در نظر گرفته می شود، بنابراین تلاش برای بهبودی بسیار مهم است. ساده ترین راه برای آنسفالیت گیرنده در مرحله اولیهبرای دستیابی به بهبود وضعیت تقریباً 30٪ از بیماران علائم را به طور کامل از بین می برند، یا بهبود وضعیت با آسیب های جزئی. در 25 درصد از بیماران، اختلالات روانی ادامه دارد، در حالی که در سال اول بیماری ممکن است مرگ رخ دهد.

روش های تشخیصی

اگر آنسفالیت ضد گیرنده مشکوک باشد، جداسازی آن از اختلالات روانی مهم خواهد بود. همچنین باید بیماری را از سایر اشکال بیماری تشخیص دهید. همانطور که می دانید، آنسفالیت اتفاق می افتد انواع متفاوت، و درمان به آن بستگی دارد.

هنگام تماس با پزشک، برای انجام سوراخ کردن مایع مغزی نخاعی تجویز می شود. به لطف این روش، می توان فهمید که آیا یک فرآیند التهابی در سیستم عصبی مرکزی وجود دارد یا خیر. همچنین، تجزیه و تحلیل سلولی و بیوشیمیایی ترکیب انجام می شود، مقدار پروتئین تعیین می شود و ماهیت بیماری آشکار می شود. این بیماری می تواند ویروسی یا خود ایمنی باشد.

برای درک محل و اندازه ضایعه، توموگرافی کامپیوتری انجام می شود. در مراحل اولیه، داده های نظرسنجی ممکن است چیزی را نشان ندهد. در مراحل بعدی، می توان دقیقاً آنچه را که در مغز اتفاق می افتد مشاهده کرد. در این مورد، انجام آزمایش خون و مایع مغزی نخاعی برای تشخیص وجود آنتی بادی برای گیرنده های NMDA ضروری خواهد بود.

مانند راه های اضافیتشخیص از روش های زیر استفاده می کند:

• بیوشیمی خون
• تجزیه و تحلیل ادرار و مدفوع.
• بررسی ناحیه بدن برای نیش کنه.
• فاکتور روماتوئید

اگر مشکوک به آنسفالیت خودایمنی باشد، انجام سوراخ کردن بافت مغز توصیه نمی شود. واقعیت این است که این معاینه هیچ اطلاعاتی را به همراه نخواهد داشت و در عین حال می تواند منجر به ضایعات مغزی منتشر شود.

در صورت تایید تشخیص، بیمار باید برای معاینه کامل به انکولوژیست فرستاده شود. این امر برای رد احتمال وجود تومورهای بدخیم ضروری است، زیرا درمان به این بستگی دارد.

بسیاری از بیماران پس از برداشتن تومور، بهبودی را در بهزیستی تجربه کردند. نه تنها علائم آنسفالیت ضد گیرنده ناپدید شد، بلکه دوره بهبودی نیز آغاز شد.

رفتار

درمان بیماری مورد نظر نسبتاً دشوار است. تعیین علت وقوع آن برای تجویز درمان صحیح مهم است. در عین حال، در همه موارد نمی توان فهمید که دقیقاً چه چیزی منجر به آنسفالیت گیرنده شده است.

اگر فرآیند انکولوژیکی وجود نداشته باشد، از تعدیل کننده های ایمنی استفاده می شود. از داروهای آرام بخش نیز برای کاهش علائم روانی استفاده می شود. با کمک آنها می توانید خواب را بهبود بخشید و سایر تظاهرات منفی بیماری را کاهش دهید. در صورت وجود تشنج، پزشک ممکن است داروهای ضد اسپاسم تجویز کند.

با کمک کورتیکواستروئیدها می توانید روند التهابی را تسکین دهید. آنها باید به عضله تزریق شوند، مدت دوره بستگی به وضعیت بیمار دارد. اگر فردی مشکوک به سرطان را تأیید کند، درمان او می تواند به بهبود آنسفالیت گیرنده برسد.

در صورت امکان، باید اقدامات احتیاطی برای جلوگیری از التهاب مغز انجام شود. باید در طبیعت با دقت رفتار کرد تا قربانی کنه نشوید. اگر گاز گرفتگی اتفاق افتاد، باید فوراً به بیمارستان بروید. در صورت عفونت شدید، درمان باید به موقع انجام شود.

در ادبیات پزشکی، آنسفالیت به عنوان یک گروه کامل از بیماری ها شناخته می شود که توسط فرآیندهای التهابی مغز آشکار می شود. این بیماری به شدت علامت دار است و می تواند دلایل مختلفی داشته باشد، به عنوان مثال، یک فرآیند خودایمنی که باعث آنسفالیت ضد گیرنده یا وجود باکتری ها و ویروس های خاص می شود. فرآیندهای التهابی مغز نیاز به درمان واجد شرایط فوری دارند، در غیر این صورت خطر عواقب غیرقابل برگشت یا مرگ بسیار زیاد است. در این مقاله به بررسی آنسفالیت ضد گیرنده می پردازیم.

آنسفالیت چیست؟

آنسفالیت باعث ایجاد اختلالات پاتولوژیک مختلف در بدن می شود و منجر به شکل گیری زوال عقل (زوال عقل) می شود. این بیماری می تواند نه تنها مغز، بلکه بخشی را نیز تحت تاثیر قرار دهد اعضای داخلیو مفاصل

شرایط پاتولوژیک می تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود. با توجه به عوامل تحریک کننده بیماری، انواع زیر آنسفالیت متمایز می شود:

• التهاب ناشی از عفونت؛
• آنسفالیت باکتریایی یا قارچی؛
• بیماری ناشی از قرار گرفتن در معرض یک ماده سمی؛
• آنسفالیت خود ایمنی

این بیماری قسمت های مختلف مغز را تحت تاثیر قرار می دهد. التهاب می تواند در قشر، زیر قشر یا مخچه آن موضعی شود. هر نوع با علائم، علائم و درمان های خاص خود متفاوت است.

آنسفالیت ضد گیرنده چیست؟ بیشتر در این مورد بعدا.

التهابات عفونی و باکتریایی

عوامل ایجاد کننده آنسفالیت عفونی ویروس ها و باکتری ها هستند. به عنوان مثال، ویروس هرپس، عفونت HIV، ویروس آنسفالیت، باکتری سل، استرپتوکوک و استافیلوکوک، توکسوپلاسما. علاوه بر این، آنسفالیت ناشی از کنه یک مشکل جدی است. این یک بیماری ویروسی است که توسط برخی از انواع کنه ها منتقل می شود. این ویروس پس از نیش حشره وارد بدن می شود.

با این حال، با آنسفالیت ناشی از کنهمغز همیشه تحت تأثیر قرار نمی گیرد، در 50٪ موارد بیمار فقط تب را تجربه می کند. آنسفالیت ژاپنی نیز یک گونه ویروسی است. این بیماری بسیار خطرناک و در بیشتر موارد کشنده است. این نوع آنسفالیت مشخص می شود جریان سریع، چند روز پس از عفونت، بیمار به کما می رود. آنسفالیت هرپسی در نه مورد از هر ده مورد کشنده است و عملاً قابل درمان نیست.

آنسفالیت ضد گیرنده چگونه ظاهر می شود؟ بیایید با جزئیات بیشتر صحبت کنیم.

بیماری های خود ایمنی

گروهی از آنسفالیت ها نیز وجود دارند که در اثر فرآیندهای خودایمنی در بدن ایجاد می شوند. در این حالت، سلول های ایمنی خود بیمار شروع به حمله به مغز می کنند. درمان بیماری هایی از این نوع بسیار دشوار است، باعث زوال عقل می شود، منجر به اختلال در فعالیت مغز و کار سیستم عصبی محیطی می شود. علاوه بر زوال عقل، این بیماری با فلج و تشنج هایی مشابه حملات صرعی همراه است. از جمله بیماری هایی از این دست می توان به آنسفالیت لیمبیک اشاره کرد. این بیماری باعث پاسخ خود ایمنی بدن به وجود سلول های سرطانی یا بیماری هایی می شود که ماهیت عفونی یا ویروسی دارند. سرعت توسعه آنسفالیت لیمبیک بیماری را به دو نوع حاد و تحت حاد تقسیم می کند. علل آنسفالیت ضد گیرنده در زیر مورد بحث قرار گرفته است.

سندرم حاد

در سندرم حاد، توسعه بیماری به سرعت در طی سه تا پنج روز رخ می دهد. اگر اقدامات فوری انجام ندهید، مرگ خیلی سریع فرا می رسد. در دوره تحت حاد بیماری، اولین علائم پس از چند هفته از لحظه اولیه توسعه آسیب شناسی قابل توجه می شود. این شرایط با علائم زیر مشخص می شود:

• اختلال حافظه؛
• اختلال شناختی؛
• حملات صرعی؛
• اختلالات روانی ( سطح بالااضطراب، افسردگی، بی قراری)؛
• اختلالات رفتاری

بعلاوه، نشانه های روشنعبارتند از: زوال عقل پیشرونده، اختلالات خواب، تشنج های صرعی همراه با توهم. غیر معمول نیست که آسیب مغزی خود ایمنی با سرطان مرتبط باشد. این آنسفالیت معمولاً به دلیل سرطان ریه ایجاد می شود.

آنسفالیت گیرنده ضد NMDA

این یک اختلال خود ایمنی است که زنان جوان را بیشتر تحت تاثیر قرار می دهد. در مردان، آسیب شناسی بسیار نادر است. از ویژگی های این نوع آنسفالیت می توان به وجود علائم شدید اشاره کرد که در تغییرات جدی روان عصبی بیان می شود. به همین دلیل است که این بیماران اغلب به جای آنسفالیت، مبتلا به اسکیزوفرنی هستند. زنانی که این آسیب شناسی را داشتند، از اختلالات روانی (فقدان گفتار منسجم، اختلال هوشیاری) رنج می بردند.

علاوه بر این، اختلال در حافظه کوتاه مدت و عملکرد ماهیچه ها از علائم مشخص آنسفالیت ضد گیرنده است. به عنوان مثال، در بسیاری از بیماران، انقباض غیر منطقی عضلات شکم و همچنین حرکات تشنجی پاها یا بازوها وجود داشت.

حدود نیمی از بیماران مورد بررسی سرطان تخمدان داشتند. با این حال، مواردی وجود دارد که بیمار انکولوژی ندارد. علاوه بر این، مواردی از تشخیص آنسفالیت ضد گیرنده در کودکانی که از بیماری های مشابه رنج نمی برند، وجود داشته است. آنها به طور خود به خود ظاهر می شوند و شروع به توسعه فعال آنتی بادی های مرتبط با ساختارهای خاص مغز می کنند که گیرنده های NMDA نامیده می شوند. آنتی بادی ها ثابت می شوند و گیرنده ها را مسدود می کنند که به نوبه خود باعث اختلالات روانی، اختلالات حرکتی و حملات صرع می شود. همه اینها نشان می دهد که در بسیاری از موارد پزشکان نمی توانند علت دقیق بیماری را تعیین کنند. لازم به ذکر است که اصولاً آنها بیش از ده سال پیش توانستند این بیماری را شناسایی و تشخیص دهند. علائم و درمان آنسفالیت ضد گیرنده به هم مرتبط هستند.

تشخیص

یک پزشک باتجربه که اولین بار نیست که با چنین آسیب شناسی مواجه می شود، حتی در مرحله معاینه بیمار نیز مشکوک خواهد بود. تحقیقات بیشتری برای تشخیص دقیق مورد نیاز است. به عنوان یک قاعده، انتصاب تصویربرداری رزونانس مغناطیسی در اینجا کاملاً توجیه شده است. ام آر آی مشکوک به فرآیندهای التهابی در مغز را تایید یا رد می کند، اما به شناسایی علت بیماری کمکی نمی کند.

برای بیماری های ماهیت خود ایمنی، از جمله سوء ظن به آنسفالیت ضد گیرنده (ما علل بیماری را بررسی کردیم)، تجزیه و تحلیل وجود آنتی بادی در گیرنده NMDA انجام می شود. در برخی شرایط، آنالیز مایع مغزی نخاعی و بیوپسی مغز تجویز می شود. بیوپسی تنها به عنوان آخرین راه حل تجویز می شود، زمانی که روش های دیگر برای شناسایی علت بیماری آموزنده نباشد. در این مورد، نمی توان بدون مشورت با یک انکولوژیست انجام داد.

عوارض احتمالی

تشخیص بیماری های خودایمنی دشوار است، بنابراین، در غیاب تجربه مناسب با پزشک، ممکن است بیمار به دلیل تشخیص نادرست به کلینیک روانپزشکی مراجعه کند. عدم درمان لازم منجر به انحرافات روانپزشکی می شود که اغلب غیرقابل برگشت هستند. علاوه بر این، احتمال زیادی وجود دارد که بیمار به کما بیفتد. اگر بیمار داروهای لازم برای درمان را مصرف نکند، حالت نباتی خیلی سریع ایجاد می شود و یک سوم بیماران می میرند.

درمان آنسفالیت ضد گیرنده

برای تشخیص صحیح ابتدا بیمار برای معاینه و مشاوره با متخصص مغز و اعصاب ارجاع داده می شود. این بیماری زمانی تشخیص داده می شود که آنتی بادی های خاصی در خون وجود داشته باشد. برای رد تشخیص اشتباه، معاینه انکولوژیست نیز لازم است. با درمان به موقع و ساختار مناسب درمان انکولوژیک، در اکثر موارد می توان به بهبودی پایدار و طولانی مدت دست یافت. همچنین نتایج خوبدر طول درمان با تنظیم کننده های ایمنی به دست می آیند. اما این نوع درمان تنها در صورتی در دسترس است که ظن انکولوژی بی اساس باشد.

برای کاهش علائم روانپزشکی، بیماران داروهایی با اثر آرام بخش تجویز می کنند. آنها خواب را آرام و عادی می کنند. هنگامی که تشنج ظاهر می شود و دوباره عود می کند، داروهای ضد اسپاسم تجویز می شود. تسکین التهاب حاد با کمک کورتیکواستروئیدها به دست می آید. آنها به صورت عضلانی تزریق می شوند و مدت دوره درمان توسط پزشک تجویز می شود.

آنسفالیت ضد نسخه تقریباً هرگز به طور کامل درمان نمی شود. درمان به جلوگیری از پیشرفت بیشتر بیماری کمک می کند و به شما امکان می دهد توسعه اختلالات عصبی را از بین ببرید. اگر بیماری ناشی از انکولوژی باشد، از بین بردن تومور نتیجه کاملاً پایداری می دهد و 70٪ بیماران به طور کامل بهبود می یابند. چگونه می توان از آنسفالیت مغزی ضد گیرنده پیشگیری کرد؟

پیشگیری

از کودکی می دانیم که باید به جنگل بروید لباس های بسته، که از ورود کنه ها در نواحی باز پوست جلوگیری می کند. چنین اقداماتی به پیشگیری از آنسفالیت ویروسی و باکتریایی کمک می کند. همچنین مهم است که به موقع با موسسات پزشکی تماس بگیرید و دستورالعمل های پزشکان را دنبال کنید. در مورد بیماری های مغزی با ماهیت خود ایمنی، از جمله آنسفالیت ضد نسخه، نمی توان از ایجاد چنین آسیب شناسی هایی جلوگیری کرد.

نتیجه

بر اساس داده های موجود، تقریبا نیمی از بیماران مبتلا به آنسفالیت ضد گیرنده به طور کامل بهبود می یابند. باقیمانده های خفیف در یک سوم بیماران باقی می ماند و بخش کوچکی از بیماران از عوارض جدی رنج می برند. حدود 10 درصد از بیماران فوت کردند.

بنابراین باید بار دیگر تاکید کرد که با تشخیص تومور در مراحل اولیه و حذف آن، عملکردهای بدن در آن احیا می شود. تمام و کمال، یعنی بهبودی وجود دارد. همه اینها به ما امکان می دهد نتیجه بگیریم که برای افزایش شانس نتیجه موفقیت آمیز لازم است در اولین علائم بیماری با پزشک مشورت کرد.