عدم تحرک بدنی، عواقب. چرا ضعف عضلانی در بازوها و پاها وجود دارد؟ چگونه بر آن غلبه کنیم؟ چرا عدم فعالیت عضلانی

ضعف عضلانی یا میاستنی گراویس کاهش انقباض یک یا چند عضله است. این علامت می تواند در هر قسمتی از بدن رخ دهد. ضعف عضلانی در پاها و بازوها شایع تر است.

انواع بیماری ها، از آسیب ها گرفته تا آسیب شناسی های عصبی، می توانند به عنوان علل ضعف عضلانی عمل کنند.

ضعف عضلانی می تواند از 20 سالگی شروع شود. ضعف عضلانی در کودک کمتر دیده می شود. اغلب، میاستنی گراویس در زنان مشاهده می شود.

درمان ضعف عضلانی - دارو و فیزیوتراپی.

علل ضعف عضلانی

علت اصلی ضعف عضلانی، آسیب به محل اتصال انتهای عصبی با ماهیچه ها (سیناپس) است. در نتیجه، علت اصلی بیماری یک اختلال عصب است، همه عوامل دیگر پیامدهای آن هستند.

عصب دهی عضلانی توسط یک ماده خاص - استیل کولین ارائه می شود. با میاستنی گراویس، استیل کولین توسط سیستم ایمنی بدن بیمار به عنوان یک ماده خارجی درک می شود و از این نظر شروع به تولید آنتی بادی برای آن می کند. هدایت یک تکانه عصبی به عضله مختل می شود که منجر به ایجاد ضعف عضلانی می شود. اما در عین حال، ماهیچه ها همچنان توانایی های خود را حفظ می کنند، زیرا سیستم های پشتیبانی از زندگی جایگزین در بدن انسان راه اندازی می شود و تا حدودی این کمبود را جبران می کند.

ضعف عضلانی می تواند نشانه ای از شرایط پزشکی مختلف باشد. در برخی موارد، به سادگی نشان دهنده خستگی است، در حالی که در برخی دیگر نشان دهنده آسیب به تاندون ها، ماهیچه ها، مفاصل، استخوان ها و بیماری های سیستم عصبی است. برخی از ضعف های عضلانی همیشه در طول بیماری رخ می دهد و معمولا یکی از نشانه های پیری است.

علل فوری ضعف عضلانی عبارتند از:

• بیماری های عصبی: مولتیپل اسکلروزیس، سکته مغزی، فلج مغزی، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک، سندرم گیلن باره، آسیب عصبی، فلج بل.
• بیماری های سیستم غدد درون ریز: بیماری آدیسون، تیروتوکسیکوز، سطوح پایین کلسیم یا پتاسیم در بدن، هیپرپاراتیروئیدیسم، دیابت شیرین.
• مسمومیت های مختلف: مسمومیت با ترکیبات ارگانوفسفر، بوتولیسم.
• بیماری های عضلانی: دیستروفی عضلانی، پلی میوزیت، میوپاتی میتوکندریایی.
• دلایل دیگر: فلج اطفال، کم خونی، بار عاطفی، استرس، سندرم آستنیک، آرتریت روماتوئید.

ضعف عضلانی در پاها همچنین می تواند با وریدهای واریسی، آرتریت، اسکولیوز و فتق دیسک رخ دهد.

ضعف عضلانی در کودک اغلب ناشی از آسیب شناسی سیستم عصبی است. کاهش تون عضلانی در نوزادان معمولاً نتیجه تروما هنگام تولد است.

علائم ضعف عضلانی

حالت ضعف عضلانی با کاهش شدید قدرت در یک یا چند عضله مشخص می شود. ضعف عضلانی را باید از خستگی عمومی تشخیص داد.

ضعف عضلانی می تواند:

• هدف، واقعگرایانه. واقعیت کاهش قدرت عضلانی توسط تحقیقات پزشکی تایید شده است.
• ذهنی. مشخصه آن این است که خود بیمار در یک عضله خاص احساس ضعف می کند، اما نتایج یک معاینه پزشکی نشان می دهد که قدرت در آن حفظ شده است.

علائم میاستنی گراویس ابتدا در عضلاتی ظاهر می شود که به دلیل ماهیت بازتابی عملکرد آنها ضعیف هستند. اولین علائم بیماری را می توان در ماهیچه های چشم مشاهده کرد. این منجر به افتادگی پلک ها و دوگانگی درک تصویر می شود. شدت این علامت بسته به زمان روز و میزان فعالیت بدنی می تواند متفاوت باشد.

سپس علائم به اصطلاح پیاز ظاهر می شود که با اختلال در فعالیت ماهیچه های بلع، گفتار و جویدن همراه است. پس از یک مکالمه کوتاه، صدای شخص ممکن است "بنشیند"، تلفظ برخی صداها برای او دشوار می شود (زنگ، خش خش)، او شروع به "بلعیدن" انتهای کلمات می کند.

عواقب کاملاً جدی با اختلال در عملکرد ماهیچه هایی که تنفس را فراهم می کنند تهدید می شود.

ضعف عضلانی در پاها با خستگی سریع اندام تحتانی، لرزش در آنها ظاهر می شود. این علائم می تواند به دلیل کار ایستادن طولانی مدت، پوشیدن کفش های پاشنه بلند رخ دهد.

تشخیص ضعف عضلانی

برای تعیین علل ضعف عضلانی، پزشک یک نظرسنجی از بیمار و یک معاینه فیزیکی انجام می دهد. آزمایشات آزمایشگاهی اضافی، از جمله بیوپسی عضلانی نیز ممکن است تجویز شود.

هنگام مصاحبه با یک بیمار، پزشک مشخص می کند که اولین علائم ضعف عضلانی چه زمانی ظاهر شد، در کدام گروه عضلانی موضعی هستند، و با چه چیزی مرتبط هستند.

هنگام تشخیص، همچنین مهم است که بدانید بیمار از چه بیماری هایی رنج برده است، وراثت عصبی او چیست، بیماری های همزمان.

در طول مطالعه عضلات، حجم بافت عضلانی، تورگ و تقارن محل آن ایجاد می شود، رفلکس های تاندون ارزیابی می شود.

برای روشن شدن تشخیص، تست های عملکردی با انجام حرکات خاصی توسط بیمار انجام می شود.

درمان ضعف عضلانی

درمان ضعف عضلانی به بیماری زمینه ای بستگی دارد.

برای بیماران مبتلا به ضعف عضلانی، درمان علامتی دارویی و مجموعه خاصی از روش های فیزیوتراپی تجویز می شود که به بازیابی عملکرد طبیعی ماهیچه کمک می کند.

به طور طبیعی، درمان اصلی ضعف عضلانی، طبع دارویی است. برای هر بیمار، رژیم مصرف داروهایی که از تخریب استیل کولین جلوگیری می کنند به صورت جداگانه انتخاب می شود. این وجوه شامل متی پرد، پروسرین، پردنیزولون، کالیمین است. استفاده از این داروها به بازیابی سریع قدرت عضلانی کمک می کند. اما از آنجایی که دوزهای بالایی از این داروها استفاده می شود، درمان اولیه ضعف عضلانی فقط در بیمارستان انجام می شود.

در عین حال، برای بیمار داروهایی تجویز می شود که سیستم ایمنی را سرکوب می کنند. همچنین می توان از پلاسمافرزیس تبادلی استفاده کرد.

درمان نگهدارنده متناوب باید در طول زندگی انجام شود.

اگر ضعف عضلانی ناشی از کار بیش از حد عضلات است، در این صورت باید به عضلات استراحت منظم داد، در سبک زندگی خود تجدید نظر کرد و فعالیت بدنی را کاهش داد.

اگر بعد از تمرین دچار درد و ضعف شدید در عضلات شدید، لازم است مجموعه تمرینات را با در نظر گرفتن وضعیت عمومی بدن و بیماری های مزمن موجود تجدید نظر کنید.

رژیم غذایی متعادل، رژیم نوشیدن کافی و پوشیدن کفش راحت نیز از اهمیت بالایی برخوردار است.

بنابراین، ضعف عضلانی نشانه‌ای است که نشان‌دهنده وجود برخی اختلالات در بدن انسان یا سبک زندگی نامناسب (استرس بیش از حد فیزیکی و روانی-عاطفی، رژیم غذایی نامناسب، پوشیدن کفش‌های ناراحت‌کننده) است. اگر ضعف عضلانی ناشی از بیماری های خاصی باشد، برای از بین بردن آن (گاهی در طول زندگی) به درمان خاصی نیاز است. در شرایط دیگر، اصلاح سیستم نگرش نسبت به سلامتی کافی است.

ضعف عضلانی (میاستنی گراویس) می تواند به عنوان یک بیماری مستقل رخ دهد یا مظهر فرآیندهای پاتولوژیک مختلفی باشد که در بدن انسان اتفاق می افتد. به عنوان مثال، کمبود پروتئین، مسمومیت، کم خونی و آرتریت. ضعف عضلانی کوتاه مدت اغلب پس از یک شب بی خوابی، خستگی شدید و استرس رخ می دهد. میاستنی گراویس طولانی مدت باید به عنوان یک علامت در نظر گرفته شود و در صورت بروز هر یک از تظاهرات آن با پزشک مشورت شود.

میاستنی گراویس

میاستنی گراویس ¾ ضعف عضلانی. به بیماری های خود ایمنی اشاره دارد. دارای یک دوره مزمن، اجتناب ناپذیر، پیشرونده با تشدید مکرر است. در اکثریت قریب به اتفاق، اولین بار در بیماران 20-40 ساله تشخیص داده می شود. زنان بیشتر از مردان از میاستنی گراویس رنج می برند. در کودکان بسیار نادر است. از جمله دلایلی که باعث ضعف واقعی عضلانی می شود، عوامل ژنتیکی، اختلالات ایمنی، استرس و عفونت ها هستند. همچنین، این بیماری می تواند همراه پاتولوژی های انکولوژیک در غده تیموس، تخمدان ها، ریه ها و غده پستانی باشد.

با میاستنی گراویس در بدن، عرضه تکانه ها در میان نورون ها مختل می شود. در نتیجه تعامل بین عضلات و اعصاب از بین می رود و به تدریج بدن کاملا غیر قابل کنترل می شود.

میاستنی گراویس با علائم زیر ظاهر می شود:

• ضعف شدید در عضلات.
• خستگی غیر طبیعی
• این وضعیت پس از فعالیت بدنی بدتر می شود. هر چه مرحله بیماری در بیمار شدیدتر باشد، ممکن است برای ایجاد ضعف عضلانی به استرس کمتری نیاز باشد.
• در موارد شدیدتر، تنفس دشوار است.
• صدا بینی می شود.
• به دلیل خستگی عضلات دهانه رحم، صاف نگه داشتن سر برای بیمار دشوار است.
• نزول پلک ها.

همه علائم بالا تمایل به افزایش دارند. گاهی اوقات بیماران کاملاً توانایی مراقبت از خود را از دست می دهند. خطر اصلی بحران های میاستنی است که با ضعف شدید عضلانی همراه با نارسایی شدید تنفسی ظاهر می شود.

ضعف عضلانی (میاستنی گراویس) بسته به علائم به چند نوع تقسیم می شود. اشکال زیر از بیماری متمایز می شود:

• چشمی. فقط ماهیچه های چشم تحت تاثیر قرار می گیرند. گاهی اوقات در عرض 2-3 سال می تواند نشانه ای از فرم عمومی میاستنی گراویس باشد. بیمار دچار افتادگی پلک و دوبینی می شود.
• بلبر. بیمار شکایت دارد که صحبت کردن، بلعیدن، نفس کشیدن برای او دشوار است. همه این تظاهرات تمایل به افزایش دارند، در نتیجه، بیمار ممکن است به طور کامل یا جزئی تمام عملکردهای فوق را از دست بدهد.
• تعمیم یافته است. ضعف عضلانی تقریباً همه گروه های عضلانی را تحت تأثیر قرار می دهد. شایع ترین شکل این بیماری است.
• رعد و برق سریع. خطرناک ترین. اغلب توسط یک فرآیند بدخیم در غده تیموس تحریک می شود. سیر بیماری به قدری سریع است که درمان دارویی زمان لازم برای ایجاد اثر درمانی مناسب را ندارد. بیشتر اوقات به عواقب بدی ختم می شود.

تشخیص بر اساس آزمایش خون برای آنتی بادی ها، سی تی غده تیموس و الکترومیوگرافی انجام می شود. تست نئوسرین به ویژه قابل اعتماد در نظر گرفته می شود. اگر تزریق زیر جلدی پروسرین تأثیر مثبتی بر روی بیمار داشته باشد و علائم ضعف عضلانی برای مدت کوتاهی فروکش کند، در این صورت می توان در مورد اشکال مختلف میاستنی گراویس صحبت کرد. بهبودی کامل از این بیماری ممکن نیست. بیمار باید تحت نظارت مداوم پزشکی باشد و تا آخر عمر دارو مصرف کند.

سایر علل ضعف عضلانی

اغلب بیماران علائم ضعف عضلانی را با خستگی معمول اشتباه می گیرند که با کاهش قدرت در عضلات ظاهر می شود. برای مثال، پوشیدن طولانی‌مدت کفش‌های ناراحت‌کننده یا کارهایی که شامل بلند کردن اجسام سنگین می‌شود، اغلب باعث کاهش تون در گروه عضلانی درگیر می‌شود. همچنین، ضعف عضلانی می تواند در شرایط پاتولوژیک بدن وجود داشته باشد مانند:

• خم شدن، اسکولیوز، پشت گرد. علت اصلی وضعیت نامناسب، کرست عضلانی ضعیف است.

• افسردگی.
• اختلال روانی.
• بی اشتهایی
• بیخوابی.
• اعتیاد به الکل
• اعتیاد.

ضعف عضلانی اغلب مظهر بیماری است.

بیماری	شرح
کمبود پتاسیم در بدن	عامل تحریک کننده می تواند استرس شدید، کم آبی، آسیب شناسی کلیوی باشد. انقباض عضلانی در بدن مختل می شود. خود را به صورت خستگی شدید، یبوست، نفخ شکم، افسردگی نشان می دهد. در موارد شدید کمبود پتاسیم، فلج نسبی اغلب رخ می دهد
کمبود ویتامین E	با کمبود ویتامین E، مکانیسم تخریب فیبرهای عضلانی در بدن آغاز می شود. علامت اولیه اصلی کمبود ویتامین E پوست خشک و غیر الاستیک است، سپس تظاهرات ضعف عضلانی شروع به افزایش می کند. زنان باردار به دلیل انقباض ضعیف ماهیچه های رحم در حین زایمان دچار مشکل می شوند.
بیماری آدیسون	بیماری مزمنی که در آن غدد فوق کلیوی به میزان لازم کورتیزول، آلدوسترون، هورمون های جنسی زنانه و مردانه ترشح نمی کنند. با ناتوانی جنسی، افت فشار خون، حالت تهوع، استفراغ، مدفوع شل، رنگدانه های پوست ظاهر می شود.
اسکلروز چندگانه	در مولتیپل اسکلروزیس غلاف محافظی که رشته های عصبی نخاع و مغز را می پوشاند از بین می رود که باعث ضعف عضلانی، اختلال در هماهنگی، درد هنگام حرکت چشم ها و از دست دادن بینایی می شود. همچنین، ضعف دیواره عضلانی مثانه وجود دارد که باعث تحریک جریان کنترل نشده ادرار می شود.
	با کاهش هموگلوبین در خون مشخص می شود. با خستگی، تنگی نفس، سرگیجه، رنگ پریدگی و خشکی پوست و غشاهای مخاطی ظاهر می شود.
	التهاب عضلات. این به دلیل هیپوترمی، آسیب یا اضافه ولتاژ طولانی مدت رخ می دهد. درد دردناکی در عضلات وجود دارد که مانع حرکت می شود
	فرآیند التهابی در مفاصل. با تورم در ناحیه مفاصل آسیب دیده، قرمزی، درد و محدودیت حرکت مشخص می شود. همچنین ضعف عضلانی و افزایش دمای بدن رخ می دهد. از جمله علل آرتریت می توان به وراثت، آلرژی، جراحات، عفونت ها اشاره کرد

دیابت

دیابت یک بیماری غدد درون ریز مزمن است که باعث ضعف عضلانی در سراسر بدن می شود. در نتیجه تولید مقدار ناکافی هورمون انسولین در پانکراس، نقض متابولیسم کربوهیدرات در بدن رخ می دهد که باعث افزایش مداوم قند خون بیمار می شود. دیابت بسته به دلایلی که باعث ایجاد آن می شود به دو نوع تقسیم می شود:

1. دیابت نوع 1. فقدان کامل تولید انسولین به دلیل تأثیر سیستم ایمنی بر سلول های پانکراس ایجاد می شود. در نتیجه، اختلالات متابولیک رخ می دهد که می تواند عوارض مختلفی (نابینایی، نارسایی کلیوی، قانقاریا) ایجاد کند. بیماران مجبورند قند خون خود را به طور روزانه کنترل کنند و دوزهای مشخصی از انسولین را تزریق کنند.
2. دیابت نوع دوم. کمبود نسبی انسولین در بدن رخ می دهد. چاقی، پانکراتیت، فعالیت بدنی کم و استفاده طولانی مدت از کورتیکواستروئیدها اغلب با ایجاد این نوع دیابت تحریک می شود. در مرحله اولیه بیماری، ورزش سبک، رژیم غذایی کم کربوهیدرات و کاهش وزن می تواند تاثیر مثبتی داشته باشد. در صورت عدم درمان، احتمال بروز عوارض مربوط به دیابت نوع 1 زیاد است.

دیابت با علائم زیر ظاهر می شود:

• مهمترین علامت دیابت تشنگی شدید و خشکی دهان است.
• تکرر ادرار به خصوص در شب.
• بهبود ضعیف زخم
• خارش و خشکی پوست.
• کاهش ایمنی (عفونت های ویروسی مکرر، فورونکولوز).
• بدتر شدن بینایی.
• تحریک پذیری.
• درد در ناحیه شکم.
• درد در پاها.
• بی حالی.
• ضعف در تمام عضلات

مهم! اگر دیابتی علائمی مانند گرسنگی شدید، لرزش در سراسر بدن، تحریک پذیری، رنگ پریدگی پوست، تعریق، اضطراب، ضربان قلب مکرر دارد، باید به او چای شیرین یا آب نبات بدهید. اینها نشانه های هیپوگلیسمی (گلوکز خون پایین)، یک وضعیت خطرناک قبل از کمای هیپوگلیسمی است.

بیماری ورزشی

گاهی انجام هر ورزشی با اشتیاق زیاد شروع می شود و با تمرین بیش از حد (بیماری ورزشی) به پایان می رسد. حالتی که میل به حضور در کلاس ها از بین می رود، خلق و خو بدتر می شود و بی تفاوتی ظاهر می شود. زمانی اتفاق می افتد که بدن به دلیل بار غیرقابل تحمل ناکافی قادر به بازیابی کامل در فواصل بین تمرینات نباشد. زمانی که ضعف عضلانی ظاهر می شود، عملکرد کاهش می یابد، عملکرد بدنی و استقامت از بین می رود، دلیل اصلی این وضعیت می شود. همچنین علائمی مانند:

• کاهش اشتها.
• بی حالی.
• تحریک پذیری.
• حالت افسردگی.
• بیخوابی.
• درد عضلانی سرگردان.
• بیزاری از آموزش.

هنگامی که حداقل چهار مورد از علائم فوق از بیماری ورزشی ظاهر شد، لازم است از حدود دو هفته تا بهبودی کامل از کلاس ها استراحت کنید. همچنین، ماساژ، شنای آرام در استخر یا در آب آزاد، حداکثر 20 دقیقه، حمام گرم با افزودن 5 قطره اسانس کاج به مقابله با تمرین بیش از حد کمک می کند.

دلایل ضعف عضلانی در بدن متفاوت است. گاهی اوقات کار زیاد، کمبود خواب، کمبود ویتامین ها، عناصر کمیاب، اسیدهای آمینه است. غیر معمول نیست، میاستنی گراویس می تواند تظاهر بیماری های مختلف باشد. باید سعی کنید از استرس دوری کنید، عاقلانه به فعالیت های ورزشی نزدیک شوید، استراحت کامل داشته باشید و غذا بخورید. اگر ضعف عضلانی طولانی مدت غیرمنطقی را تجربه کردید، باید به پزشک مراجعه کنید. اغلب اوقات، درمان به موقع به جلوگیری از عوارض جدی بیماری یا جلوگیری از توسعه بیشتر آسیب شناسی کمک می کند.

انسان مدرن بسیار کمتر از اجداد خود حرکت می کند. این در درجه اول به دلیل دستاوردهای NTP است: آسانسور، اتومبیل، حمل و نقل عمومی و غیره. مشکل فعالیت بدنی ناکافی در میان کارگران روانی به ویژه ضروری است. اما شاید به حداقل رساندن فعالیت عضلانی یک موهبت باشد؟ شاید از این طریق ساییدگی سیستم اسکلتی عضلانی، اندام ها و سیستم های داخلی را کاهش دهیم، به اصطلاح بدن را نجات دهیم؟ در این مقاله پاسخ این سوالات و سوالات دیگر را خواهید یافت.

برای درک اینکه چگونه فعالیت بدنی بر اندام ها و سیستم های بدن تأثیر می گذارد، باید بدانید که چگونه فعالیت ماهیچه ای انجام می شود و تنظیم می شود.

سیستم اسکلتی عضلانی از استخوان ها، مفاصل، رباط ها، تاندون ها و ماهیچه ها تشکیل شده است. استخوان ها توسط مفاصل و رباط ها به هم متصل می شوند. ماهیچه ها با تاندون به استخوان ها می چسبند. ماهیچه ها توسط اعصابی که سیگنال هایی را از نخاع ارسال می کنند عصب دهی می شوند (دستوراتی برای شروع یا توقف فعالیت انقباضی دریافت می کنند). گیرنده های عمقی (گیرنده های داخلی که اطلاعاتی در مورد مکان اعضای بدن در فضا، در مورد زوایای مفصلی و سرعت تغییر آنها، در مورد میزان فشار مکانیکی بر بافت ها و اندام های داخلی ارائه می دهند) واقع در مفاصل، تاندون ها و ماهیچه ها، اطلاعاتی را ارائه می دهند. به سیستم عصبی مرکزی در مورد وضعیت (موقعیت) خود از طریق اعصابی که سیگنال‌هایی را از گیرنده‌ها به نخاع می‌فرستند. بسته به نوع و شدت سیگنال، یا در سطح قسمتی از نخاع که سیگنال دریافت شده است پردازش می شود یا به "مقامات عالی" - بصل النخاع، مخچه، هسته های پایه، ناحیه حرکتی ارسال می شود. از قشر مغز. علاوه بر سیستم عصبی، خون نیز در مدیریت و حفظ کار عضلانی (تامین ماهیچه ها با اکسیژن و "سوخت" - گلیکوژن، گلوکز، اسیدهای چرب، حذف محصولات متابولیک، تنظیم هومورال)، سیستم قلبی عروقی، سیستم تنفسی و همچنین برخی از غدد و اندام ها. کار هماهنگ همه عناصر فوق به ما امکان می دهد فعالیت حرکتی را انجام دهیم.

حرکت برای سازگاری مؤثر بدن با محیط ضروری است. یعنی اگر اینجا گرم است به جایی می رویم که خنک تر است، اگر در خطر هستیم از آن فرار می کنیم یا شروع به دفاع می کنیم.

یک حرکت تکاملی برای بدن لازم بود تا تعادل محیط داخلی را تضمین کند. یعنی امکان حرکت به جایی را فراهم کرد که برآوردن نیازهای مهم بیولوژیکی بدن امکان پذیر بود. با رشد تکاملی گونه ها، انجام حرکات وسیع تری با طبیعت پیچیده تر مورد نیاز بود. این منجر به افزایش توده عضلانی و پیچیدگی سیستم های کنترل کننده آن شده است. این تغییرات با تغییر در تعادل محیط داخلی (هموستاز) همراه بود. علاوه بر این، حرکت منجر به اختلال در هموستاز به یکی از مهم ترین شرایط برای حفظ آن تبدیل شده است. به همین دلیل است که حرکت تأثیر بسیار زیادی بر تمام سیستم های بدن دارد.

ماهیچه ها به طور ژنتیکی برنامه ریزی شده اند تا حجم عظیمی از کار را انجام دهند. رشد ارگانیسم و ​​عملکرد آن در دوره های مختلف زندگی مستقیماً به میزان فعال بودن آنها بستگی دارد. این قانون «قانون انرژی عضلات اسکلتی» نامیده می شود و توسط I.A. آرشاوسکی.

A.V. Nagorny و شاگردانش بر این باور بودند که پیری مترادف با رشد وابسته به سن ارگانیسم به عنوان یک کل است. با افزایش سن، نه تنها حجم و عملکردها کم می شود، بلکه ساختار پیچیده ای در بدن ایجاد می شود.

یکی از قانونمندی های اصلی پیری یک ارگانیسم کاهش توانایی های تطبیقی ​​و تنظیمی آن است، یعنی. "قابلیت اطمینان". این تغییرات ماهیت مرحله‌ای دارند.

مرحله 1 - "حداکثر استرس"، بسیج فرآیندهای vitakt. (Vitaukt فرآیندی است که عملکردهای حیاتی یک ارگانیسم را تثبیت می کند، قابلیت اطمینان آن را افزایش می دهد، با هدف جلوگیری از آسیب به سیستم های زنده با افزایش سن و افزایش امید به زندگی). با وجود پیشرفت فرآیندهای پیری، محدوده بهینه تغییرات در متابولیسم و ​​عملکردها حفظ می شود.

مرحله 2 - "کاهش قابلیت اطمینان" - علیرغم فرآیندهای ویتاوکت، توانایی های تطبیقی ​​ارگانیسم با حفظ سطح متابولیسم و ​​عملکردهای اساسی کاهش می یابد.

مرحله 3 - تغییر میزان متابولیسم پایه و عملکردها.

در نتیجه، با افزایش سن، ابتدا توانایی سازگاری با بارهای قابل توجه کاهش می یابد و در نهایت سطح متابولیسم و ​​عملکردها حتی در حالت استراحت تغییر می کند.

سطح فعالیت بدنی بر اندام ها و سیستم های مختلف بدن تأثیر می گذارد. کمبود دامنه حرکتی هیپوکینزی نامیده می شود. بار ناکافی مزمن بر روی ماهیچه ها، عدم فعالیت بدنی نامیده می شود. اولی و دومی هر دو عواقب بسیار بزرگتری از آنچه بیشتر مردم فکر می کنند برای بدن دارند. اگر هیپوکینزی صرفاً فقدان شدت یا حجم متابولیسم باشد، هیپودینامی تغییرات مورفولوژیکی در اندام‌ها و بافت‌ها ناشی از هیپوکینزی است.

عواقب هیپوکینزی و هیپودینامی

در زندگی واقعی، یک شهروند معمولی بی حرکت و ثابت روی زمین دراز نمی کشد: او به فروشگاه می رود، برای کار، حتی گاهی اوقات به دنبال اتوبوس می دود. یعنی سطح خاصی از فعالیت بدنی در زندگی او وجود دارد. اما واضح است که برای عملکرد طبیعی بدن کافی نیست! بدهی قابل توجهی در حجم فعالیت عضلات وجود دارد.

با گذشت زمان، شهروندان عادی ما متوجه می شوند که مشکلی در سلامتی او وجود دارد: تنگی نفس، سوزن سوزن شدن در نقاط مختلف، درد مکرر، ضعف، بی حالی، تحریک پذیری و غیره. و هر چه بیشتر - بدتر.

عدم فعالیت بدنی چه تاثیری بر بدن دارد؟

سلول

اکثر محققان مکانیسم های اولیه پیری را با اختلالات در دستگاه ژنتیکی سلول ها، برنامه بیوسنتز پروتئین، مرتبط می دانند. در طول عملکرد طبیعی سلول، آسیب DNA به دلیل وجود یک سیستم خاص ترمیم DNA بازسازی می شود، فعالیت آن با افزایش سن کاهش می یابد، که به رشد زنجیره آسیب دیده ماکرومولکول، تجمع قطعات آن کمک می کند.

یکی از دلایل این تضعیف تنظیم سلولی، عدم فعالیت کلی بدن است. در بسیاری از سلول ها، مصرف اکسیژن کاهش می یابد، فعالیت آنزیم های تنفسی کاهش می یابد، محتوای ترکیبات فسفر غنی از انرژی - ATP، کراتین فسفات - کاهش می یابد.

تشکیل پتانسیل های انرژی در میتوکندری سلول اتفاق می افتد. با افزایش سن، سنتز پروتئین های میتوکندری کاهش می یابد، تعداد آنها کاهش می یابد و تخریب آنها رخ می دهد.

ناپایداری سلول ها و ترکیبات سلولی کاهش می یابد، به عنوان مثال. توانایی آنها در بازتولید ریتم های مکرر هیجان بدون تغییر آنها.

توده سلولی کاهش می یابد. توده سلولی بدن مردان 25 ساله سالم

47٪ از کل وزن بدن را تشکیل می دهد و در افراد 70 ساله فقط 36٪.

فقدان فعالیت سلولی در بسیاری از بافت های بدن به تجمع "باقی مانده های هضم نشده" (ادخال های دفعی) در سلول ها کمک می کند که به تدریج ذخایر زیادی را در سلول "رنگدانه پیر" - لیپوفوسین تشکیل می دهند که عملکرد عملکردی را مختل می کند. از سلول ها

در نتیجه، تجمع شدید رادیکال های آزاد در سلول های کل ارگانیسم وجود دارد که باعث تغییرات ژنتیکی در سلول می شود. یک وضعیت بحرانی خطر سرطان ایجاد می شود.

سیستم عصبی مرکزی (CNS)

با کمبود حرکت، حجم تکانه های گیرنده های عمقی به طور قابل توجهی کاهش می یابد. اما دقیقاً سطح کافی سیگنال از آنها است که لحن ضروری بیولوژیکی سیستم عصبی مرکزی را حفظ می کند و از کار کافی آن برای کنترل بدن اطمینان می دهد. بنابراین، با کمبود فعالیت بدنی، موارد زیر رخ می دهد:

ارتباط بین ماهیچه ها و سیستم عصبی مرکزی مختل می شود

خستگی به سرعت ایجاد می شود

هماهنگی حرکات بدتر می شود

اختلال در عملکرد تغذیه ای (تغذیه ای) سیستم عصبی

اتصالات بین سیستم عصبی مرکزی و اندام های داخلی بدتر می شود، که باعث افزایش تنظیم هومورال و نقض تعادل هورمونی می شود.

ناپایداری بسیاری از ساختارهای مغز کاهش می یابد، تفاوت در تحریک پذیری قسمت های مختلف مغز هموار می شود.

بدتر شدن عملکرد حسی

بی ثباتی عاطفی، تحریک پذیری ظاهر می شود

همه اینها باعث بدتر شدن کار توجه، حافظه، تفکر می شود.

توجه داشته باشید که در وهله اول این سلول های غیرقابل تقسیم (شامل سلول های عصبی، سلول های همبند و غیره) هستند که پیر می شوند.

دستگاه تنفسی

عدم تحرک منجر به آتروفی عضلات تنفسی می شود. پریستالسیس برونش ها ضعیف شده است. با افزایش سن، دیواره‌های برونش‌ها با عناصر لنفوئیدی و پلاسما نفوذ می‌کنند، مخاط و اپیتلیوم در حال انباشته شدن در مجرای آنها جمع می‌شوند. این باعث کاهش لومن برونش ها می شود. نفوذپذیری و تعداد مویرگهای فعال مختل می شود.

عدم فعالیت عضلانی به شرح زیر بر عملکرد تنفسی تأثیر می گذارد:

عمق تنفس کاهش می یابد

کاهش ظرفیت ریه

حجم دقیقه تنفس کاهش می یابد

حداکثر تهویه ریوی کاهش می یابد

همه اینها منجر به کاهش اشباع اکسیژن خون شریانی و تامین ناکافی اکسیژن به بافت ها در حالت استراحت می شود. در بیماری هایی که با افزایش دمای بدن همراه است، دستگاه تنفسی قادر به تامین اکسیژن اندام ها و بافت ها در حجم مورد نیاز نیست که منجر به اختلالات متابولیک و سایش زودرس اندام ها می شود. و با کار عضلانی، حتی با شدت متوسط، بدهی اکسیژن ایجاد می شود، مدت آن کاهش می یابد و زمان بهبودی نیز افزایش می یابد.

سیستم قلبی عروقی

در حالت عادی، بخش اصلی بار سیستم قلبی عروقی تضمین بازگشت خون وریدی از پایین بدن به قلب است. این توسط:

1. فشار دادن خون از طریق وریدها در حین انقباض عضلانی.

2. اثر مکش قفسه سینه به دلیل ایجاد فشار منفی در آن در هنگام استنشاق.

3. دستگاه بستر وریدی.

با کمبود مزمن کار عضلانی با سیستم قلبی عروقی، تغییرات پاتولوژیک زیر رخ می دهد:

اثربخشی "پمپ عضلانی" کاهش می یابد - در نتیجه قدرت و فعالیت ناکافی عضلات اسکلتی.

اثربخشی "پمپ تنفس" برای اطمینان از بازگشت وریدی به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

برون ده قلب کاهش می یابد (به دلیل کاهش حجم سیستولیک - یک میوکارد ضعیف دیگر نمی تواند به اندازه قبل خون دفع کند).

ذخیره افزایش حجم ضربه ای قلب هنگام انجام فعالیت بدنی محدود است.

ضربان قلب (HR) افزایش می یابد. این در نتیجه این واقعیت است که عملکرد برون ده قلبی و سایر عوامل تضمین کننده بازگشت وریدی کاهش یافته است، اما بدن نیاز به حفظ سطح حیاتی گردش خون دارد.

با وجود افزایش ضربان قلب، زمان گردش کامل خون افزایش می یابد.

در نتیجه افزایش ضربان قلب، تعادل اتونوم به سمت افزایش فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک تغییر می کند.

رفلکس های اتونومیک از گیرنده های فشار قوس کاروتید و آئورت ضعیف می شوند، که منجر به تجزیه محتوای اطلاعات کافی مکانیسم های تنظیم سطح مناسب اکسیژن و دی اکسید کربن در خون می شود.

عرضه همودینامیک (شدت گردش خون مورد نیاز) از رشد تقاضای انرژی در طول فعالیت بدنی عقب می ماند، که منجر به فعال شدن زودتر منابع انرژی بی هوازی، کاهش آستانه متابولیسم بی هوازی می شود.

مقدار خون در گردش کاهش می یابد، یعنی حجم بیشتر آن رسوب می کند (در اندام های داخلی ذخیره می شود).

لایه عضلانی عروق آتروفی می شود، خاصیت ارتجاعی آنها کاهش می یابد.

تغذیه میوکارد رو به وخامت است (بیماری عروق کرونر قلب در پیش است - هر دهم از آن می میرد).

میوکارد آتروفی می‌کند (اگر نیازی به کار با شدت بالا نیست، چرا یک عضله قلب قوی لازم است؟).

سیستم قلبی عروقی از کار می افتد. قابلیت های تطبیقی ​​آن در حال کاهش است. احتمال ابتلا به بیماری های قلبی عروقی افزایش می یابد.

کاهش تون عروق در نتیجه دلایل فوق، و همچنین سیگار کشیدن و افزایش کلسترول، منجر به تصلب شرایین (سخت شدن عروق) می شود، عروق از نوع الاستیک بیشتر به آن حساس هستند - آئورت، کرونر، کلیه و شریان های مغزی واکنش عروقی شریان های سخت شده (توانایی آنها در انقباض و انبساط در پاسخ به سیگنال های هیپوتالاموس) کاهش می یابد. پلاک های آترواسکلروتیک روی دیواره رگ های خونی تشکیل می شوند. مقاومت عروق محیطی افزایش می یابد. فیبروز، دژنراسیون هیالین در عروق کوچک (مویرگ ها) ایجاد می شود، این منجر به خون رسانی ناکافی به اندام های اصلی، به ویژه میوکارد قلب می شود.

افزایش مقاومت عروق محیطی، و همچنین تغییر رویشی به سمت فعالیت سمپاتیک، یکی از علل فشار خون بالا (افزایش فشار، عمدتا شریانی) است. به دلیل کاهش خاصیت ارتجاعی عروق و انبساط آنها، فشار کمتر کاهش می یابد که باعث افزایش فشار پالس (تفاوت فشار پایین و بالا) می شود که به مرور زمان منجر به اضافه بار قلب می شود.

رگ‌های شریانی سخت‌تر، انعطاف‌پذیرتر و شکننده‌تر می‌شوند و شروع به فروپاشی می‌کنند، لخته‌های خون (لخته‌های خون) در محل پارگی ایجاد می‌شوند. این منجر به ترومومبولی می شود - جدا شدن لخته و حرکت آن در جریان خون. توقف در جایی در درخت شریانی، اغلب با تداخل در حرکت خون عوارض جدی ایجاد می کند. اگر لخته خون رگ ریه ها (پنوموآمبولی) یا مغز (حادثه عروق مغزی) را مسدود کند، اغلب باعث مرگ ناگهانی می شود.

حمله قلبی، دردهای قلبی، اسپاسم، آریتمی و تعدادی دیگر از آسیب شناسی های قلبی به دلیل یک مکانیسم - اسپاسم عروق کرونر رخ می دهد. در زمان حمله و درد، علت اسپاسم عصب بالقوه برگشت پذیر شریان کرونر است که بر اساس تصلب شرایین و ایسکمی (تامین ناکافی اکسیژن) میوکارد است.

سکته مغزی، مانند بیماری قلبی عروقی، یک فرآیند دژنراتیو مرتبط با تصلب شرایین است، تنها تفاوت این است که کانون انحطاط (محل محلی سازی تغییرات پاتولوژیک) عروق ظریف خونرسانی به مغز است. رگ های خونی مغز از آسیب عمومی شریانی ناشی از تصلب شرایین، فشار بیش از حد و غیره در امان نیستند.

سیستم غدد درون ریز و گوارش

زیرا سیستم غدد درون ریز به طور ژنتیکی برای اطمینان از عملکرد بدن برنامه ریزی شده است که فعالیت ماهیچه ای کافی را تولید می کند، سپس عدم فعالیت بدنی (عدم فعالیت بدنی) باعث اختلال در فعالیت غدد درون ریز می شود.

در نتیجه بدتر شدن تروفیسم بافت های اندام های داخلی و غدد درون ریز، عملکرد آنها با افزایش جبرانی در قسمت های آنها (مرگ گروه های سلولی و هیپرتروفی بقیه) بدتر می شود. این در مورد غده تیروئید، پانکراس، غدد فوق کلیوی صدق می کند. خون رسانی به دیواره معده مختل می شود، پریستالیس روده بدتر می شود.

بنابراین، شرایط برای ظهور تعدادی از بیماری های غدد درون ریز و دستگاه گوارش ایجاد می شود.

تمام غدد درون ریز تحت کنترل کمپلکس هیپوتالاموس-هیپوفیز هستند.

جابجایی در برخی از بخش های این سیستم پیچیده نظارتی به تدریج باعث ایجاد تغییراتی در سایر پیوندها می شود. به عنوان مثال، در مردان، تولید تستوسترون با افزایش سن کاهش می یابد، در حالی که در زنان افزایش می یابد.

توده کبد را کاهش می دهد.

بیماری متابولیک

در نتیجه کاهش فعالیت سیستم قلبی عروقی، اختلالات غدد درون ریز و اتونومیک ناشی از فعالیت ناکافی ماهیچه ها، شدت فرآیندهای اکسیداتیو در بافت های اندام های داخلی (هیپوکسی) کاهش می یابد که منجر به انحطاط آنها و کاهش کارایی می شود. .

نقض متابولیسم چربی، کربوهیدرات، و بعد از آن، و ویتامین وجود دارد.

مشخص است که سرعت فرآیندهای پیری پس از رسیدن یک فرد به بلوغ فیزیکی کامل، با شدت متابولیسم و ​​سرعت پلی‌یفراسیون سلولی (تغییرات متوالی در ساختار سلول‌های بافت‌های مختلف در طول رشد داخل رحمی) تعیین می‌شود. N.I. آرینچین، نویسنده فرضیه سرعت چرخه ای پیری، بر اساس مطالعات فیزیولوژیکی تطبیقی، ایده اهمیت نسبت فرآیندهای تحریک و بازداری در شکل گیری طول عمرهای مختلف حیوانات را مطرح کرد. سرعت بهینه برای هر گونه از فرآیندهای چرخه ای که در تمام سطوح فعالیت حیاتی ارگانیسم رخ می دهد.

به دلیل عدم تعادل اتونومیک که از جمله باعث بیش فعالی سیستم هیپاتولامو آدرنالین می شود و کاهش عملکرد کلیه با فشار خون بالا و هیپرتروفی دستگاه گلومرولی (ناشی از هیپوکسی بافت کلیه)، بدن سدیم و کلسیم را به طور همزمان انباشته می کند. از دست دادن پتاسیم، که یکی از دلایل اصلی افزایش مقاومت عروقی است، با تمام آنچه که در بر دارد. به هر حال، تعادل الکترولیت "مقدس مقدس" بدن است و نقض آن از آینده بسیار غم انگیزی صحبت می کند.

در نتیجه کاهش کلی سطح متابولیسم، یک تصویر رایج، عملکرد بیش از حد غده تیروئید است که هورمون های آن بسیاری از فرآیندهای سلولی، از جمله آنهایی که نیازی به افزایش تحریک ندارند، تحریک می کنند.

تغییرات تنظیمی منجر به فعال شدن ژن‌هایی می‌شود که تشکیل آنتی‌بادی‌ها را در بدن برای پروتئین‌های آزاد تعیین می‌کنند و به کمپلکس‌های ایمنی سلول‌ها و بافت‌ها آسیب می‌رسانند.

و در نهایت برای کسی پوشیده نیست که عدم فعالیت بدنی منجر به چاقی می شود، در مورد رشد، معنی و راه های غلبه بر آن را می توان در مقاله "چاقی" مطالعه کرد.

سیستم اسکلتی عضلانی

سیستم اسکلتی عضلانی نیز دستخوش تعدادی تغییرات می شود:

جریان خون عضلانی بدتر می شود (از جمله به دلیل کاهش تعداد مویرگ های فعال).

متابولیسم در عضله کاهش می یابد (کارایی فرآیندهای تبدیل، از جمله تشکیل ATP، کاهش می یابد).

در نتیجه، سنتز ATP کاهش می یابد، که منبع مستقیم انرژی نه تنها در عضله، بلکه در سلول های کل ارگانیسم است.

خواص انقباضی عضلات بدتر می شود.

کاهش تون عضلانی؛

قدرت عضلانی، سرعت و استقامت (به ویژه ایستا) سقوط.

حساسیت عضلانی حس عمقی مختل شده است (توانایی ارائه اطلاعات مربوط به مکان فعلی عضلات در فضا به سیستم عصبی مرکزی).

کاهش حجم و توده عضلانی وجود دارد.

دفع کلسیم در ادرار افزایش می یابد (این یکی از دلایل کاهش استحکام استخوان است).

متابولیسم کلسیم-فسفر مختل در استخوان ها؛

پوکی استخوان، پوکی استخوان، فتق، آرتروز، آرتریت و سایر فرآیندهای دژنراتیو و التهابی در استخوان ها و بافت های اطراف.

تغییر شکل ستون فقرات (با تمام مشکلات بعدی)؛

کاهش سایز بدن با افزایش سن.

به دلیل اختلالات متابولیک و تروفیسم ضعیف بافت استخوانی، جایگزینی قابل توجهی از بافت استخوانی با بافت چربی اتفاق می افتد. (گاهی - تا 50٪ از حالت در جوانان.) باعث کاهش اریتروپوئز (خون سازی) و تغییر نسبت لکوسیت ها می شود. COE (لخته شدن خون) ممکن است افزایش یابد که به تشکیل ترومبوز کمک می کند. این امر باعث بروز بیماری هایی مانند کم خونی، سرطان خون و غیره می شود.

در اینجا خلاصه ای از عواقب ورزش نکردن کافی عضلات آورده شده است. بنابراین، هیچ چیز شگفت‌انگیزی در این واقعیت وجود ندارد که هیپوکینزی و هیپودینامی به عوامل خطر برای ایجاد بیماری‌ها همراه با سیگار کشیدن و اعتیاد به الکل نسبت داده می‌شوند.

لازم به ذکر است که عدم فعالیت عضلانی به ویژه در سنین کودکی و مدرسه خطرناک است. این منجر به کندی در شکل گیری بدن می شود، بر رشد سیستم های تنفسی، قلبی عروقی، غدد درون ریز و سایر سیستم ها تأثیر منفی می گذارد، در نتیجه قشر مغز به اندازه کافی رشد نمی کند. توجه، حافظه، تفکر بدتر می شود، ویژگی های شخصیتی و سازگاری اجتماعی با انحرافات شکل می گیرد که خطر شکل گیری آسیب شناسی های روانی را ایجاد می کند.

بروز سرماخوردگی و بیماری های عفونی نیز افزایش می یابد و احتمال انتقال آنها به بیماری های مزمن افزایش می یابد.

تاثیر فعالیت بدنی بر بدن

اهمیت فعالیت بدنی از دوران باستان شناخته شده است. به همین دلیل است که سیستم های بهبود فیزیکی در مناطق مختلف جهان ظاهر و توسعه یافته است.

نقش ویژه ای توسط فعالیت حرکتی به عنوان عاملی برای القای عملکردی فرآیندهای سنتز ترکیبات بیوشیمیایی و ترمیم ساختارهای سلولی، علاوه بر این، بازیابی بیش از حد (انباشت "انرژی آزاد" مطابق با قانون انرژی عضلات اسکلتی ایفا می شود. نظریه منفی نگر رشد فردی توسط IA Arshavsky، 1982).

مطالعات مختلف تأثیر مثبت فرهنگ فیزیکی و فعالیت های بهبود دهنده سلامت را بر بدن تأیید می کند: ایمنی عادی می شود، خطر ابتلا به سرماخوردگی، بیماری های عفونی، قلبی عروقی کاهش می یابد، امید به زندگی، بهره وری کار افزایش می یابد و رفاه بهبود می یابد.

با یک بار فیزیکی سیستماتیک با شدت متوسط ​​(65 -75٪ از حداکثر، با ضربان قلب 140-160 - برای روش دقیق محاسبه شدت بار، به نزدیکترین مواد در سایت مراجعه کنید)، سیستم های درگیر در کار، و همچنین سیستم اسکلتی عضلانی، آموزش دیده اند. علاوه بر این، نه تنها یک اثر خاص (کار سیستم‌های مشارکت‌کننده فعال بهبود می‌یابد)، بلکه یک اثر غیر اختصاصی نیز وجود دارد (به طور کلی بهبود سلامت: بروز بیماری‌ها کاهش می‌یابد، بهبودی تسریع می‌شود).

کار سیستم عصبی بهبود می یابد. لحن مطلوب سیستم عصبی مرکزی حفظ می شود، هماهنگی حرکات بهبود می یابد و تنظیم اندام های داخلی بهبود می یابد. در حوزه ذهنی، کاهش اضطراب، استرس عاطفی، عادی سازی حوزه روانی-عاطفی، کاهش پرخاشگری، افزایش عزت نفس و اعتماد به نفس وجود دارد.

کار سیستم قلبی عروقی بهبود می یابد. حجم قلب، حجم خون سیستولیک، برون ده قلبی در حالت استراحت و در حین ورزش افزایش می یابد، ضربان قلب در حالت استراحت کاهش می یابد، تون عروقی کافی حفظ می شود، خون رسانی به میوکارد بهبود می یابد، بازگشت وریدی تسهیل می شود (به دلیل با استفاده کارآمدتر از پمپ های "عضلانی" و "تنفسی")، تعداد مویرگ های فعال افزایش می یابد، که به تقویت تغذیه و ریکاوری عضلات کمک می کند.

تغییرات زیر در سیستم تنفسی رخ می دهد: عمق تنفس افزایش می یابد، فرکانس آن ممکن است کاهش یابد، خون رسانی به ریه ها بهبود می یابد، فرآیندهای تبادل گاز در آنها تشدید می شود و حجم جزر و مد افزایش می یابد.

در سیستم اسکلتی عضلانی موارد زیر رخ می دهد: حجم، قدرت و استقامت عضلات افزایش می یابد، توانایی های انقباضی آنها افزایش می یابد، قابلیت های اکسیداتیو افزایش می یابد و همچنین توانایی ریکاوری، کار گیرنده های عمقی بهبود می یابد و وضعیت بدن بهبود می یابد.

حجم فعالیت حرکتی

واضح است که فعالیت بدنی ضروری است. با این حال، محدودیت بار وجود دارد که پس از رسیدن به آن، کار اضافی نه تنها بی فایده، بلکه مضر است. با "شکستن" مداوم بار، حالت تناسب اندام بیش از حد ایجاد می شود که می تواند خود را در موارد زیر نشان دهد:

خواب آشفته

احساسات دردناک در عضلات ظاهر می شود

ضربان قلب افزایش می یابد

بی ثباتی عاطفی افزایش می یابد

اشتها و کاهش وزن را کاهش می دهد

حملات دوره ای حالت تهوع

احتمال سرماخوردگی افزایش می یابد

فشار خون بالا می رود

علاوه بر این، بارهای بیش از حد منجر به سایش سیستم های عملکردی می شود که مستقیماً در تضمین کار نقش دارند. در این مورد، سازگاری متقابل منفی رخ می دهد - نقض قابلیت های انطباقی، و سیستم هایی که مستقیماً با این نوع بار مرتبط نیستند (کاهش ایمنی، اختلال در حرکت روده و غیره).

ورزش با شدت بالا می تواند به ساختار قلب و عضلات آسیب برساند. بارهای استاتیک خسته کننده طولانی مدت منجر به کاهش استقامت و پویا - به افزایش خستگی می شود. هیپرتروفی عضلانی قابل توجه می تواند منجر به بدتر شدن عملکرد آنها از طرف سیستم گردش خون و همچنین افزایش تولید لاکتات (محصول اکسیداسیون گلیکوژن بدون اکسیژن و بی هوازی) شود.

فعالیت بیش از حد می تواند منجر به تغییر لحن اتونوم به سمت فعالیت سمپاتیک شود که باعث فشار خون بالا و افزایش خطر بیماری قلبی عروقی می شود.

بنابراین، مهم است که سطح بهینه استرس را پیدا کنید، که در یک وضعیت مشخص از بدن، حداکثر اثر تمرینی را به همراه خواهد داشت.

کتاب‌ها و مجلات مختلف سلامت اغلب سطوح متوسط ​​ورزش و برنامه‌های ورزشی را برای سالم ماندن و قوی بودن ارائه می‌دهند. به عنوان مثال، جدول زیر میزان فعالیت بدنی مورد نیاز را بسته به سن نشان می دهد.

حجم بهینه فعالیت بدنی (A.M. Alekseev، D.M. Dyakov)

سن میزان فعالیت بدنی (ساعت در هفته)

پیش دبستانی 21-28

دانش آموز 21-24

دانش آموزان 10-14

بزرگسالان، کارگران دستی

بزرگسالان، کارگران دانش بالای 10 سال، به صورت جداگانه

افراد مسن 14-21

با این حال، هنگام استفاده از این ارقام متوسط ​​باید احتیاط کرد. بدیهی است که میزان بهینه بار نه تنها به سن، بلکه به سطح فردی تناسب اندام، سلامت و وضعیت روانی-عاطفی فعلی نیز بستگی دارد.

معیارهای بهینه بودن سطح بار و رژیم آموزشی به شرح زیر است:

ظهور "شادی عضلانی" بعد از تمرین و حفظ آن در بین تمرینات (یک حالت عاطفی بالا، یک حالت قدرت)

عدم وجود درد عضلانی، مفاصل، تاندون بعد از تمرین و در بین آنها

بهبود عملکرد

افزایش ثبات عاطفی

بهبود حافظه و توجه

بدون مشکل خواب

بهبود اشتها

بهبود هضم

بهبود استقامت

افزایش قدرت

بدون افزایش و کاهش قابل توجه ضربان قلب و فشار خون در حالت استراحت

نتیجه گیری:

فعالیت بدنی به طور مستقیم بر وضعیت تمام سیستم های بدن تأثیر می گذارد

برای حفظ سلامتی، سطح بهینه فعالیت بدنی مورد نیاز است

در روند تمرین، شما باید بر روی رفاه و اندازه گیری برخی از شاخص های عینی وضعیت بدن تمرکز کنید.

در مورد اینکه چه نوع بار آموزشی برای یک فرد خاص ضروری است (کافی، اما نه بیش از حد)، می توانید در مقالات دیگر در سایت ما بیابید.

	هولی - جشنواره بهار و رنگ های زنده و گورا پورنیما (19 مارس 2011)
	ماها شیواراتری (3 مارس 2011)
	تعطیلات هندوئیسم
	تمرین بانوان. گیتا آیینگار پاسخ می دهد
	باندها چیست؟
	نکاتی برای تمرین‌کنندگان مبتدی یوگا
	کار عضلانی در آساناها
	آلرژی، آماده شدن برای بهار
	ریشه های خود را بیابید (با مثال Vrikshasana)

1. نام اولین برنده بازی های المپیک در چه سالی و در چه مسابقه ای آمده است

کورویبوس (کورب)؟

الف) در 786 ق.م. در مبارزه؛ ج) در 776 ق.م. در پرتاب دیسک؛

ب) در 776 ق.م. در حال اجرا؛ د) در 778 ق.م. در حال اجرا.

2. امپراتور روم را نام ببرید که در سال 394 م. عتیقه ممنوع

بازی های المپیک؟

الف) تئودوسیوس اول؛ ج) نرون؛

ب) تئودوسیوس دوم; د) جولیان.

3. با توسعه استقامت قدرتی، شدت تمرینات ...

الف) 10-30٪ ج) 60-70٪

ب) 20-50٪ د) 85-95٪

4. کمیته بین المللی المپیک در چه سالی تاسیس شد؟

الف) 1898 ج) 1923.

ب) 1911 د) 1894

5. در سال 1894م. در کنگره پاریس، IOC که تنها از 13 عضو تشکیل شده بود، انتخاب شد

اولین روسی او کیست؟

الف) A.D.Butovsky ج) V.G. Smirnov

ب) N.N. Romanov د) S.P. Pavlov

6. برای اولین بار در بازی های المپیک در مکزیکو سیتی - یک طلسم ظاهر شد. و تحت چه طلسم و

چه بازی هایی در مسکو برگزار شد؟

الف) XIX - جگوار؛ ج) XXIV - توله ببر؛

ب) XXII - توله خرس؛ د) XXIII - عقاب.

7. بهداشت است ...

الف) رشته بوم شناسی که به بررسی ویژگی های تأثیر محیط بر انسان می پردازد.

ب) قوانین و مقررات بهداشتی و اپیدمیولوژیک.

ج) رشته پزشکی که تأثیر محیط خارجی بر سلامت انسان را مطالعه می کند.

د) همه موارد فوق.

8. روش زیر برای بهبود استقامت هماهنگی استفاده می شود ...

الف) فاصله زمانی؛ ج) متغیر؛

ب) پیشرفت مجدد؛ د) بازی.

9. تمرینات لید در اعمال می شود ...

الف) در صورت عدم وجود عناصر پشتیبان در صندوق موتور؛

ب) اگر دانش آموز از نظر جسمی رشد کافی نداشته باشد.

ج) در صورت لزوم از بین بردن علل خطا;

د) اگر روش تمرین کل نگر- تحلیلی اعمال شود.

10. تعریف صحیحی را برای عبارت «تمرینات بدنی» انتخاب کنید؟

الف) این یک عمل حرکتی است که برای بهبود فیزیکی استفاده می شود

انسان؛

ب) این یک عمل حرکتی است که با توجه به مقدار بار و مدت زمان تعیین می شود

اجرا؛

ج) این نوعی اعمال حرکتی است.

د) حرکاتی است که در درس تربیت بدنی انجام می شود.

11. تحت مفهوم "ورزش" مرسوم است که به نام:

الف) فعالیتهای بشری که از لحاظ تاریخی با هدف فیزیکی انجام شده است

بهبود و دستیابی به نتایج بالا هنگام شرکت در مسابقات؛

ب) سیستم سازماندهی و مدیریت فرآیند فیزیکی که از لحاظ تاریخی ایجاد شده است

تحصیلات؛

ج) فرآیند آموزشی هدفمند که طی آن اعمال می شود

گرایش تربیت بدنی؛

د) بالاترین سطح رشد جسمانی و آمادگی جسمانی فرد.

12. حداکثر کشش عضلانی زمانی حاصل می شود که عضلات در ...

الف) حالت واگذاری؛ ج) حالت نگه داشتن؛

ب) حالت غلبه بر د) حالت استاتیک.

13. بهترین شرایط برای توسعه قدرت انفجاری عضلات ساق پا در طول ...

الف) دویدن شاتل؛ ج) بازی در فضای باز؛

ب) پریدن در عمق؛ د) اسکات هالتر.

14. هنگام انجام مراحل سخت شدن، باید اصول اولیه را رعایت کنید

سخت شدن تعیین کنید کدام ها؟

1. اصل قوام;

2. اصل تنوع; گزینه های پاسخ: الف) 2،4،5

3. اصل تدريجي; ب) 1.3.5

4. اصل فعالیت; ج) 1،2،4

5. اصل فردیت. د) 3.4.5

15. هنگام انجام تمرینات بدنی، بار تنظیم می شود:

الف) ترکیب حجم و شدت هنگام انجام اقدامات حرکتی؛

ب) ضربان قلب؛

ج) میزان مشکلاتی که باید بر آن غلبه کرد.

د) خستگی ناشی از اجرای آنها.

16. مجموع حرکات انجام شده توسط یک فرد در روند زندگی ترکیب شده است

الف) فعالیت بیولوژیکی؛ ج) فعالیت حرکتی؛

ب) فعالیت بهینه؛ د) فعالیت فیزیولوژیکی.

17. 3 اصل تسلط مستقل بر اعمال حرکتی در فیزیکی را مشخص کنید

فرهنگ؟

1. کم به زیاد 4. نزدیک به دور

2. از معلوم به مجهول 5. از ذهنی به عینی

3. از ساده به پیچیده 6. از مسلط به توسعه نیافته

گزینه های پاسخ: الف) 1،3،4

18. تعریف را کامل کنید: «قدرت توانایی غلبه بر ... یا مقاومت برای

بررسی…..".

الف) مقاومت داخلی؛ تنش عضلانی؛

ب) مقاومت خارجی؛ تلاش عضلانی؛

ج) ورزش بدنی؛ ظرفیت داخلی؛

د) فعالیت بدنی؛ تنش عضلانی

19. حداقل انرژی مصرفی برای فعالیت عضلانی نباید باشد

الف) 1000-1300 کیلو کالری؛ ج) 1300-1500 کیلوکالری؛

ب) 800-1100 کیلوکالری؛ د) 1400-1600 کیلوکالری.

20. عدم فعالیت عضلانی یک فرد مدرن را می گویند:

الف) هیپوکینزی؛ ج) هیپوکسی؛

ب) آتروفی؛ د) هیپرتروفی.

21. فرهنگ بدنی ...

الف) موضوع در مدرسه؛ ج) روند بهبود توانایی های انسانی.

ب) ورزش؛ د) بخشی از فرهنگ بشری.

22. میزان استقامت چیست؟

الف) دامنه حرکات؛ ج) زمان؛

ب) قدرت عضلانی؛ د) سرعت واکنش موتور.

23. وزن بسکتبال باید ...

الف) نه کمتر از 537 گرم، نه بیشتر از 630 گرم؛ ج) نه کمتر از 573 گرم، نه بیشتر از 670 گرم؛

ب) کمتر از 550 گرم، نه بیشتر از 645 گرم؛ د) نه کمتر از 567 گرم، نه بیشتر از 650 گرم.

24. زمان بازی در بسکتبال ...

الف) از 4 دوره 10 دقیقه ای؛ ج) از 4 دوره 12 دقیقه ای.

ب) از 3 دوره 8 دقیقه ای؛ د) از 6 دوره 10 دقیقه ای.

25. برای جلوگیری از ایجاد کف پای صاف اقدامات پیشگیرانه زیر انجام می شود:

الف) کفش های خیلی تنگ، کفش های پاشنه بلند یا کف صاف نپوشید.

ب) برای کاهش تغییر شکل قوس پا، به طور مداوم از تکیه گاه های پشتی استفاده کنید

انجام تمرینات اصلاحی که عضلات پا و ساق پا را تقویت می کند.

ج) انجام تمرینات رشد عمومی، تمرینات برای اندام تحتانی.

د) همه موارد فوق.

26. طبق قوانین فیبا در چه تعداد خطا یک بازیکن باید از بازی حذف شود:

27. فرهنگ بدنی بر بهبود تمرکز دارد ...

الف) خصوصیات جسمی و روحی افراد؛

ب) فنون اعمال حرکتی.

ج) عملکرد انسان؛

د) خصوصیات فیزیکی طبیعی یک فرد.

28. رشد جسمانی یعنی ...

الف) فرآیند تغییر خصوصیات مورفوفانشنال موجودات زنده در طول زندگی؛

ب) اندازه عضلات، شکل بدن، عملکرد تنفسی و

گردش خون، عملکرد فیزیکی؛

ج) روند بهبود کیفیت بدنی از طریق ورزش بدنی.

د) سطح ناشی از وراثت و منظم بودن فعالیت بدنی

فرهنگ و ورزش

29. سرعت به عنوان یک کیفیت فیزیکی درک می شود ...

الف) توانایی دویدن سریع؛

ب) توانایی انجام اعمال حرکتی در کمترین زمان.

ج) حرکات انسان، تضمین حرکت فعال در فضا.

د) توانایی حفظ سرعت حرکت بالا در حین حرکت بسیار سریع.

30. تیم ملی روسیه برای اولین بار در چه سالی و کجا در مسابقات المپیک شرکت کرد

در فوتبال؟

الف) 1948 در لندن؛ ج) 1920 در بلژیک;

ب) 1912 در استکهلم; د) 1904 در کانادا.

31. حداقل تعداد بازیکنان یک تیم چقدر است

اجازه دارید فوتبال بازی کنید؟

الف) حداقل 7; ج) حداقل 8;

ب) حداقل 6; د) حداقل 5.

32. پنالتی در فوتبال چیست: اگر دروازه بان از داخل محوطه جریمه،

توپ را با دستانش خارج از آن لمس می کند؟

الف) ضربه کرنر؛ ج) ضربه پنالتی؛

ب) ضربه آزاد؛ د) ضربه 11 متری.

33. تست سطح آمادگی جسمانی قابل درک است ...

الف) اندازه گیری سطح رشد کیفیات فیزیکی اساسی؛

ب) اندازه گیری قد و وزن.

ج) اندازه گیری شاخص های سیستم قلبی عروقی و تنفسی.

الف) المری بری؛ ج) یاسوتاکا ماتسودایرا؛

ب) ویلیام مورگان; د) آناتولی اینگورن.

35. چه مدت در والیبال سرور باید بعد از سوت به توپ ضربه بزند

اولین داوری که خدمت می کند؟

الف) 8 ثانیه؛ ج) 10 ثانیه؛

ب) 3 ثانیه؛ د) 7 ثانیه

36. تعریف مورد استفاده در والیبال: «عمل بازیکنان نزدیک تور روی مانع

مسیر توپ که توسط حریف با بالا بردن بازو از بالای تور هدایت می شود.

به معنای ...

الف) ضربه تهاجمی؛ ج) مانع؛

ب) مسدود کردن؛ د) تاخیر

37. ارتفاع تور در والیبال آقایان چقدر باید باشد؟

الف) 2 متر 43 سانتی متر؛ ج) 2 متر 47 سانتی متر؛

ب) 2 متر 45 سانتی متر؛ د) 2 متر 50 سانتی متر.

38. خالق بازی بسکتبال ...

الف) اچ. نیلسون; ج) D. Naismith;

ب) L. Ordin; د) اف شیلر.

39. هنگام تمرین استقامتی، از حالت های بار استفاده می شود که به تقسیم بندی می شوند

سلامتی، پشتیبانی، توسعه و آموزش. چه فرکانسی

ضربان قلب باعث یک رژیم حمایتی می شود؟

الف) 110-130 ضربه در دقیقه؛ ج) 140 - 160 ضربه در دقیقه.

ب) حداکثر 140 ضربه در دقیقه؛ د) بالای 160 ضربه در دقیقه.

40. در اولین بازی های المپیک باستانی که در سال 776 قبل از میلاد برگزار شد، ورزشکاران

در دویدن در مسافتی برابر با ...

الف) یک مرحله؛

ب) دوبرابر طول ورزشگاه؛

ج) 400 متر;

د) در طول این بازی ها در دوومیدانی مسابقه ای نداشتند.

کلید سوالات

شماره سوال	پاسخ صحیح	شماره سوال	پاسخ صحیح

ضعف عضلانی می تواند در تعداد کمی از عضلات یا در بسیاری از عضلات وجود داشته باشد و به طور ناگهانی یا تدریجی ایجاد شود. بیمار بسته به علت ممکن است علائم دیگری نیز داشته باشد. ضعف در گروه های عضلانی خاص می تواند منجر به اختلالات چشمی، دیس آرتری، دیسفاژی یا مشکل در تنفس شود.

پاتوفیزیولوژی ضعف عضلانی

حرکات ارادی توسط قشر حرکتی در نواحی خلفی لوب فرونتال آغاز می شود. نورون های این ناحیه از قشر (نرون های حرکتی مرکزی یا فوقانی یا نورون های دستگاه قشر نخاعی) تکانه ها را به نورون های حرکتی نخاع (نرون های حرکتی محیطی یا تحتانی) منتقل می کنند. این ماهیچه ها با عضلات تماس پیدا می کنند و یک اتصال عصبی عضلانی ایجاد می کنند و باعث انقباض آنها می شوند. رایج ترین مکانیسم برای ایجاد ضعف عضلانی شامل آسیب به ساختارهای زیر است:

• نورون حرکتی مرکزی (آسیب به مجاری قشر نخاعی و کورتیکوبولبار)؛
• نورون حرکتی محیطی (به عنوان مثال، با پلی نوروپاتی محیطی یا ضایعات شاخ قدامی)؛
• اتصال عصبی عضلانی؛
• عضلات (به عنوان مثال، با میوپاتی).

محلی سازی ضایعه در سطوح خاصی از سیستم حرکتی منجر به ایجاد علائم زیر می شود:

• هنگامی که نورون حرکتی مرکزی آسیب می بیند، مهار از نورون حرکتی محیطی برداشته می شود که منجر به افزایش تون عضلانی (اسپاستیسیته) و رفلکس های تاندون (هیپررفلکسی) می شود. برای شکست دستگاه قشر نخاعی، ظاهر رفلکس کف پا اکستانسور (رفلکس بابینسکی) مشخص است. با این حال، با ایجاد ناگهانی فلج شدید ناشی از رنج نورون حرکتی مرکزی، تون عضلانی و رفلکس ها ممکن است مهار شوند. تصویر مشابهی را می توان زمانی مشاهده کرد که ضایعه در قشر حرکتی شکنج پیش مرکزی، دور از نواحی حرکتی انجمنی قرار گرفته باشد.
• اختلال عملکرد نورون حرکتی محیطی منجر به پارگی قوس رفلکس می شود که با هیپورفلکسی و کاهش تون عضلانی (هیپوتانسیون) ظاهر می شود. ممکن است فاسیکولاسیون رخ دهد. آتروفی عضلانی با گذشت زمان ایجاد می شود.
• شکست در پلی نوروپاتی های محیطی در صورتی قابل توجه است که گسترده ترین اعصاب در این فرآیند درگیر باشند.
• با شایع ترین بیماری با ضایعه سیناپس عصبی عضلانی - میاستنی گراویس - معمولاً ضعف عضلانی ایجاد می شود.
• آسیب عضلانی منتشر (مثلاً در میوپاتی ها) در عضلات بزرگ (گروه های عضلانی در اندام های پروگزیمال) بهتر دیده می شود.

علل ضعف عضلانی

علل متعدد ضعف عضلانی را می توان بر اساس محل ضایعه طبقه بندی کرد. به عنوان یک قاعده، هنگامی که تمرکز در یک یا قسمت دیگر از سیستم عصبی موضعی است، علائم مشابهی رخ می دهد. با این حال، در برخی از بیماری ها، علائم با ضایعات در سطوح مختلف مطابقت دارد. هنگامی که تمرکز در نخاع قرار می گیرد، مسیرهای نورون های حرکتی مرکزی، نورون های حرکتی محیطی (نورون های شاخ قدامی)، یا هر دوی این ساختارها ممکن است دچار مشکل شوند.

شایع ترین علل ضعف موضعی شامل موارد زیر است:

• سکته؛
• نوروپاتی ها، از جمله شرایط مرتبط با تروما یا فشرده سازی (مانند سندرم تونل کارپال)، و بیماری های ناشی از سیستم ایمنی. "شکست ریشه عصبی نخاعی؛
• فشرده سازی نخاع (با اسپوندیلوز گردنی، متاستازهای تومور بدخیم در فضای اپیدورال، تروما)؛
• اسکلروز چندگانه.

شایع ترین علل ضعف عضلانی رایج شامل موارد زیر است:

• اختلال در عملکرد عضلات به دلیل فعالیت کم آنها (آتروفی ناشی از عدم تحرک) که به دلیل بیماری یا وضعیت عمومی نامناسب به ویژه در افراد مسن رخ می دهد.
• آتروفی عمومی عضلانی همراه با اقامت طولانی مدت در بخش مراقبت های ویژه.
• پلی نوروپاتی بیماری بحرانی؛
• میوپاتی های اکتسابی (مانند میوپاتی الکلی، میوپاتی هیپوکالمیک، میوپاتی کورتیکواستروئیدی).
• استفاده از شل کننده های عضلانی در یک بیمار بدحال.

خستگی... بسیاری از بیماران با اشاره به خستگی عمومی از ضعف عضلانی شکایت دارند. خستگی می تواند در ایجاد حداکثر تلاش عضلانی هنگام آزمایش قدرت عضلانی اختلال ایجاد کند. علل شایع خستگی عبارتند از: بیماری حاد شدید تقریباً از هر ماهیتی، تومورهای بدخیم، عفونت های مزمن (مانند HIV، هپاتیت، اندوکاردیت، مونونوکلئوز)، اختلالات غدد درون ریز، نارسایی کلیوی، نارسایی کبد و کم خونی. بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا، افسردگی یا سندرم خستگی مزمن ممکن است از ضعف یا خستگی شکایت کنند، اما هیچ اختلال عینی ندارند.

معاینه بالینی برای ضعف عضلانی

در معاینه بالینی، لازم است ضعف واقعی عضلانی را از خستگی تشخیص دهید، سپس علائمی را شناسایی کنید که به شما امکان می دهد مکانیسم آسیب و در صورت امکان، علت اختلال را مشخص کنید.

شرح حال... تاریخچه پزشکی باید با استفاده از سوالاتی ارزیابی شود که بیمار بطور مستقل و با جزئیات علائم خود را که به عنوان ضعف عضلانی در نظر می گیرد، توصیف کند. پس از این، باید سؤالات بعدی پرسیده شود که از جمله، توانایی بیمار را در انجام برخی فعالیت ها، مانند مسواک زدن، شانه کردن، صحبت کردن، بلعیدن، بلند شدن از روی صندلی، بالا رفتن از پله ها و راه رفتن ارزیابی می کند. باید روشن شود که ضعف چگونه (به طور ناگهانی یا تدریجی) ظاهر شده و چگونه در طول زمان تغییر می کند (در همان سطح باقی می ماند، افزایش می یابد، متفاوت است). برای تشخیص موقعیت هایی که ضعف به طور ناگهانی ایجاد شده است و زمانی که بیمار به طور ناگهانی متوجه می شود که دچار ضعف شده است، باید سؤالات دقیق و مناسب پرسیده شود (ممکن است بیمار به طور ناگهانی متوجه شود که ضعف عضلانی خود را تنها پس از افزایش تدریجی فلج به چنین درجه ای می رساند. انجام فعالیت های عادی مانند راه رفتن یا بستن بند کفش دشوار است). علائم مرتبط مهم شامل اختلالات حسی، دوبینی، اختلال حافظه، اختلال گفتار، تشنج و سردرد است. عواملی که ضعف را تشدید می کنند، مانند گرم شدن بیش از حد (پیشنهاد مولتیپل اسکلروزیس) یا بارگذاری مکرر عضلانی (معمولاً میاستنی گراویس) باید روشن شوند.

اطلاعات مربوط به اندام‌ها و سیستم‌ها باید شامل اطلاعاتی باشد که به علل احتمالی این اختلال، از جمله بثورات پوستی (درماتومیوزیت، بیماری لایم، سیفلیس)، تب (عفونت‌های مزمن)، درد عضلانی (میوزیت)، گردن درد، استفراغ، یا اسهال (بوتولیسم) مشکوک شود. تنگی نفس (نارسایی قلبی، بیماری ریوی، کم خونی)، بی اشتهایی و کاهش وزن (سرطان، سایر بیماری های مزمن)، تغییر رنگ ادرار (پورفیری، بیماری کبد یا کلیوی)، عدم تحمل گرما یا سرما و افسردگی، اختلال در تمرکز، هیجان و عدم علاقه به فعالیت های روزانه (اختلالات خلقی).

شرایط پزشکی گذشته باید برای شناسایی شرایطی که ممکن است باعث ضعف یا خستگی شوند، از جمله آسیب به تیروئید، کبد، کلیه‌ها یا غدد فوق کلیوی، تومورهای بدخیم یا عوامل خطر برای ایجاد آنها، مانند سیگار کشیدن شدید (سندرم‌های پارانئوپلاستیک)، استئوآرتریت و عفونت ها عوامل خطر برای علل احتمالی ضعف عضلانی باید ارزیابی شوند، از جمله عفونت ها (مانند رابطه جنسی محافظت نشده، تزریق خون، تماس با افراد مبتلا به سل) و سکته مغزی (مانند فشار خون بالا، فیبریلاسیون دهلیزی، تصلب شرایین). لازم است با جزئیات مشخص شود که بیمار از چه داروهایی استفاده کرده است.

سابقه خانوادگی باید از نظر اختلالات ارثی (مثلاً ناهنجاری های عضلانی ارثی، کانالوپاتی، میوپاتی متابولیک، نوروپاتی ارثی) و وجود علائم مشابه در اعضای خانواده (اگر مشکوک به اختلال ارثی تشخیص داده نشده قبلی باشد) ارزیابی شود. نوروپاتی های حرکتی ارثی اغلب به دلیل ارائه فنوتیپی متغیر و ناقص ناشناخته می مانند. نوروپاتی حرکتی ارثی تشخیص داده نشده ممکن است با وجود انگشتان چکشی، پای بالا و عملکرد کم در ورزش نشان داده شود.

معاینهی جسمی... برای روشن شدن محل ضایعه یا شناسایی علائم بیماری، لازم است معاینه کامل عصبی و معاینه عضلانی انجام شود. ارزیابی جنبه های زیر از اهمیت اولیه برخوردار است:

• اعصاب جمجمه ای؛
• عملکرد حرکتی؛
• رفلکس ها

ارزیابی عملکرد عصب جمجمه شامل معاینه صورت از نظر عدم تقارن و پتوز است. معمولاً یک عدم تقارن جزئی مجاز است. حرکات کره چشم و عضلات صورت از جمله تعیین قدرت ماهیچه های جونده مورد مطالعه قرار می گیرد. نازولالیا نشان دهنده فلج کام نرم است، در حالی که بررسی رفلکس بلع و معاینه مستقیم کام نرم ممکن است کمتر آموزنده باشد. ضعف ماهیچه های زبان را می توان به دلیل ناتوانی در تلفظ صامت های خاص (مثلاً "تا-تا-تا") و گفتار نامفهوم (یعنی دیس آرتری) مشکوک کرد. عدم تقارن جزئی هنگام بیرون زدگی زبان ممکن است طبیعی باشد. قدرت عضلات استرنوکلیدوماستوئید و ذوزنقه با چرخاندن سر بیمار و نحوه غلبه بر مقاومت بیمار هنگام بالا انداختن شانه ها ارزیابی می شود. همچنین از بیمار خواسته می شود پلک بزند تا خستگی عضلانی با باز و بسته شدن مکرر چشم ها تشخیص داده شود.

مطالعه کره موتور. وجود کیفوسکولیوز (که در برخی موارد ممکن است نشان دهنده ضعف طولانی مدت عضلات پشت باشد) و وجود اسکار ناشی از جراحی یا آسیب ارزیابی می شود. حرکت ممکن است به دلیل ظاهر شدن پوسچرهای دیستونیک (مانند تورتیکولی)، که می تواند ضعف عضلانی را تقلید کند، مختل شود. وجود فاسیکولاسیون یا آتروفی، که می تواند در ALS رخ دهد (محلی یا نامتقارن)، ارزیابی می شود. فاسیکولاسیون در بیماران ALS پیشرفته ممکن است در عضلات زبان بیشتر قابل توجه باشد. آتروفی عضلانی منتشر ممکن است به بهترین وجه در عضلات بازو، صورت و شانه دیده شود.

تون عضلانی با حرکات غیرفعال ارزیابی می شود. ضربه زدن به ماهیچه ها (به عنوان مثال، عضلات هیپوتنار) می تواند فاسیکلاسیون (با نوروپاتی) یا انقباض میوتونیک (با میتونی) را آشکار کند.

ارزیابی قدرت عضلانی باید شامل معاینه عضلات پروگزیمال و دیستال، اکستانسورها و فلکسورها باشد. برای آزمایش قدرت عضلات بزرگ و پروگزیمال، می توانید از بیمار بخواهید که از حالت نشسته بلند شود، بنشیند و صاف شود، خم شود و صاف شود، سر را بچرخاند و بر مقاومت غلبه کند. قدرت عضلانی اغلب در مقیاس پنج نقطه ای اندازه گیری می شود.

• 0 - بدون انقباض عضلانی قابل مشاهده
• 1- انقباضات عضلانی قابل مشاهده است، اما هیچ حرکتی در اندام وجود ندارد.
• 2- حرکات در اندام ممکن است، اما بدون غلبه بر نیروی جاذبه.
• 3 - حرکات در اندام ممکن است، قادر به غلبه بر نیروی گرانش، اما نه مقاومت ارائه شده توسط پزشک.
• 4- حرکاتی ممکن است که بتواند بر مقاومت پزشک غلبه کند.
• 5- قدرت عضلانی طبیعی.

علیرغم این واقعیت که چنین مقیاسی عینی به نظر می رسد، ارزیابی قدرت عضلانی به اندازه کافی در محدوده 3 تا 5 می تواند دشوار باشد. برای علائم یک طرفه، مقایسه با طرف مقابل و بدون عارضه ممکن است کمک کند. اغلب، توصیف دقیق اقداماتی که بیمار می‌تواند انجام دهد و نمی‌تواند انجام دهد، آموزنده‌تر از ارزیابی ساده در مقیاس است، به‌ویژه اگر لازم باشد بیمار در پویایی بیماری مورد بررسی مجدد قرار گیرد. در صورت وجود نقایص شناختی، ممکن است با این واقعیت روبرو شوید که بیمار نتایج متفاوتی در ارزیابی قدرت عضلانی نشان می‌دهد (ناتوانی در تمرکز بر روی کار)، همان عمل را تکرار می‌کند، تلاش ناقص انجام می‌دهد، یا پیروی از دستورالعمل‌ها را دشوار می‌بیند. آپراکسی در شبیه‌سازی‌ها و سایر اختلالات عملکردی، معمولاً یک بیمار با قدرت عضلانی طبیعی هنگام بررسی، خود را به پزشک «قرض می‌دهد» و فلج را شبیه‌سازی می‌کند.

هماهنگی حرکات با استفاده از تست های انگشتی و پاشنه-زانو و راه رفتن پشت سر هم (قرار دادن پاشنه تا انگشت پا) بررسی می شود تا اختلالات مخچه را که ممکن است در صورت اختلالات گردش خون در مخچه، آتروفی کرم مخچه (با اعتیاد به الکل) ایجاد شود، بررسی می شود. )، برخی از آتاکسی های ارثی اسکلروز خارخاخی و نوع میلر فیشر با سندرم گیلن باره.

راه رفتن برای دشواری در ابتدای راه رفتن (یخ زدن موقت در محل در ابتدای حرکت، به دنبال راه رفتن شتابزده با گام های کوچک، که در بیماری پارکینسون رخ می دهد)، آپراکسی، زمانی که به نظر می رسد پاهای بیمار به زمین چسبیده است، ارزیابی می شود. (با هیدروسفالی با فشار خون نرمال و سایر ضایعات لوب فرونتال)، راه رفتن خرد شده (با بیماری پارکینسون)، عدم تقارن اندام ها، زمانی که بیمار پا را بلند می کند و / یا به میزان کمتر از حد طبیعی، دستان خود را در حین راه رفتن تاب می دهد (با نیمکره). سکته مغزی)، آتاکسی (با آسیب به مخچه) و بی ثباتی در هنگام چرخش (با پارکینسونیسم) ... راه رفتن روی پاشنه و روی انگشتان پا ارزیابی می شود - با ضعف عضلات دیستال، بیمار این آزمایشات را به سختی انجام می دهد. راه رفتن روی پاشنه به ویژه زمانی که دستگاه قشر نخاعی تحت تأثیر قرار می گیرد دشوار است. راه رفتن اسپاسمودیک با قیچی یا چشمک زدن، حرکات پا و راه رفتن روی انگشتان پا مشخص می شود. با پارزی عصب پرونئال، استپ آپ و افتادگی پا ممکن است مشخص شود.

حساسیت برای ناهنجاری‌هایی که ممکن است نشان‌دهنده محلی‌سازی ضایعه باشد که باعث ضعف عضلانی شده است (به عنوان مثال، وجود سطحی از اختلال حسی نشان‌دهنده وجود ضایعه در بخشی از نخاع) یا برای یک علت خاص از ضعف عضلانی بررسی می‌شود.

پارستزی هایی که به صورت نواری توزیع می شوند ممکن است نشان دهنده ضایعه نخاعی باشد که می تواند هم در اثر حملات داخل و هم کانون های خارج مدولاری ایجاد شود.

تحقیق رفلکس. در صورت عدم وجود رفلکس های تاندون، می توان آنها را با استفاده از گیرنده Endrassic بررسی کرد. کاهش رفلکس ها به خصوص در افراد مسن می تواند طبیعی باشد، اما در این مورد باید به طور متقارن کاهش یابد و هنگام استفاده از اندراسیک باید القا شود. رفلکس های کف پا (فلکسیون و اکستنشن) ارزیابی می شوند. رفلکس کلاسیک بابینسکی برای ضایعات دستگاه قشر نخاعی بسیار اختصاصی است. با یک رفلکس طبیعی از فک پایین و افزایش رفلکس از بازوها و پاها، ضایعه دستگاه قشر نخاعی می تواند در سطح گردنی موضعی شود و، به عنوان یک قاعده، با تنگی کانال نخاعی همراه است. با ضایعه نخاعی، تون اسفنکتر مقعدی و رفلکس چشمک ممکن است کاهش یابد یا وجود نداشته باشد، اما با فلج صعودی در سندرم گیلن باره، آنها حفظ خواهند شد. رفلکس های شکمی زیر سطح آسیب نخاعی از بین می روند. حفظ بخش های فوقانی نخاع کمری و ریشه های مربوطه در مردان را می توان با آزمایش رفلکس کرماستریک ارزیابی کرد.

این معاینه همچنین شامل ارزیابی حساسیت در هنگام ضربه زدن به فرآیندهای خاردار (که نشان‌دهنده ضایعه التهابی ستون فقرات، در برخی موارد، تومورها و آبسه‌های اپیدورال است)، آزمایش با بالا بردن پاهای کشیده (درد در سیاتیک مشخص می‌شود) و بررسی وجود کتف بالدار

معاینهی جسمی... اگر بیمار ضعف عضلانی عینی نداشته باشد، معاینه فیزیکی اهمیت ویژه ای پیدا می کند، در چنین بیمارانی، بیماری که با آسیب به اعصاب یا ماهیچه ها همراه نیست، باید کنار گذاشته شود.

علائم دیسترس تنفسی (مانند تاکی پنه، ضعف در هنگام دم) ذکر شده است. پوست از نظر زردی، رنگ پریدگی، بثورات پوستی و علائم کشش ارزیابی می شود. تغییرات مهم دیگری که در معاینه قابل تشخیص است عبارتند از: صورت ماه مانند در سندرم کوشینگ و بزرگ شدن غدد بناگوشی، پوست صاف بدون مو، آسیت و همانژیوم ستاره ای در الکلیسم. نواحی گردن، زیر بغل و کشاله ران باید لمس شوند تا از آدنوپاتی جلوگیری شود. همچنین لازم است از افزایش غده تیروئید جلوگیری شود.

قلب و ریه ها از نظر خس خس خشک و مرطوب، بازدم طولانی مدت، سوفل و اکستراسیستول ارزیابی می شوند. برای تشخیص تومورها و همچنین در صورت مشکوک شدن به آسیب نخاعی، مثانه سرریز شده باید شکم را لمس کرد. برای تشخیص خون در مدفوع، معاینه رکتوم انجام می شود. دامنه حرکت در مفاصل ارزیابی می شود.

در صورت مشکوک شدن به فلج کنه، باید پوست، به ویژه پوست سر، برای یافتن کنه بررسی شود.

علائم هشدار دهنده... به تغییرات ذکر شده در زیر توجه ویژه ای داشته باشید.

• ضعف عضلانی که در طی چند روز یا کمتر آشکارتر می شود.
• تنگی نفس.
• ناتوانی در بالا بردن سر به دلیل ضعف.
• علائم بلوار (مانند مشکل در جویدن، صحبت کردن و بلعیدن).
• از دست دادن توانایی حرکت مستقل.

تفسیر نتایج معاینه... داده های آنامنز می تواند ضعف عضلانی را از خستگی متمایز کند، ماهیت دوره بیماری را تعیین کند و داده های اولیه در مورد محلی سازی آناتومیکی ضعف ارائه دهد. ضعف و خستگی عضلانی با شکایات مختلفی مشخص می شود.

• ضعف عضلانی: بیماران معمولاً شکایت دارند که قادر به انجام عمل خاصی نیستند. آنها همچنین ممکن است نشان دهنده سنگینی یا سفتی در اندام باشند. ضعف عضلانی معمولاً با یک الگوی زمانی و / یا آناتومیک مشخص مشخص می شود.
• خستگی: ضعف، که به معنای خستگی است، معمولاً الگوی موقتی (بیماران از خستگی در طول روز شکایت دارند) و آناتومیکی (مثلاً ضعف در سراسر بدن) ندارد. شکایات بیشتر نشان دهنده خستگی هستند تا ناتوانی در انجام یک عمل خاص. اطلاعات مهمی را می توان از ارزیابی الگوی زمانی علائم به دست آورد.
• ضعف عضلانی که در طی چند دقیقه یا کمتر ایجاد می شود معمولاً با آسیب شدید یا سکته مغزی همراه است. ضعف ناگهانی، بی‌حسی و درد شدید موضعی در اندام به احتمال زیاد ناشی از انسداد شریانی و ایسکمی اندام است که با بررسی سیستم عروقی (به عنوان مثال ارزیابی نبض، رنگ، دما، پر شدن مویرگ‌ها، تفاوت در اندازه گیری فشار خون با اسکن داپلر).
• ضعف عضلانی که به طور پیوسته در طی چندین ساعت و چند روز پیشرفت می کند، می تواند ناشی از یک وضعیت حاد یا تحت حاد باشد (به عنوان مثال، (فشار نخاع، میلیت عرضی، انفارکتوس نخاعی یا خونریزی)، سندرم گیلن باره، در برخی موارد، آتروفی عضلانی می تواند با ماندن بیمار در شرایط بحرانی، رابدومیولیز، بوتولیسم، مسمومیت با ارگانوفسفره همراه باشد).
• ضعف عضلانی که طی چند هفته یا چند ماه پیشرفت می‌کند می‌تواند ناشی از بیماری‌های تحت حاد یا مزمن باشد (مانند میلوپاتی دهانه رحم، اکثر پلی نوروپاتی‌های ارثی و اکتسابی، میاستنی گراویس، آسیب نورون حرکتی، میوپاتی‌های اکتسابی، بیشتر تومورها).
• ضعف عضلانی، که شدت آن از روز به روز متفاوت است، می تواند با مولتیپل اسکلروزیس و گاهی اوقات میوپاتی متابولیک همراه باشد.
• ضعف عضلانی، که در طول روز متفاوت است، ممکن است با میاستنی گراویس، سندرم لامبرت ایتون یا فلج دوره ای همراه باشد.

الگوی آناتومیکی ضعف عضلانی با اعمال خاصی مشخص می شود که انجام آنها برای بیماران دشوار است. هنگام ارزیابی الگوی آناتومیکی ضعف عضلانی، می توان وجود تشخیص های خاصی را فرض کرد.

• ضعف در عضلات پروگزیمال بالا بردن بازوها را دشوار می کند (مثلاً برس زدن موها، بلند کردن اجسام بالای سر)، بالا رفتن از پله ها یا ایستادن از حالت نشسته. این الگو مشخصه میوپاتی ها است.
• ضعف در عضلات دیستال با فعالیت هایی مانند پا گذاشتن روی پیاده روها، در دست گرفتن فنجان، نوشتن، بستن دکمه ها یا استفاده از کلید تداخل ایجاد می کند. این الگوی اختلالات مشخصه پلی نوروپاتی و میتونی است. در بسیاری از بیماری ها، ضعف در عضلات پروگزیمال و دیستال می تواند ایجاد شود، اما یکی از الگوهای آسیب در ابتدا بارزتر است.
• پارزی ماهیچه های تابلوئید ممکن است با ضعف عضلات صورت، دیس آرتری و دیسفاژی همراه باشد، هم با و هم بدون اختلال در حرکات کره چشم. این علائم در برخی بیماری‌های عصبی-عضلانی مانند میاستنی گراویس، سندرم لامبرت ایتون یا بوتولیسم رایج است، اما می‌تواند در برخی از بیماری‌های نورون حرکتی مانند ALS یا فلج فوق هسته‌ای پیشرونده رخ دهد.

ابتدا الگوی اختلال عملکرد حرکتی به طور کلی تعیین می شود.

• ضعف، که عمدتاً بر عضلات پروگزیمال تأثیر می گذارد، نشان دهنده میوپاتی است.
• ضعف عضلانی، همراه با افزایش رفلکس ها و تون عضلانی، این امکان را به فرد می دهد که به ضایعه نورون حرکتی مرکزی (قشر نخاعی یا مسیر حرکتی دیگر) مشکوک شود، به خصوص در حضور رفلکس بازکننده از پا (رفلکس بابینسکی).
• از دست دادن نامتناسب مهارت انگشت (به عنوان مثال، با حرکات کوچک، نواختن پیانو) با قدرت نسبتاً حفظ شده دست، نشان دهنده یک ضایعه انتخابی در مسیر قشر نخاعی (همی) است.
• فلج کامل همراه با کمبود رفلکس و کاهش شدید تون عضلانی است که به طور ناگهانی با آسیب شدید به نخاع (شوک نخاعی) ایجاد می شود.
• ضعف عضلانی همراه با هایپررفلکسی، کاهش تون عضلانی (هم با و هم بدون فاسیکولاسیون) و وجود آتروفی مزمن عضلانی نشان دهنده ضایعه نورون حرکتی محیطی است.
• ضعف عضلانی، که بیشتر در ماهیچه هایی که دارای اعصاب طولانی تری هستند، به ویژه در صورت وجود اختلال در حس در نواحی دیستال قابل توجه است، نشان دهنده اختلال در عملکرد نورون حرکتی محیطی به دلیل پلی نوروپاتی محیطی است.
• عدم وجود علائم آسیب سیستم عصبی (به عنوان مثال، رفلکس های طبیعی، بدون آتروفی عضلانی یا فاسیکولاسیون، قدرت عضلانی طبیعی یا تلاش ناکافی در تست های قدرت عضلانی) یا تلاش ناکافی در بیماران مبتلا به خستگی یا ضعف که با هیچ الگوی زمانی یا تشریحی مشخص نمی شود، اجازه می دهد. فرد مشکوک به خستگی است و نه ضعف عضلانی واقعی. با این حال، با ضعف متناوب، که در زمان معاینه وجود ندارد، انحراف از هنجار ممکن است مورد توجه قرار نگیرد.

با کمک اطلاعات اضافی، می توان ضایعه را با دقت بیشتری تعیین کرد. به عنوان مثال، ضعف عضلانی که با علائم درگیری نورون حرکتی مرکزی همراه با علائم دیگری مانند آفازی، اختلال در وضعیت ذهنی یا سایر علائم اختلال عملکرد قشر مغز همراه است، نشان دهنده وجود ضایعه در مغز است. ضعف مرتبط با آسیب به نورون حرکتی محیطی ممکن است به دلیل اختلالی باشد که بر یک یا چند اعصاب محیطی تأثیر می گذارد. در چنین بیماری هایی، توزیع ضعف عضلانی الگوی بسیار مشخصی دارد. با شکست شبکه بازویی یا لومبوساکرال، اختلالات حرکتی، حسی و تغییرات در رفلکس ها در طبیعت پراکنده می شوند و با منطقه هیچ یک از اعصاب محیطی مطابقت ندارند.

تشخیص بیماری که باعث ضعف عضلانی می شود... در برخی موارد، مجموعه ای از علائم شناسایی شده این امکان را به وجود می آورد که به بیماری ایجاد کننده آنها مشکوک شویم.

در صورت عدم وجود علائم ضعف عضلانی واقعی (به عنوان مثال، یک الگوی مشخص آناتومیک و موقت ضعف، علائم عینی) و وجود شکایات بیمار فقط از ضعف عمومی، خستگی، کمبود قدرت، باید وجود یک غیر را فرض کرد. -بیماری عصبی با این حال، در بیماران مسن که به دلیل ضعف راه رفتن را مشکل می کنند، تعیین توزیع ضعف عضلانی می تواند دشوار باشد. اختلالات راه رفتن معمولاً با عوامل زیادی مرتبط است (به فصل "ویژگی ها در بیماران مسن" مراجعه کنید). بیماران مبتلا به چندین بیماری ممکن است از نظر عملکردی محدود باشند، اما این با ضعف عضلانی واقعی همراه نیست. به عنوان مثال، در نارسایی قلبی و ریوی یا کم خونی، خستگی ممکن است با تنگی نفس یا عدم تحمل ورزش همراه باشد. ناهنجاری های مفاصل (مانند موارد مرتبط با آرتریت) یا دردهای عضلانی (مانند موارد مرتبط با پلی میالژیا روماتیکا یا فیبرومیالژیا) می توانند ورزش را دشوار کنند. این اختلالات و سایر اختلالات که به صورت شکایت از ضعف ظاهر می شوند (مثلاً آنفولانزا، مونونوکلئوز عفونی، نارسایی کلیه) معمولاً قبلاً با ارزیابی شرح حال و / یا معاینه فیزیکی شناسایی یا نشان داده شده اند.

به طور کلی، اگر شرح حال و معاینه فیزیکی علائمی را نشان نداد که نشان دهنده یک بیماری ارگانیک باشد، وجود آن بعید است. باید وجود بیماری هایی را فرض کرد که باعث خستگی عمومی می شوند، اما عملکردی دارند.

روش های تحقیق اضافی... اگر بیمار به جای ضعف عضلانی دچار خستگی باشد، ممکن است آزمایش اضافی لازم نباشد. اگرچه بسیاری از روش های تحقیقاتی تکمیلی را می توان در بیماران مبتلا به ضعف عضلانی واقعی استفاده کرد، اما اغلب آنها فقط نقش کمکی دارند.

در صورت عدم وجود ضعف واقعی عضلانی، داده های معاینه بالینی (مانند تنگی نفس، رنگ پریدگی، زردی، سوفل قلبی) برای انتخاب روش های تحقیقاتی اضافی استفاده می شود.

در صورت عدم وجود انحراف از هنجار در طول معاینه، نتایج مطالعات نیز به احتمال زیاد هیچ آسیب شناسی را نشان نمی دهد.

در صورت شروع ناگهانی یا در صورت وجود ضعف شدید عضلانی عمومی یا هر گونه علائم نارسایی تنفسی، ارزیابی ظرفیت حیاتی اجباری ریه ها و حداکثر نیروی دمی برای ارزیابی خطر ابتلا به نارسایی حاد تنفسی ضروری است.

در صورت وجود ضعف عضلانی واقعی (معمولاً پس از ارزیابی خطر ابتلا به نارسایی حاد تنفسی)، تحقیقات با هدف کشف علت آن انجام می شود. اگر مشخص نباشد، معمولاً آزمایش‌های معمول آزمایشگاهی انجام می‌شود.

در صورت وجود علائم آسیب به نورون حرکتی مرکزی، MRI روش کلیدی بررسی است. در صورتی که ام آر آی امکان پذیر نباشد از CT استفاده می شود.

اگر مشکوک به میلوپاتی باشد، MRI می تواند وجود کانون ها را در نخاع تعیین کند. همچنین، MRI به شما امکان می دهد تا سایر علل فلج را که شبیه میلوپاتی هستند، از جمله آسیب به اسب دم و ریشه شناسایی کنید. اگر ام آر آی امکان پذیر نباشد، سی تی میلوگرافی ممکن است استفاده شود. مطالعات دیگری نیز در حال انجام است. سوراخ کردن کمر و معاینه مایع مغزی نخاعی ممکن است هنگام تشخیص ضایعه در MRI اختیاری باشد (مثلاً وقتی تومور اپیدورال تشخیص داده می شود) و در صورت مشکوک شدن به انسداد مایع مغزی نخاعی منع مصرف دارد.

اگر به پلی نوروپاتی، میوپاتی یا آسیب شناسی اتصال عصبی عضلانی مشکوک باشد، روش های تحقیقاتی نوروفیزیولوژیک کلیدی هستند.

پس از آسیب عصبی، تغییرات در هدایت در امتداد آن و عصب کشی عضلانی می تواند پس از چند هفته ایجاد شود، بنابراین، در دوره حاد، روش های عصبی فیزیولوژیکی ممکن است اطلاعاتی نداشته باشند. با این حال، آنها در تشخیص برخی از بیماری های حاد مانند نوروپاتی دمیلینه کننده، بوتولیسم حاد موثر هستند.

در صورت مشکوک شدن به میوپاتی (وجود ضعف عضلانی، اسپاسم عضلانی و درد)، لازم است سطح آنزیم های عضلانی تعیین شود. سطوح بالا از این آنزیم ها با تشخیص میوپاتی مطابقت دارد، اما می تواند در نوروپاتی ها نیز رخ دهد (که نشان دهنده آتروفی عضلانی است)، و سطوح بسیار بالایی در رابدومیولیز یافت می شود. علاوه بر این، غلظت آنها در همه میوپاتی ها افزایش نمی یابد. استفاده منظم از کراک همچنین با افزایش طولانی مدت سطح کراتین فسفوکیناز (به طور متوسط ​​400 IU / L) همراه است.

MRI می تواند التهاب عضلانی را که در میوپاتی های التهابی رخ می دهد، تشخیص دهد. برای تایید قطعی تشخیص میوپاتی یا میوزیت ممکن است نیاز به بیوپسی عضله باشد. محل بیوپسی مناسب را می توان با استفاده از MRI ​​یا الکترومیوگرافی ایجاد کرد. با این حال، مصنوعات حاصل از وارد کردن سوزن می‌توانند ناهنجاری‌های عضلانی را تقلید کنند، و توصیه می‌شود از این کار اجتناب شود و مواد بیوپسی از همان محلی که الکترومیوگرافی انجام شده است گرفته نشود. ممکن است برای تایید برخی از میوپاتی های ارثی، آزمایش ژنتیک مورد نیاز باشد.

اگر مشکوک به اختلال نورون حرکتی باشد، آزمایش‌ها شامل الکترومیوگرافی و مطالعات سرعت هدایت برای تایید تشخیص و رد بیماری‌های قابل درمان که شبیه بیماری نورون حرکتی هستند (مانند پلی نوروپاتی التهابی مزمن، نوروپاتی حرکتی چند کانونی و بلوک‌های هدایتی) است. در مراحل بعدی ALS، MRI مغز ممکن است انحطاط مجاری قشر نخاعی را نشان دهد.

آزمایش های خاص ممکن است شامل موارد زیر باشد.

• در صورت مشکوک شدن به میاستنی گراویس، آزمایش ادروفونیوم و مطالعات سرولوژیکی انجام می شود.
• اگر مشکوک به واسکولیت باشد، وجود آنتی بادی را تعیین کنید.
• اگر سابقه خانوادگی اختلال ارثی وجود دارد، آزمایش ژنتیک.
• اگر علائم پلی نوروپاتی وجود داشته باشد، آزمایشات دیگری انجام می شود.
• در صورت داشتن میوپاتی غیر مرتبط با دارو، بیماری متابولیک یا بیماری غدد درون ریز، بیوپسی عضلانی ممکن است انجام شود.

درمان ضعف عضلانی

درمان بستگی به اختلال ایجاد کننده ضعف عضلانی دارد. بیمارانی که علائم تهدید کننده زندگی دارند ممکن است به تهویه مکانیکی نیاز داشته باشند. فیزیوتراپی و کاردرمانی می تواند به سازگاری با ضعف عضلانی کشنده و کاهش شدت اختلالات عملکردی کمک کند.

ویژگی ها در بیماران مسن

در افراد مسن ممکن است کاهش جزئی در رفلکس های تاندون وجود داشته باشد، اما عدم تقارن یا عدم وجود آنها نشانه یک وضعیت پاتولوژیک است.

از آنجایی که افراد مسن با کاهش توده عضلانی (سارکوپنی) مشخص می شوند، استراحت در بستر می تواند به سرعت، گاهی در عرض چند روز، منجر به ایجاد آتروفی عضلانی ناتوان کننده شود.

بیماران مسن تعداد زیادی دارو مصرف می کنند و بیشتر مستعد ابتلا به میوپاتی های دارویی، نوروپاتی ها و خستگی هستند. به این ترتیب، درمان دارویی یکی از علل شایع ضعف عضلانی در سالمندان است.

ضعفی که از راه رفتن جلوگیری می کند، اغلب دلایل زیادی دارد. اینها می تواند شامل ضعف عضلانی (به عنوان مثال، سکته مغزی، برخی داروها، میلوپاتی ناشی از اسپوندیلوز گردن یا آتروفی عضلانی)، هیدروسفالی، پارکینسونیسم، درد آرتریت، و از دست دادن اتصالات عصبی مرتبط با افزایش سن باشد که ثبات وضعیتی (سیستم دهلیزی، مسیرهای حس عمقی) را تنظیم می کند. هماهنگی حرکات (مخچه، عقده های قاعده ای)، بینایی و پراکسیس (لوب پیشانی). هنگام معاینه باید به عوامل اصلاح شده توجه ویژه شود.

اغلب، فیزیوتراپی و توانبخشی می تواند وضعیت بیماران را بدون توجه به علت ضعف عضلانی بهبود بخشد.