Piktybinis neurolepsinis sindromas (PNS) yra reta, bet itin pavojinga gydymo neuroleptikais komplikacija, pasireiškianti centrine hipertermija, katatoniniais simptomais su raumenų hipertoniškumu, sąmonės sutrikimu ir somatovegetacinių sutrikimų kompleksu. PNS eigą lydi pagrindinių homeostazės parametrų ir gyvybiškai svarbių organizmo organų bei sistemų funkcijos pokyčiai ir gali baigtis mirtimi. Įvairių publikacijų duomenimis, mirtingumas nuo PNS svyruoja nuo 5,5 iki 10%, o išsivystymo dažnis – nuo ​​2 iki 0,01% visų antipsichozinius vaistus vartojančių pacientų. PNS dažniausiai išsivysto gydant neuroleptikais pacientams, sergantiems šizofrenija arba šizoafektiniu sutrikimu. Pasaulinėje literatūroje aprašomi komplikacijų išsivystymo atvejai pacientams, sergantiems afektiniais sutrikimais, demencija ir organinėmis psichozėmis. PNS vystymasis gali būti stebimas, kai skiriami įvairių cheminių grupių antipsichoziniai vaistai, nepriklausomai nuo jų dozės. Dažniausiai komplikacijų išsivystymas buvo pastebėtas skiriant tradicinį antipsichozinį vaistą - haloperidolį. Yra aprašytų PNS išsivystymo vartojant netipinius antipsichozinius vaistus - klozapiną, risperidoną, kvetiapiną ir olanzapiną, taip pat nedelsiant nutraukus psichotropinių vaistų vartojimą.

PNS etiologija ir patogenezė iki šiol nėra visiškai suprantama. Dauguma mokslininkų PNS išsivystymą aiškina bazinių ganglijų ir pagumburio dopamino receptorių blokavimu, o ne tiesioginiu toksiniu antipsichozinių vaistų poveikiu. Pacientų, sergančių PNS, dopaminerginis slopinimas ir padidėjęs adrenerginis bei serotoninerginis aktyvumas. Daugelis mokslininkų mano, kad PNS yra ūminės neurolepsinės encefalopatijos pasireiškimas. Šiuo atveju EEG atskleidžia metabolinės encefalopatijos požymius, kai bendras smegenų elektrinio aktyvumo slopinimas. Klinikinių ir patogenetinių tyrimų rezultatai parodė, kad PNS ir febrilinės šizofrenijos patogenezėje svarbų vaidmenį vaidina imunologiniai sutrikimai ir padidėjęs hematoencefalinio barjero pralaidumas, organizmo neurosensibilizacija ir vėliau autoimuninis centrinės nervų sistemos pažeidimas. sistemos, daugiausia pagumburio ir vidaus organų. To įrodymas yra didelis humoralinis jautrumas įvairiems smegenų autoantigenams, identifikuojant antikūnus prieš priekinę skiltį, regos talamą ir maksimalus skaičius(iki 66%) iki pagumburio. Mirties priežastis – didėjantys homeostazės ir pirmiausia vandens-elektrolitų pusiausvyros ir hemodinamikos sutrikimai bei smegenų edemos reiškinys.

Pasaulinėje literatūroje nėra pateikta pacientų, sergančių mirtina PNS, patomorfologinių pokyčių analizė. Aptikti patomorfologiniai karščiavimo (hipertoksinės) šizofrenijos smegenyse pokyčiai, o daugelis tyrėjų mano, kad PNS yra vaistų sukelta mirtinos katatonijos forma, kuri netinka jokiai specifinei nosologinei formai ir gali būti siejama su toksiniu-distrofiniu procesu. derinys su generalizuotais discirkuliacijos sutrikimais. Šių pacientų smegenų talamo-hipofizės srityje nustatomi šie pokyčiai:

1) ūminis nervų ląstelių patinimas, vakualizacija, išemija ir mirtis;

2) gangliocitinių skaidulų mielino apvalkalų pabrinkimas ir patinimas;

3) hipertrofija ir distrofiniai mikrogliocitų pokyčiai.

PNS išsivystymo rizikos veiksniai yra liekamasis smegenų organinis nepakankamumas pacientams (ankstesnė priešgimdyminė ir perinatalinė žala, trauminis smegenų pažeidimas, infekcija ir intoksikacija). Daroma prielaida, kad fizinis išsekimas ir dehidratacija, atsirandanti psichomotorinio susijaudinimo fone, gali padidinti jautrumą antipsichoziniams vaistams ir prisidėti prie PNS išsivystymo. PNS rizikos veiksniai taip pat apima katatoninius sutrikimus.

PNS diagnozė pagrįsta pagrindinių komplikacijos simptomų nustatymu: centrine hipertermija, katatoniniais simptomais su stuporu ir raumenų rigidiškumu, sąmonės sutrikimu, taip pat būdingais laboratorinių parametrų pokyčiais (vidutinio sunkumo leukocitozė be juostos poslinkio, leukopenija ir akceleracija). ESR, ryškus CPK aktyvumas kraujo plazmoje).

Ankstyviausias PNS išsivystymo požymis pacientams, sergantiems šizofrenija ir šizoafektine psichoze, kuris yra svarbus diagnozuojant komplikacijas, yra ekstrapiramidinių simptomų atsiradimas kartu su psichozės paūmėjimu ir katatoninių sutrikimų išsivystymas stuporo forma su simptomais: Negatyvizmas ir katalepsija.Šiuo atžvilgiu kai kurie tyrinėtojai PNS laiko piktybinės ar febrilinės katatonijos neurolepsiniu variantu, priskiriant jas to paties spektro ligoms. Tai patvirtina tiek bendri klinikiniai febrilinės šizofrenijos ir PNS pasireiškimai, tiek biocheminių ir imunologinių sutrikimų panašumas, tiek bendrieji gydymo principai. Tai apima antipsichozinių vaistų panaikinimą, trankviliantų skyrimą, infuzinę terapiją ir ECT. Dopamino receptorių agonisto bromokriptino ir raumenis atpalaiduojančio dantroleno veiksmingumas sergant PNS nebuvo patvirtintas įrodymais pagrįstais tyrimais. Yra įrodymų apie plazmaferezės ir hemosorbcijos veiksmingumą. PNS eigos prognozė priklauso nuo to, kaip greitai nutraukiamas gydymas neuroleptikais ir paskiriama intensyvi infuzinė terapija homeostazei koreguoti. Laiku nutraukus neuroleptikų vartojimą, adekvačią infuzinę terapiją ir diferencijuotai taikant ECT metodus, daugumai pacientų terapinį poveikį galima pasiekti per pirmąsias 3–7 dienas; vadovaujantis DSM-5 rekomendacijomis, PNS turi būti skiriasi nuo ligų, tokių kaip virusinis encefalitas, erdvę užimantys, kraujagysliniai ir autoimuniniai centrinės nervų sistemos pažeidimai, taip pat nuo būklių, susijusių su kitų vaistų vartojimu (amfetaminai, fenciklidinas, monoaminooksidazės inhibitoriai, serotonerginiai antidepresantai ir daugelis kitų). vaistai).

2007 m. pirmą kartą buvo aprašyta autoimuninio NMDA receptorių encefalito atvejų serija, pasireiškianti psichozės simptomais ir katatonija, autonominiais sutrikimais ir hipertermija bei mirties rizika. Šios ligos simptomai yra panašūs į PNS ir febrilinę katatoniją ir sukelia diferencinės diagnostikos sunkumų. Ligą sukelia antikūnai prieš glutamato NMDA receptoriaus NR1 ir NR2 subvienetus. Anti-NMDA receptorių encefalitas iš pradžių buvo aprašytas jaunoms moterims, turinčioms kiaušidžių teratomas. Vėliau, be ryšio su naviko procesu abiejų lyčių ir įvairaus amžiaus žmonėms. Anti-NMDA receptorių encefalito diagnozė pagrįsta autoantikūnų prieš glutamato NMDA receptoriaus NR1 ir NR2 subvienetus nustatymu kraujo plazmoje ir smegenų skystyje. Pastaraisiais metais buvo nustatyti autoimuninio encefalito atvejai psichiatrijos stacionaruose, kuriems pradinė diagnozė yra šizofrenija, šizoafektinis sutrikimas, narkolepsija ir didžioji depresinė liga. Ligos gydymas apima imunoterapiją su imunoglobulino ir metilprednizolono skyrimu. Antros eilės vaistai, vartojami, kai poveikio nėra, yra rituksimabas kartu su ciklofosfamidu. Psichomotoriniam susijaudinimui sumažinti gali būti naudojami trankviliantai, netipiniai antipsichoziniai vaistai arba chlorpromazinas. Yra teigiama ECT ir plazmaferezės naudojimo patirtis.

Klinikinis atvejis

Pacientė Sh, gimusi 1988 m., paguldyta gydytis į 4-ąją klinikinę psichiatrijos ligoninę. P.B.Gannushkina 2015 m. birželio 18 d. su ūminio polimorfinio psichozinio sutrikimo diagnoze.

Anamnezė . Paveldimumas nėra apsunkintas psichopatologijos. Pacientės mamos nėštumas ir gimdymas praėjo be patologijos. Gimęs laiku. Vyriausias iš 2 vaikų. Turi jaunesnę seserį. Ankstyvas vystymasis yra teisingas. Iš prigimties ji buvo rami, subalansuota, bendraujanti ir aktyvi. Ji sirgo vaikystės infekcinėmis ligomis be komplikacijų. Į mokyklą išėjau 7 metų. gerai mokiausi. Baigė 9 bendrojo lavinimo klases vidurinė mokykla, vėliau pedagoginė kolegija ir pedagoginis institutas. Būdama 22 metų ji ištekėjo. Gyveno su vyru, 3 metų vaiku iš santuokos, geri santykiai šeimoje. Dirba mokykloje pradinių klasių mokytoja. Neturi žalingų įpročių. Vyro teigimu, pacientės psichinė būsena pasikeitė pirmą kartą nuo 2015 metų birželio pradžios. Ji tapo išsiblaškiusi, užmaršusi ir sunerimusi. Ji nuolat klausinėjo savo artimųjų: „ar maitino kūdikį?“, „ar nuėjo į tualetą“, sakė, kad tarsi „galva buvo atskirta nuo kūno“, kartais netikėtai krisdavo ant grindų, bet tuoj pat atsikėlė. 2015 metų birželio 16 dieną ji kreipėsi dėl ekspertizės į Nacionalinį neurologijos centrą. Smegenų magnetinio rezonanso tomografija atskleidė gliozės srities požymius dešinėje parietalinėje skiltyje (8–13–18 mm), kuri turi būti atskirta nuo išeminio ir demielinizuojančio ar erdvę užimančio proceso. Nebuvo gauta duomenų apie aneurizmų ar arterioveninių apsigimimų buvimą tirtais lygiais. Tos pačios dienos vakare ji tapo nerimastinga, nerami, sutrikusi ir klausė „kas vyksta aplinkui? Sistolinis kraujospūdis padidėjo iki 180 mmHg. Tai buvo nerami naktis. Kitą dieną ji pradėjo reikšti juokingas mintis, patikėjo, kad jai „įkando erkė“ ir kad ji nėščia. Ji tvirtino, kad jos galvoje skamba dainos. Periodiškai jautė baimę ir nerimą, nerimavo, kad negalės dirbti, tikėjo, kad vaikas bus „paimtas“, sakė „nirsiu“, pažymėjo, kad tarsi kažkas ją valdytų, judesiai buvo slegiami. vykstantis prieš jos valią. 2015 metų birželio 18 dieną ji grįžo į neurologijos centrą. Registratūroje ji jaudinosi, šaukė „kur mano mamytė?“, kalbėjosi su savimi, chaotiškai mosavo rankomis, urzgė, spjaudėsi. Dėl netinkamo elgesio ją apžiūrėjo budinčioji psichiatrė ir priverstinai paguldyta į PKB Nr.4.

Psichinė būsena priėmimo metu . Ji buvo nuvežta į skyrių su tvarkdariais ir fiziškai suvaržyta. Apžiūrėtas lovoje. Yra mažai galimybių užmegzti produktyvų kontaktą. Įsitempęs, sunerimęs, ko nors klausantis, dairantis. Reaguoja tik į pašnibždomis kalbomis. Atsako tyliu balsu, trumpai, dažnai linkteli ar purto galvą. Iš pokalbio buvo galima atskleisti, kad ji keletą naktų nemiegojo ir galvoje jaučia minčių antplūdį, „minčių garsą“. Jis neneigia, kad yra „balsų“, kurie trukdo miegoti ir neleidžia atsakyti į klausimus. Atsakymas dažniausiai yra „nežinau“. Kartais jis garsiai rėkia, vinguriuoja ir spjaudosi.

Somatinė būklė : ūgio, teisinga kūno sudėjimas, tinkama mityba. Oda ir matomos gleivinės yra normalios spalvos. Ant dešinės alkūnės yra injekcijos žymės. Ant veido yra pavienių raudonų bėrimų. Kūno temperatūra normali. Zevas ramus. Plaučiuose yra pūslinis kvėpavimas, nėra švokštimo. NPV 16 per minutę. Širdies garsai yra duslūs ir ritmiški. Širdies susitraukimų dažnis 82 k/min. Kraujospūdis 130/80 mmHg. Liežuvis švarus ir drėgnas. Pilvas švelnus ir neskausmingas palpuojant. Kepenys ir blužnis neapčiuopiamos. "Tapšnojimo" simptomas yra neigiamas iš abiejų pusių. Patinimo nėra.

Neurologinė būklė : simetriškas veidas, D=S vyzdžiai, fotoreakcija išsaugota. Padidėja sausgyslių refleksai. Raumenų tonusas nepadidėja. Meninginių požymių nėra, židininių neurologinių simptomų nėra.
Laboratorinių tyrimų duomenys. Atlikus bendruosius klinikinius ir biocheminius kraujo ir šlapimo tyrimus reikšmingų patologinių pokyčių nenustatyta, RW, ŽIV, HBSAg, HCV buvo neigiami, BD, BL nenustatyta. RPGA – stabligė – 0,77, difterija – 0,17. EKG – sinusinis ritmas, pulsas 55–62 per minutę. Įprasta EOS.

Būklės dinamika ir nuolatinė terapija. Nuo pirmos priėmimo dienos pacientui buvo paskirta haloperidolio 15 mg per parą IM, triheksifenidilo 6 mg per parą, tiaprido 400 mg per parą IM, chlorpromazino 25 mg per parą IM. Psichomotorinis sujaudinimas buvo sustabdytas tik vakare. Pirmosiomis dienomis pacientės būklė išliko nestabili, buvo psichomotorinio sujaudinimo epizodų su haliucinacinių išgyvenimų antplūdžiu, ji šaukė nerišlias frazes, kalbėjosi su savimi, gulėdama lovoje galvą užsidengė antklode. Ji gydėsi per prievartą ir įtikinama valgė labai mažai. Produktyvus kontaktas liko nepasiekiamas. Palaipsniui terapijos metu psichomotorinis sujaudinimas buvo visiškai sustabdytas. Tačiau slopinimas ėmė didėti didėjant raumenų tonusui. Pacientė visą laiką nejudėdama gulėjo lovoje, kartais judindama lūpas. Ji atsakė tik į pašnibždomis kalbomis. Atsirado „vaško lankstumo“ ir „orinės pagalvės“ simptomai. Dėl atsisakymo valgyti nuo 2015-06-23 buvo paskirta infuzinė terapija fiziologiniais ir gliukozės tirpalais iki 800 ml per parą. Tačiau paciento būklės pagerėjimo pasiekti nepavyko. Nuo 2015 m. liepos 1 d. buvo nutrauktas haloperidolio ir tiaprido vartojimas, o olanzapinas skiriamas 20 mg per parą, fenazepamas - 1 mg naktį kartu su infuzija. Po gana trumpo pagerėjimo laikotarpio, kai pacientas pradėjo savarankiškai judėti skyriuje ir valgyti maistą, pablogėjo būklė. Nuo 2015-07-06 buvo pastebėta kūno temperatūros padidėjimas iki 38,5ºС ir tachikardija iki 110 dūžių. per minutę vėl atsirado apatinių ir viršutinių galūnių raumenų rigidiškumas, katalepsija su „oro pagalvės“ simptomu. Kraujyje biocheminiu kraujo tyrimu nustatytas didelis CPK kiekis (2 427 vnt./l), nežymi leukocitozė (8,4 tūkst.), EKO 15 mm per valandą. Siekiant atmesti somatinę patologiją, pacientas buvo pakartotinai apžiūrėtas terapeuto: somatinės patologijos požymių nenustatyta. 2015-07-14 atlikta plaučių rentgeno nuotrauka patologinių šešėlių neatskleidė.

Siekiant išvengti plaučių uždegimo, buvo paskirta antibakterinė terapija - ceftriaksonas 1,0 IM 2 kartus per dieną. Nuo 2015 m. liepos 13 d. olanzapino vartojimas buvo nutrauktas, o infuzinė terapija padidinta iki 1200 ml per parą. Nepaisant terapinių priemonių, kurių buvo imtasi, būklė išliko sunki. Pacientas visą laiką gulėjo lovoje, atsisakė valgyti, praktiškai nereagavo į gydymą, kartais reagavo tik į šnabždesį, buvo pastebėti „vaškinio lankstumo“ simptomai, išliko hipertermija ir raumenų rigidiškumas. 2015-07-15 ją apžiūrėjo budintis greitosios medicinos pagalbos gydytojas neurologas.

Išvada : smegenų edemos reiškiniai intoksikacijos sindromo fone. Rekomenduojama atlikti smegenų kompiuterinę tomografiją, MRT su kontrastu, perkelti į ligoninę su intensyviosios terapijos skyriuje. 19.50 val., lydimas reanimacijos brigados, pacientas buvo perkeltas į vardinės miesto klinikinės ligoninės VIAP. S. P. Botkinui už tolesnį gydymą ir tyrimą.

Priėmus, būklė buvo įvertinta kaip sunki. Atsilikimas su stuporo elementais išliko, nereagavo į adresuotą kalbą ir blogai reagavo į skausmingus dirgiklius. Buvo padidėjęs galūnių ir kaklo raumenų tonusas. Letargija, kuri periodiškai užleisdavo vietą susijaudinimui, apsiribodama lovos ribomis, pavienių žodžių kartojimu, panašiai kaip kalbos stereotipai. Somatinės būklės metu buvo pastebėtas odos blyškumas ir tachikardija iki 110 dūžių. per minutę, hipertermija. Demielinizuojančios ligos ir encefalito diferencinei diagnostikai buvo atlikta juosmeninė punkcija - citozė 40 3 ml, baltymai 0,33, limfocitai 37, neutrofilai 3. Antikūnai prieš Epstein-Barr virusą, herpes virusą, mycobacterium tuberculosis ir treponema pallidum smegenų skystyje neaptikta.

Infekcininkui apžiūrėjus virusinio encefalito diagnozė pašalinta. Smegenų magnetinio rezonanso tomografija su kontrastu 2015 m. liepos 21 d. atskleidė ūminės edemos sritį dešinėje pusėje esančiuose pusiauvaliuose centruose, kuriuos reikėtų atskirti nuo ūminio išeminio smegenų kraujotakos sutrikimo, naviko, demielinizuojančios ir autoimuninės ligos. Smegenų skysčio limfocitų imunotipų nustatymo rezultatai nepatvirtino limfoproliferacinės ligos. Reanimacijos skyriuje infuzinė terapija buvo skirta iki 2 litrų. per dieną, kontroliuojant diurezę, detoksikacinę terapiją, antibakterinį gydymą (cefritiaksonu, amoksiciklinu). Nuo 2015 m. liepos 24 d. į gydymo schemą buvo įtrauktas deksametazonas 12 mg per parą į veną. Nepaisant gydymo, paciento būklė išliko sunki, kūno temperatūra pakilo iki 40ºC, sumažėjo kraujospūdis.

2015-07-29 gydytojų konsultacijos išvada . Paciento būklė sunki, išlieka karščiavimas ir katatoniniai simptomai. Labiausiai tikėtina, kad pacientas serga šizofrenija. MRT tyrimo metu atskleisti pokyčiai, atsižvelgiant į jų neatitikimą klinikiniams simptomams, matyt, yra atsitiktinis radinys ir gali būti ankstesnio smegenų kraujotakos sutrikimo pasekmė.

2015 m. liepos 29 d. įvyko kvėpavimo ir širdies sustojimas. Pradėtos gaivinimo priemonės nepadėjo atstatyti kvėpavimo ir širdies veiklos. 22:15 buvo paskelbta biologinė mirtis.

Skrodimo metu . Autoimuninis encefalitas su vyraujančiu smegenų subkortikinių struktūrų pažeidimu: hipokampu, talamu, pagumburiu. Perivaskuliniai limfoplazmacitiniai infiltratai, kai imunokompetentingos ląstelės išsiskiria į smegenų subkortikinių struktūrų medžiagą; perivaskulinė ir periceliulinė edema; ganglioninių ląstelių distrofija su daline citoze ir reaktyvioji gliozė su gliomesoderminių židinių susidarymu. Mirties priežastis: paciento mirtis (pirminė priežastis) įvyko dėl autoimuninio encefalito, komplikuoto galvos smegenų edema su kamieno išnirimu į foramen magnum (neatidėliotina mirties priežastis).

Analizė

Šis klinikinis atvejis parodo diferencinės diagnozės ir PNS gydymo sunkumus. 26 metų pacientui išsivystė polimorfinės psichopatologinės struktūros ūminis psichozės priepuolis su ūmiais jutimo kliedesiais, verbalinėmis pseudohaliucinacijomis ir psichikos automatizmu. Nuo pirmųjų pasireiškimo dienų priepuolio struktūra pasižymėjo katatoniniais sutrikimais, pasireiškiančiais impulsyvumo, negatyvizmo (reagavo tik į šnibždėjimą) ir hebefreniško susijaudinimo elementais (urzgimas, spjaudymasis). Taigi psichozės struktūra buvo būdinga akivaizdiems priepuoliams, tradiciškai apibūdinamiems šizofrenijos ir šizoafektinės psichozės atvejais. Neuroleptinio gydymo haloperidoliu ir tiapridu fone didėja slopinimas, padidėjus raumenų tonusui, atsiranda katalepsija su „vaško lankstumo“ ir „oro pagalvės“ simptomais. Ši psichozės transformacija būdinga Pradinis etapas ZNS plėtra. Haloperidolio ir tiaprido vartojimo nutraukimas ir netipinio antipsichozinio vaisto olanzapino paskyrimas kartu su infuzija lėmė paciento būklės pagerėjimą trumpam. Vėliau padaugėja katatoninių sutrikimų - stuporas, po kurio atsiranda susijaudinimas, atsiranda somatinių sutrikimų, pasireiškiančių hipertermija, tachikardija, kraujospūdžio nestabilumu, būdingais laboratorinių parametrų pokyčiais (nedidelė leukocitozė be juostos poslinkio, ESR pagreitis ir staigus ryškumas). (10 kartų), padidėjęs CPK aktyvumas kraujo serume).

Išsamus somatinis, laboratorinis ir instrumentinis tyrimas, įskaitant smegenų skysčio tyrimą ir smegenų MRT kontrastiniu būdu, negalėjo nustatyti priežasties, dėl kurios gali išsivystyti sunki paciento psichinė ir somatinė būklė.

Pacientas mirė dėl hipertermijos ir didėjančių smegenų edemos požymių, nepaisant antipsichozinių vaistų panaikinimo, intensyvaus gydymo ir deksametazono paskyrimo. Patologinio tyrimo duomenys atskleidė, kad pacientei pasireiškė autoimuninio encefalito pasireiškimas su smegenų subkortikinių struktūrų pažeidimu, o tai ir buvo diagnozės neatitikimo pagrindas. Tuo pačiu metu nebuvo tiriamas paciento kraujas ir smegenų skystis, siekiant nustatyti autoantikūnus prieš NMDA receptorius, kurių pagrindu diagnozuojamas autoimuninis encefalitas. Be to, patomorfologinio tyrimo rezultatai neprieštarauja PNS diagnozei, nes klinikiniai ir patogenetiniai tyrimai įrodė svarbų autoimuninės patologijos su vyraujančiu pagumburio pažeidimu vaidmenį karščiavimo šizofrenijos priepuolių vystymosi patogenezėje.

Yra žinoma, kad neuroleptikai, derinami su kraujo plazmos baltymais, įgyja haptenų, prieš kuriuos pradeda formuotis antikūnai, savybes, blokuoja jų antipsichozinį poveikį. Tam tikromis sąlygomis jie, matyt, gali sukelti autoimuninio proceso vystymąsi ir sukelti PNS vystymąsi. Pažymėtina, kad iki šiol NMS diagnostikos algoritmas neapėmė kraujo ir smegenų skysčio tyrimo dėl autoantikūnų prieš NMDA receptorius. Tuo pačiu pasaulinėje literatūroje yra aprašytų atvejų, kai iš pradžių diagnozuota PNS buvo patikslinta nustačius autoantikūnus NMDA receptoriams kraujyje ir smegenų skystyje. Galima daryti prielaidą, kad anksti diagnozavus PNS, panaikinus antipsichozinius vaistus, paskyrus tinkamą infuzijos terapiją ir ECT, būtų išvengta mirties. Tačiau šio atvejo ypatumas buvo tas, kad net prieš pasireiškus psichozei, pacientas parodė smegenų MRT pokyčius gliozės srityje, o tai neleido visiškai atmesti srovės buvimo. organinę centrinės nervų sistemos ligą ir pagal psichopatologinių sutrikimų struktūrą diagnozuoti endogeninę ligą – šizofreniją arba šizoafektinę psichozę.

Neseniai palyginau „Roskomnadzor“ veiksmus pagal Telegramos blokavimas sergantis autoimunine liga: „Atpažinęs įsivaizduojamą terorizmo grėsmę, jis nuėjo kovoti su visais sveikaisiais interneto audiniais“. Daugelis komentaruose rašė: "Lupus!" Bet ne, tai ne vilkligė. Dabar pats laikas atlikti diferencinę diagnozę ir išplėsti to, kas vyksta, biologinę metaforą.

Daktaro Hauso komandos labai pamėgta vilkligė pasireiškia bėrimu ant veido, tačiau apskritai tai yra jungiamojo audinio ir jo darinių liga. Jeigu įsivaizduojame, kad šalyje gyvenantys žmonės yra vieno organizmo ląstelės, kolektyviai dirbantis vardan jos gerovės, tai vilkligė veikiau, kai pažeidžiamos sunkvežimių vairuotojų teisės, žmonės apipilami šiukšlėmis ir neremontuojami keliai.

Internetas yra pluoštas nervų sistemašalyse. Todėl masinis vietų blokavimas turėtų būti laikomas autoimuniniu encefalitu. Liga pasižymi smegenų uždegimu ir antikūnų prieš molekules, esančias nervinių ląstelių paviršiuje, atsiradimu. Visų pirma, tai įvairūs neurotransmiterių receptoriai. Juos blokuoja antikūnai, kaip ir svetaines pagal IP adresus: mūsų tokių antikūnų titras jau perkopė 18 mln.

Kadangi to paties tipo receptoriai yra daugelyje nervų ląstelių (negalite blokuoti tik vienos), pastarieji sugenda grupėmis. Atkreipkite dėmesį, kad būtent taip veikia Roskompozor!

Priklausomai nuo to, kurios molekulės tampa sugedusios imuninės sistemos aukomis, stebimi įvairūs autoimuninio encefalito tipai. Kiekvienas turi savo simptomų rinkinį, įskaitant psichiatrinius.

Pavyzdžiui, nematome standžių raumenų sindromo, susijusio su autoimuniniu encefalitu, apimančiu GABA-A arba glicino receptorius, arba judėjimo sutrikimų, susijusių su dopamino receptorių pažeidimu. Bet viena diagnozė puikiai tinka.

Dažniausias autoimuninio encefalito tipas yra anti-NMDA receptorių encefalitas (ką reiškia NMDA, sužinosime vėliau). Psichiniai sindromai, susiję su NMDA receptorių encefalitu, yra (aš negalvoju, viskas paimama mokslinėje publikacijoje nurodyta tvarka):

1. Didingumo kliedesiai;
2. Paranojiniai kliedesiai;
3. Haliucinacijos – garso ir vaizdo;
4. Neįprastas elgesys;
5. Nerimas;
6. Baimė;
7. Nemiga;
8. Sumišimas;
9. Atminties praradimas.

Kas, jei ne paranojiški kliedesiai su haliucinacijomis, yra visą parą „Telegram“ fiktyvių teroristų paieška? Ką daryti, jei ne atminties praradimas, svetainių, kuriose saugoma mokslinė ir kita vertinga informacija, blokavimas, interneto cenzūros didinimas? O kas, jei ne grandioziškumo kliedesiai, ignoruojant milijonų „Telegram“ vartotojų ir daugelio organizacijų, kurių tinklalapiai neveikia dėl kilimų blokavimo, interesų? O jei ne sumaištis, to, kas vyksta absurdiškumo neigimas?

Sutapimas? Negalvok!

Anti-NMDA receptorių encefalito simptomai gydomi imunosupresiniais vaistais. Tai yra, verta nuslopinti „Roskomnadzor“ veiklą, pripažįstant, kad ji yra hiperaktyvi. Bet, deja, viskas nėra taip paprasta.

Viskas žmogaus kūne yra gerai suprojektuota. Mūsų smegenys yra apsaugotos nuo imuninės sistemos – įskaitant kraujo ir smegenų barjerą (interneto metafora, anonimizatoriai, Tor, VPN bando atlikti savo funkciją). Nes išgyvenimui labai svarbu, kad niekas netrukdytų perduoti informaciją.

Todėl autoimuninis encefalitas yra labai retas. Ir, kaip taisyklė, jie atsiranda dėl priežasties, bet auglio fone. Anti-NMDA receptorių encefalito atveju tai dažniausiai yra kiaušidžių teratoma (tai yra prasminga, nes Rusija yra moteriška). Nesubrendusios teratomos gali išaugti į netoliese esančius audinius ir metastazuoti.

Pagrindinės vėžio ląstelių savybės yra šios:

1. Užprogramuotos ląstelių mirties sutrikimai. Kitaip tariant, ląstelių apykaitos stoka;
2. Ląstelių ciklo kontrolės sutrikimai;
3. Bereikalingas gliukozės ir kitų maistinių medžiagų vartojimas. Kažkas panašaus į tarpląstelinę korupciją. Kartu su pasiūlymais visoms kitoms ląstelėms susiveržti diržus.

Vėl visi ženklai yra. Būtent dėl ​​korumpuoto naviko imuninė sistema neišsprendžia tikrų problemų (pavyzdžiui, priešgaisrinės saugos prekybos centrai) ir kovoja su smegenų uždegimu. Beje, NMDA receptorius yra glutamato receptorius. Todėl nenuostabu, kad mūsų deputatai labai aktyviai kovoja su šia medžiaga.

Taigi, galutinė diagnozė: anti-NMDA receptorių encefalitas, antrinis dėl nesubrendusios metastazavusios kiaušidžių teratomos. Navikas turi būti pašalintas. Steroidai imuninei sistemai slopinti. Intraveninis imunoglobulinas. Plazmaforezė autoreaktyviems antikūnams pašalinti. Svarbiausia, kad vaistų importas nespėtų uždrausti.

Belieka pasakyti, kad kiekvienas iš mūsų gali mesti steroidus

Encefalitas yra ligų, kurių metu atsiranda smegenų uždegimas, grupė. Patologija, nepriklausomai nuo tipo, yra sunki ir gali sukelti negrįžtamus procesus. Dažnai liga atsiranda dėl užkrėstų vabzdžių, pavyzdžiui, erkės, įkandimo arba dėl sunkių infekcijų.

Neseniai buvo atrasta nauja forma, turinti autoimuninę kilmę. Jis vadinamas antireceptoriniu encefalitu (nmda) ir yra vienas pavojingiausių ir nenuspėjamiausių tipų. Tik tinkamai gydant bus galimybė pasveikti ir išlaikyti savo sveikatą.

Receptoriniu encefalitu dažniausiai suserga vyresni nei 25 metų žmonės. Be to, patologija daugiausia paveikia pusę gyventojų, o vyrams ji diagnozuojama labai retai. Liga yra ypatinga paūmėjusi smegenų uždegiminio proceso forma, ji gali baigtis mirtimi.

Problemą sukelia imuninė sistema, atakuojanti NMDA receptoriaus NR1 subvienetą. Būklė dažnai siejama su navikais, tačiau yra daug atvejų, kai pacientui nustatomas receptorinis encefalitas, nesant piktybinių navikų. Patologija turi keletą vystymosi etapų.

• Prodromal

Tokiu atveju pacientai skundžiasi simptomais, kurie primena ARVI pasireiškimus. Yra stiprus silpnumas galvos skausmas ir padidėjusi kūno temperatūra. Šis etapas trunka maždaug 5 dienas, po kurio prasideda kitas etapas.

• Psichologinis

Atsiranda pirmieji psichiniai simptomai. Pacientai skundžiasi depresija, apatija, problemomis emocinis lygis. Pacientas dažnai pasitraukia į save ir jaučia nepagrįstą baimę. Yra kognityvinių funkcijų pažeidimas, tai yra, atsiranda atminties problemų (ypač trumpalaikių), žmogui tampa sunku naudotis techninėmis priemonėmis, net telefonu.

Atsiranda simptomų, panašių į šizofreniją. Tarp jų yra kliedesiai, mąstymo nenuoseklumas, regos ir klausos haliucinacijos. Dažnai žmonės ar jų artimieji kreipiasi į psichiatrą, kad galėtų stebėti žmogų. Šis laikotarpis vidutiniškai trunka iki dviejų savaičių.

• Areaktyvus

Šiuo laikotarpiu daugeliui pacientų pasireiškia traukuliai ir sutrikusi sąmonė. Asmuo negali atsakyti į klausimus ir nereaguoja į gestus. Pacientų veide gali atsirasti grimasa, kuri neaiškiai primena šypseną.

• Hiperkinetinis

Šioje receptorinio encefalito stadijoje žmogus daro nevalingus judesius. Gali judėti ir apatinis žandikaulis, stipriai griežia dantys, kartu juda akių obuoliai. Judesiai gali būti skirtingo greičio, kiekvienam pacientui šis momentas yra individualus.

Yra autonominis nestabilumas. Yra staigūs kraujospūdžio šuoliai, tachikardija ar sulėtėjęs pulsas, gausus prakaitavimas.

• Laipsniška regresija

Simptomai pradeda mažėti praėjus mažiausiai dviem mėnesiams. Pasitaiko ir tokių atvejų, kai terapiniai metodai nepadeda. Atsigavimo laikotarpiu stebima nuolatinė amnezija.

Receptorinis encefalitas turi būti diagnozuotas nedelsiant, kad būtų galima paskirti gydymą. Liga negali būti vadinama paprasta, dėl šios priežasties jos simptomus ne taip lengva palengvinti. Bet kokiu atveju turite vykti į ligoninę, nes savarankiškas gydymas yra beprasmis ir pavojingas.

Priežastys

Receptoriaus encefalito atradimas įvyko ne taip seniai, todėl šiuo metu gana sunku spręsti apie jo atsiradimo priežastis. Šiuo metu nėra tiksliai nustatyta, kodėl žmogui gali prasidėti patologinis procesas. Kaip ir kitų autoimuninių ligų atveju, gana sunku sekti visą vystymosi procesą ir vystymosi būdą.

Kaip jau minėta, dabar visuotinai pripažįstama, kad receptorinio encefalito atsiradimas yra susijęs su navikų formavimu. Be to, jie yra piktybinio pobūdžio. Taip pat rimtos infekcinės ligos gali sukelti patologinį procesą. Štai kodėl vėžiu sergantiems žmonėms pirmiausia gresia pavojus.

Tyrimai parodė, kad daugeliui pacientų, sergančių receptoriniu encefalitu, buvo diagnozuotas kiaušidžių vėžys. Taip pat kai kurioms sergančioms moterims ilgam laikui buvo infekcijų, po kurių atsirado minėta liga. Tuo pačiu metu yra dar trečdalis pacientų, kurių priežastis dar nenustatyta. Tarp sergančiųjų yra ir vyrų, todėl negalima vienareikšmiškai teigti, kad tik kiaušidžių vėžys sukelia patologiją.

Vienintelis dalykas, kurį gali padaryti kiekvienas, yra žinoti ligos simptomus. Tokiu atveju bus didesnė tikimybė užkirsti kelią jo atsiradimui ir vystymuisi. Receptorinis encefalitas neturėtų būti suaktyvintas, nes jis gali būti mirtinas. Kada būdingi bruožai Būtinai turite kreiptis į gydytoją ir atlikti reikiamą diagnostiką.

Pagrindiniai simptomai

Atsižvelgiant į tai, kad liga dar nėra mažai ištirta, gana sunku aiškiai nustatyti būdingus simptomus. Kiekvienam pacientui patologija gali pasireikšti skirtingai. Galime pasakyti tik pagrindinius simptomus, kurie buvo pastebėti daugeliui pacientų.

Ligos pradžia primena daugelį kitų patologijų, todėl pirmajame etape labai sunku nustatyti vienareikšmę diagnozę. Žmogui pakyla temperatūra, atsiranda pykinimas, jaučiamas didelis jėgų praradimas. Taip pat dažnai jaučiamas nuolatinis galvos skausmas, kurį sunku nuslopinti vaistais.

Negydant receptorių liga progresuos. Kuo toliau, tuo labiau pastebimi ir sunkesni simptomai. Žmogus tampa agresyvus, jam sunku komunikuoti savo kalbą, atsiranda traukuliai, motorikos sutrikimai. Pacientas taip pat gali prarasti sąmonę ir patirti kvėpavimo sutrikimų.

Ne visi žmonės turi tokius aiškius požymius; kai kurie turi mažiau reikšmingų simptomų. Dėl šios priežasties diagnozė yra sudėtinga, nes net ir gydytojas pagal požymius gali įtarti bet ką. Kai kurie pacientai tampa užmaršūs, apatiški, blogai orientuojasi erdvėje, jaučia nerimą. Tokius reiškinius galima paaiškinti psichikos sutrikimais, todėl net gydytojas gali neįtarti, kad smegenyse yra uždegiminis procesas.

Taip atsitinka, kad infekcijos simptomai nėra susiję su aukščiau aprašytais požymiais.. Dėl to žmonės kreipiasi į psichiatrą ir jiems diagnozuojama šizofrenija, bipolinis sutrikimas ir kitos klaidingos ligos. Dėl to žmogus gauna neteisingą gydymą, dėl to jo sveikata negerėja.

Antireceptorinis encefalitas gali pasireikšti net vaikams. Tokiu atveju vaikas patiria traukulius, elgesio sutrikimus, judėjimo sutrikimus. Jei liga paveikia paauglius, dėl hormoninių pokyčių jiems greitai išsivysto padidėjęs susijaudinimas, haliucinacijos ir paranoja.

Jei diagnozė nustatoma vėliau, žmogus patiria daugybę rimtų sutrikimų. Tai širdies raumens problemos, šlapimo ir išmatų nelaikymas, katatonija, lėtinis miego trūkumas ir visiškas atminties praradimas. Tokiu atveju pacientas gali būti nuolat susierzinęs arba abejingas tam, kas vyksta.

Liga laikoma nepagydoma, todėl svarbu siekti remisijos. Lengviausias receptoriaus encefalito būdas yra Ankstyva stadija pasiekti pagerėjimą. Maždaug 30% pacientų visiškai pašalina simptomus, arba būklės pagerėjimas su nedideliais sutrikimais. Psichikos sutrikimai išlieka 25% pacientų, o mirtis gali ištikti pirmaisiais ligos metais.

Diagnostikos metodai

Jei įtariamas antireceptorinis encefalitas, svarbu jį atskirti nuo psichikos sutrikimų. Taip pat turėsite atskirti ligą nuo kitų ligos formų. Kaip žinoma, atsiranda encefalitas skirtingi tipai ir gydymas priklauso nuo to.

Lankantis pas gydytoją, skiriama smegenų skysčio punkcija. Šios procedūros dėka galima suprasti, ar centrinėje nervų sistemoje nėra uždegiminio proceso. Taip pat atliekama ląstelių ir biocheminė kompozicijos analizė, nustatomas baltymų kiekis ir atskleidžiamas ligos pobūdis. Liga gali būti virusinė arba autoimuninė.

Norint suprasti pažeidimo vietą ir dydį, atliekama kompiuterinė tomografija. Pradiniuose etapuose tyrimo duomenys gali nieko nerodyti. Vėlesniuose etapuose yra galimybė pamatyti, kas tiksliai vyksta su smegenimis. Tokiu atveju reikės atlikti kraujo ir smegenų skysčio analizę, kad būtų galima nustatyti antikūnų prieš NMDA receptorius buvimą.

Kaip papildomų būdų Diagnostikai naudojamos šios procedūros:

• Kraujo biochemija.
• Šlapimo ir išmatų analizė.
• Apžiūrėkite kūno sritį, ar neįsikando erkė.
• Reumatoidinis faktorius.

Įtarus autoimuninį encefalitą, smegenų audinio punkcija daryti nerekomenduojama. Faktas yra tas, kad šis tyrimas nesuteiks jokios informacijos ir gali sukelti difuzinį smegenų pažeidimą.

Jei diagnozė patvirtinama, pacientas būtinai siunčiamas pas onkologą visapusiškam tyrimui. Tai būtina siekiant atmesti piktybinių navikų galimybę, nes nuo to priklausys gydymas.

Daugelis pacientų po naviko pašalinimo jautėsi geriau. Ne tik išnyko antireceptorinio encefalito simptomai, bet ir prasidėjo remisijos laikotarpis.

Gydymas

Aptariamos ligos gydymas yra gana sunkus. Norint paskirti tinkamą gydymą, svarbu nustatyti jo atsiradimo priežastį. Tačiau ne visais atvejais galima suprasti, kas tiksliai sukėlė receptorinį encefalitą.

Jei nėra onkologinio proceso, naudojami imunomoduliatoriai. Raminamieji vaistai taip pat naudojami psichikos simptomams mažinti. Su jų pagalba galite pagerinti miegą ir sumažinti kitas neigiamas ligos apraiškas. Kai yra traukulių, gydytojas gali skirti antispazminių vaistų

Uždegiminį procesą galima palengvinti kortikosteroidais. Juos reikia švirkšti į raumenis, kurso trukmė priklauso nuo paciento būklės. Jei pasitvirtina žmogaus įtarimas dėl vėžio, gydymas gali pasiekti receptorinio encefalito remisiją.

Jei įmanoma, reikia imtis atsargumo priemonių, kad būtų išvengta uždegiminio proceso atsiradimo smegenyse. Gamtoje reikia elgtis atsargiai, kad netaptumėte erkės auka. Jei atsiranda įkandimas, turite nedelsdami vykti į ligoninę. Esant sunkioms infekcijoms, būtina laiku gydyti.

Medicinos literatūroje encefalitas reiškia visą grupę ligų, pasireiškiančių uždegiminiais procesais smegenyse. Ligai būdingi sunkūs simptomai ir ją gali sukelti daugybė priežasčių, pavyzdžiui, autoimuninis procesas, sukeliantis antireceptorių encefalitą, arba tam tikrų bakterijų ir virusų buvimas. Uždegiminiai procesai smegenyse reikalauja nedelsiant kvalifikuoto gydymo, kitaip negrįžtamų pasekmių ar mirties rizika yra per didelė. Šiame straipsnyje apžvelgsime antireceptorių encefalitą.

Kas yra encefalitas?

Encefalitas sukelia įvairius patologinius organizmo sutrikimus ir veda prie demencijos (demencijos) formavimosi. Liga gali pažeisti ne tik smegenis, bet ir dalį Vidaus organai ir sąnarius.

Patologines sąlygas gali sukelti daugybė priežasčių. Atsižvelgiant į veiksnius, kurie provokuoja ligą, išskiriami šie encefalito tipai:

• uždegimas, kurį sukelia infekcija;
• bakterinis ar grybelinis encefalitas;
• liga, kurią sukelia toksinių medžiagų poveikis;
• autoimuninis encefalitas.

Liga pažeidžia įvairias smegenų dalis. Uždegimas gali būti lokalizuotas jo žievėje, požievėje arba smegenyse. Kiekviena rūšis turi savo požymius, simptomus ir gydymą.

Kas yra antireceptorinis encefalitas? Daugiau apie tai vėliau.

Infekciniai ir bakteriniai uždegimai

Infekcinį encefalitą sukeliantys veiksniai yra virusai ir bakterijos. Pavyzdžiui, herpeso virusas, ŽIV infekcija, encefalito virusas, tuberkuliozės bakterijos, streptokokai ir stafilokokai, toksoplazma. Be to, erkinis encefalitas yra rimta problema. Tai virusinė liga, kurią platina tam tikros erkės. Virusas patenka į organizmą po vabzdžių įkandimo.

Tačiau kai erkinio encefalito ne visada pažeidžiamos smegenys, 50% atvejų pacientas jaučia tik karščiavimą. Japoniškas encefalitas taip pat yra virusinė rūšis. Liga yra labai pavojinga ir daugeliu atvejų yra mirtina. Šio tipo encefalitui būdinga greita srovė, praėjus kelioms dienoms po užsikrėtimo pacientą ištinka koma. Herpesinis encefalitas yra mirtinas devyniais iš dešimties atvejų ir praktiškai neišgydomas.

Kaip pasireiškia antireceptorinis encefalitas? Papasakokime išsamiau.

Autoimuninės ligos

Taip pat yra encefalito grupė, kurią sukelia autoimuniniai procesai organizme. Tokiu atveju paties paciento imuninės ląstelės pradeda atakuoti smegenis. Tokio pobūdžio ligos itin sunkiai gydomos, sukelia demenciją, sukelia smegenų veiklos ir periferinės nervų sistemos veiklos sutrikimus. Be demencijos, ligą lydi paralyžius ir traukuliai, panašūs į epilepsijos priepuolius. Tokios ligos apima, pavyzdžiui, limbinį encefalitą. Liga sukelia autoimuninį organizmo atsaką į vėžinių ląstelių buvimą arba ligą, kuri yra infekcinio ar virusinio pobūdžio. Limbinio encefalito vystymosi greitis suskirsto ligą į ūminį ir poūmį. Toliau bus aptariamos antireceptorinio encefalito priežastys.

Ūminis sindromas

Esant ūminiam sindromui, liga greitai vystosi per tris ar penkias dienas. Jei nesiimama skubių priemonių, mirtis įvyksta labai greitai. Poūmioje ligos eigoje pirmieji požymiai tampa pastebimi praėjus kelioms savaitėms nuo pradinio patologijos vystymosi momento. Šioms sąlygoms būdingi šie simptomai:

• atminties sutrikimas;
• pažinimo sutrikimai;
• epilepsijos priepuoliai;
• psichiniai sutrikimai ( aukštas lygis nerimas, depresija, susijaudinimas);
• elgesio sutrikimai.

Be to, aiškūs ženklai yra: progresuojanti demencija, miego sutrikimai, epilepsijos priepuoliai su haliucinacijomis. Neretai autoimuniniai smegenų pažeidimai koreliuoja su vėžiu. Paprastai tokį encefalitą sukelia plaučių vėžys.

Anti-NMDA receptorių encefalitas

Tai autoimuninė liga, kuria pirmiausia serga jaunos moterys. Vyrams patologija yra labai reta. Šio tipo encefalito ypatybės apima sunkius simptomus, kurie išreiškiami rimtais psichoneurotiniais pokyčiais. Štai kodėl šiems pacientams dažnai diagnozuojama ne encefalitas, o šizofrenija. Moterys, kurioms buvo diagnozuota ši patologija, sirgo psichikos sutrikimais (nebuvo rišlios kalbos, sutriko sąmonė).

Be to, būdingas antireceptorinio encefalito simptomas yra trumpalaikės atminties ir raumenų funkcijos sutrikimas. Pavyzdžiui, daugeliui pacientų be priežasties susitraukė pilvo raumenys, taip pat konvulsiniai kojų ar rankų judesiai.

Maždaug pusei tirtų pacienčių buvo diagnozuotas kiaušidžių vėžys. Tačiau gali būti atvejų, kai pacientas neserga vėžiu. Be to, buvo atvejų, kai antireceptorinis encefalitas buvo diagnozuotas vaikams, kurie neserga tokiomis ligomis. Jie atsiranda spontaniškai ir pradeda aktyviai kurti antikūnus, susijusius su tam tikromis smegenų struktūromis, vadinamomis NMDA receptoriais. Antikūnai prisijungia prie receptorių ir juos blokuoja, o tai savo ruožtu sukelia psichikos sutrikimus, motorikos sutrikimus ir epilepsijos priepuolius. Visa tai rodo, kad daugeliu atvejų gydytojai negali nustatyti tikslios ligos priežasties. Reikia pažymėti, kad ši liga iš esmės buvo nustatyta ir išmokta diagnozuoti ne daugiau nei prieš dešimt metų. Antireceptorinio encefalito simptomai ir gydymas yra tarpusavyje susiję.

Diagnostika

Patyręs gydytojas, kuris ne pirmas susiduria su tokiomis patologijomis, turės įtarimų net paciento apžiūros etape. Norint nustatyti tikslią diagnozę, būtina atlikti papildomus tyrimus. Paprastai magnetinio rezonanso tomografijos paskyrimas yra visiškai pagrįstas. MRT patvirtins arba paneigs įtarimus dėl uždegiminių procesų smegenyse, tačiau nepadės nustatyti ligos priežasties.

Esant autoimuninio pobūdžio ligoms, įskaitant įtariamus antireceptorinio encefalito atvejus (ištyrėme ligos priežastis), analizuojamas antikūnų prieš NMDA receptorius buvimas. Kai kuriais atvejais skiriamas smegenų skysčio tyrimas ir smegenų biopsija. Biopsija skiriama tik kraštutiniu atveju, kai kiti ligos priežasties nustatymo metodai nėra informatyvūs. Tokiu atveju neapsieisite be konsultacijos su onkologu.

Galimos komplikacijos

Autoimunines ligas sunku diagnozuoti, todėl jei gydytojas neturi tinkamos patirties, pacientas dėl neteisingos diagnozės gali atsidurti psichiatrijos klinikoje. Būtino gydymo trūkumas sukelia psichikos sutrikimus, kurie dažnai yra negrįžtami. Be to, yra didelė tikimybė, kad pacientą ištiks koma. Jei ligonis nevartoja gydymui būtinų vaistų, labai greitai išsivysto vegetacinė būklė, trečdaliui ligonių miršta.

Antireceptorinio encefalito gydymas

Norint nustatyti teisingą diagnozę, pacientas pirmiausia siunčiamas apžiūrai ir neurologo konsultacijai. Liga diagnozuojama, kai kraujyje yra tam tikrų antikūnų. Norint atmesti neteisingą diagnozę, taip pat reikalingas onkologo tyrimas. Laiku gydant ir tinkamai susisteminus onkologinį gydymą, daugeliu atvejų galima pasiekti stabilią ir ilgalaikę remisiją. Taip pat gerų rezultatų pasiekiamas gydant imunomoduliatoriais. Tačiau toks gydymas galimas tik tuo atveju, jei įtarimai dėl vėžio pasirodo nepagrįsti.

Psichikos simptomams mažinti pacientams skiriami raminamąjį poveikį turintys vaistai. Jie ramina ir normalizuoja miegą. Kai priepuoliai atsiranda ir kartojasi, skiriami antispazminiai vaistai. Ūminio uždegimo palengvinimas pasiekiamas kortikosteroidų pagalba. Jie švirkščiami į raumenis, o gydymo trukmę nustato gydytojas.

Visiškai išgydyti nereceptinį encefalitą praktiškai neįmanoma. Gydymas padeda sustabdyti tolesnį ligos progresavimą ir pašalina neurologinių sutrikimų vystymąsi. Jei ligą sukėlė onkologija, tai pašalinus naviką gaunamas visiškai stabilus rezultatas, o 70% pacientų visiškai pasveiksta. Kaip galite išvengti antireceptorių smegenų encefalito?

Prevencija

Nuo vaikystės žinome, kad reikia eiti į mišką uždari drabužiai, kuri neleidžia erkėms patekti į atvirą odą. Tokios priemonės padeda apsisaugoti nuo virusinio ir bakterinio encefalito. Taip pat svarbu laiku kreiptis į gydymo įstaigas ir vykdyti gydytojų nurodymus. Kalbant apie smegenų ligas, kurios yra autoimuninio pobūdžio, įskaitant antireceptinį encefalitą, tokių patologijų išsivystymo negalima išvengti.

Išvada

Turimais duomenimis, beveik pusė pacientų, sergančių antireceptoriniu encefalitu, visiškai pasveiksta. Trečdaliui pacientų lieka lengvi liekamieji reiškiniai, o nedidelė dalis pacientų kenčia nuo rimtų komplikacijų. Apie 10% pacientų mirė.

Todėl reikia dar kartą pabrėžti, kad ankstyvoje stadijoje aptikus naviką ir jį pašalinus, organizmo funkcijos atkuriamos pilnai, tai yra, prasideda sveikimas. Visa tai leidžia daryti išvadą, kad pasireiškus pirmiesiems ligos požymiams būtina kreiptis į gydytoją, kad padidėtų sėkmingo rezultato tikimybė.