Злокачественият невролептичен синдром (ЗНС) е рядко, но изключително опасно усложнение на невролептичната терапия, което протича с централна хипертермия, кататонични симптоми с мускулен хипертонус, нарушено съзнание и комплекс от соматовегетативни нарушения. Протичането на НМС е придружено от промени в основните параметри на хомеостазата и функцията на жизненоважни органи и системи на тялото и може да доведе до смърт. Смъртността при НМС според различни публикации варира от 5,5 до 10%, а честотата е от 2 до 0,01% от всички пациенти, приемащи антипсихотици. Най-често NMS се развива по време на невролептична терапия при пациенти с шизофрения или шизоафективно разстройство. В световната литература са описани случаи на развитие на усложнения при пациенти с афективни разстройства, деменция и органични психози. Развитието на NMS може да се наблюдава, когато се предписват антипсихотици от различни химични групи, независимо от техните дозировки. Най-често развитието на усложнения се отбелязва с назначаването на традиционен антипсихотик - халоперидол. Има описания на развитието на НМС при използване на атипични антипсихотици - клозапин, рисперидон, кветиапин и оланзапин, както и на фона на едновременното спиране на психотропни лекарства.

Етиологията и патогенезата на NMS все още не са напълно изяснени. Повечето изследователи обясняват развитието на NMS с блокада на допаминовите рецептори в базалните ганглии и хипоталамуса, а не с директния токсичен ефект на антипсихотиците. Пациентите с NMS имат потискане на допаминергичната и повишена адренергична и серотонинергична активност. Редица изследователи разглеждат НМС като проява на остра невролептична енцефалопатия. В същото време ЕЕГ разкрива признаци на метаболитна енцефалопатия с генерализирано инхибиране на електрическата активност на мозъка. Резултатите от клинични и патогенетични изследвания установяват, че имунологичните нарушения и повишаването на пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера, с невросенсибилизация на организма и последващо автоимунно увреждане на централната нервна система, главно хипоталамуса и висцералните органи, играят важна роля. роля в патогенезата на NNS и фебрилната шизофрения. Доказателство за това е високата хуморална сенсибилизация към различни мозъчни автоантигени с откриване на антитела към челния лоб, thalamus opticus и максималният брой(до 66%) към хипоталамуса. Причината за смъртта е нарастващото нарушение на хомеостазата и преди всичко на водно-електролитния баланс и хемодинамиката, явлението мозъчен оток.

Анализ на патоморфологичните промени при пациенти с фатална НМС не е представен в световната литература. Откритите патоморфологични промени в мозъка при фебрилна (хипертоксична) шизофрения и редица изследователи разглеждат НМС като форма на летална кататония, причинена от антипсихотици (медикаментозно предизвикана), не се вписват в никаква специфична нозологична форма и могат да бъдат приписани на токсико-дистрофичен процес в комбинация с генерализирани дисциркулаторни нарушения. В таламо-хипофизната област на мозъка при тези пациенти се откриват следните промени:

1) остър оток, вакуолизация, исхемия и смърт на нервните клетки;

2) подуване и подуване на миелиновите обвивки на ганглиоцитните влакна;

3) хипертрофия и дистрофични промени в микроглиоцитите.

Рискови фактори за развитие на НМС са наличието на остатъчна мозъчна органична недостатъчност при пациентите (отложени антенатални и перинатални рискове, черепно-мозъчна травма, инфекции и интоксикации). Предполага се, че физическото изтощение и дехидратацията, възникващи на фона на психомоторна възбуда, могат да доведат до повишена чувствителност към антипсихотици и да допринесат за развитието на НМС. Наличието на кататонични разстройства също принадлежи към рисковите фактори за НМС.

Диагнозата на NMS се основава на идентифицирането на основните симптоми на усложнения: централна хипертермия, кататонични симптоми с развитие на ступор и мускулна ригидност, нарушено съзнание, както и характерни промени в лабораторните параметри (умерена левкоцитоза без прободна промяна, левкопения и ускорено ESR, рязка активност на CPK в кръвната плазма).

Най-ранният признак за развитие на NMS при пациенти с шизофрения и шизоафективна психоза, който е важен за диагностицирането на усложнения, е появата на екстрапирамидни симптоми с едновременно обостряне на психозата и развитие на кататонични разстройства под формата на ступор със симптоми на негативизъм и каталепсия.В тази връзка някои изследователи разглеждат НМС като невролептичен вариант на злокачествена или фебрилна кататония, отнасяйки ги към заболявания от същия спектър. Това се потвърждава както от сходството на клиничните прояви на фебрилната шизофрения и НМС, така и от сходството на биохимичните и имунологичните нарушения, както и от общите принципи на терапията. Те включват отмяна на невролептици, назначаване на транквиланти, прилагане на флуидна терапия и ЕКТ. Ефикасността на агониста на допаминовия рецептор бромокриптин и мускулния релаксант дантролен при НМС не е подкрепена от проучвания, основани на доказателства. Има доказателства за ефективността на плазмаферезата и хемосорбцията. Прогнозата на хода на НМС зависи от това колко бързо се отменя антипсихотичната терапия и се предписва интензивна инфузионна терапия за коригиране на хомеостазата. С навременното отменяне на невролептиците, адекватността на инфузионната терапия, диференцираното използване на ECT методи е възможно да се постигне терапевтичен ефект при повечето пациенти в рамките на първите 3-7 дни автоимунни лезии на централната нервна система, както и с състояния, свързани с употребата на други лекарства (амфетамини, фенциклидин, инхибитори на моноаминоксидазата, серотонинергични антидепресанти и редица други лекарства).

През 2007 г. за първи път е описана серия от случаи на автоимунен NMDA рецепторен енцефалит с психотични симптоми и кататония, вегетативни нарушения и хипертермия и риск от смърт. Симптоматиката на това заболяване е подобна на НМС и фебрилната кататония и причинява трудности при диференциалната диагноза. Заболяването се причинява от антитела срещу NR1 и NR2 субединици на NMDA глутаматния рецептор. Първоначално анти-NMDA рецепторен енцефалит е описан при млади жени с тератоми на яйчниците. В бъдеще, извън връзка с туморния процес при хора от двата пола и различни възрасти. Диагнозата на анти-NMDA рецепторен енцефалит се основава на откриване на автоантитела срещу NR1 и NR2 субединици на NMDA глутаматния рецептор в кръвната плазма и цереброспиналната течност. През последните години са установени случаи на автоимунен енцефалит при психиатрични пациенти с първоначална диагноза шизофрения, шизоафективно разстройство, нарколепсия и тежко депресивно разстройство. Лечението на заболяването включва имунотерапия с назначаване на имуноглобулин и метилпреднизолон. Лекарства от втора линия, използвани при липса на ефект, са ритуксимаб в комбинация с циклофосфамид. За контролиране на психомоторната възбуда могат да се използват транквиланти, атипични антипсихотици или клопромазин. Има положителен опит с ECT и плазмаферезата.

Клиничен случай

Пациентът Ш., роден 1988 г., е приет за лечение в Клинична психиатрична болница No. П. Б. Ганушкина на 18 юни 2015 г. с диагноза остро полиморфно психотично разстройство.

Анамнеза . Наследствеността не е обременена от психопатология. Бременността и раждането при майката на пациента протичат без патология. Роден навреме. Най-голямото от 2 деца. Има по-малка сестра. По-ранното развитие е правилно. По природа тя беше спокойна, уравновесена, общителна и активна. Болна е от детски инфекциозни заболявания без усложнения. Ходих на училище на 7 години. Учих добре. Завършил 9 класа на общообразователната гимназия, след това Педагогически колеж и Педагогически институт. На 22 години тя се омъжи. Живяла със съпруга си, дете на 3 години от брака, отношенията в семейството са добри. Работи като начален учител. Няма лоши навици. Според съпруга й психическото състояние на пациентката се е променило за първи път от началото на юни 2015 г. Стана разсеян, забравящ, тревожен. Тя постоянно питала близките си: „Хранила ли е детето?“, „Ходила ли е до тоалетната“, казвала, че сякаш „главата й е отделена от тялото“, на моменти неочаквано падала на пода, но веднага стана. На 16 юни 2015 г. кандидатства за преглед в Националния център по неврология. ЯМР на мозъка разкрива признаци на зона на глиоза в десния париетален лоб (8 mm–13 mm–18 mm), която трябва да се диференцира от исхемичен и демиелинизиращ или обемен процес. Данни за наличие на аневризми, артериовенозни малформации на изследваните нива не са получени. Вечерта на същия ден тя стана притеснена, неспокойна, объркана, питайки „какво става наоколо?”. Имаше повишение на систоличното кръвно налягане до 180 mm Hg. Нощта беше неспокойна. На следващия ден тя започна да изказва нелепи идеи, вярваше, че е "ухапана от кърлеж", че е бременна. Тя твърди, че има песни в главата си. Периодично изпитваше страх, тревожност, притесняваше се, че няма да може да работи, вярваше, че детето й ще бъде „отнето от нея“, казваше „Ще умра“, отбелязваше, че сякаш някой я контролира, движения се случваха против нейната воля. На 18 юни 2015 г. тя отново подава молба в центъра по неврология. На рецепцията тя беше развълнувана, крещеше „къде е мама?“, говореше сама със себе си, хаотично размахваше ръце, ръмжеше, плюеше. Поради неадекватно поведение е прегледана от дежурен психиатър и принудително хоспитализирана в ПКБ No4.

Психично състояние при постъпване . Тя е докарана в отделението придружена от санитари с мерки за неотклонение. Прегледан в леглото. Има малък достъп до продуктивен контакт. Напрегнат, разтревожен, слуша нещо, оглежда се. Реагира само на шепнат реч. Отговорите са с нисък глас, кратки, често кимане или поклащане на глава. От разговора може да се разкрие, че тя не е спала няколко нощи, изпитва приливи на мисли в главата си, „звук на мисли”. Не отрича наличието на "гласове", които пречат на съня и забраняват да отговарят на въпроси. Отговорът е предимно "не знам". На моменти крещи силно, извива се, плюе.

Соматично състояние : висок, правилна физика, задоволително хранене. Кожа и видими лигавици с нормален цвят. Има следи от инжекции на десния лакът. Има единични червени обриви по лицето. Телесната температура е нормална. Зев е спокоен. В белите дробове везикуларно дишане, без хрипове. NPV 16 на мин. Сърдечните тонове са приглушени, ритмични. Сърдечна честота 82 удара/мин. BP 130/80 mmHg Езикът е чист и влажен. Коремът е мек и безболезнен при палпация. Черният дроб и далакът не се палпират. Симптомът "потупване" е отрицателен и от двете страни. Няма отоци.

Неврологичен статус : лицето е симетрично, зениците са D=S, фотореакцията е запазена. Отбелязва се повишаване на сухожилните рефлекси. Мускулният тонус не се повишава. Няма менингеални признаци, липсват фокални неврологични симптоми.
Данни от лабораторни изследвания. Изследване на общите клинични и биохимични изследвания на кръвта и урината не разкрива значими патологични промени, RW, HIV, HBSAg, HCV са отрицателни, BD, BL не са открити. RPHA - тетанус - 0,77, дифтерия - 0,17. ЕКГ - синусов ритъм, пулс 55-62 в минута. Нормален EOS.

Динамиката на състоянието и текущата терапия. От първия ден на приема на пациента е предписан халоперидол 15 mg/ден IM, трихексифенидил 6 mg/ден, тиаприд 400 mg/ден IM, хлорпромазин 25 mg/ден IM. Психомоторната възбуда е спряна едва вечерта. През първите дни състоянието на пациентката остава нестабилно, има епизоди на психомоторна възбуда с прилив на халюцинаторни преживявания, тя крещеше несвързани фрази, говореше сама със себе си, докато лежеше в леглото, покриваше главата си с одеяло. Тя прие лечението с принуда, яде много малко с убеждаване. Продуктивният контакт остана недостъпен. Постепенно психомоторната възбуда е напълно спряна по време на терапията. Въпреки това, инхибирането започна да се увеличава с повишаване на мускулния тонус. Пациентката лежеше неподвижно в леглото през цялото време, като от време на време движеше устните си. Тя отговаряше само на шепот. Появиха се симптоми на "восъчна гъвкавост" и "въздушна възглавница". Във връзка с отказа от храна от 23 юни 2015 г. е предписана инфузионна терапия с физиологични разтвори и глюкозни разтвори до 800 ml на ден. Няма обаче подобрение в състоянието на пациента. На 1 юли 2015 г. халоперидол и тиаприд бяха отменени и беше предписан оланзапин в доза от 20 mg/ден, феназепам 1 mg през нощта по време на инфузионна терапия. След сравнително кратък период на подобрение, когато пациентката започна да се движи самостоятелно из отделението и да приема храна, настъпи влошаване. От 06.07.2015 г. започва да се забелязва повишаване на телесната температура до 38,5ºС, тахикардия до 110 удара. мин., скованост на мускулите на долните и горните крайници, отново се появиха явленията на каталепсия със симптом на "въздушна възглавница". В кръвта са открити високи стойности на CPK (2427 единици/л) при биохимичния анализ на кръвта, лека левкоцитоза (8,4 хиляди), S0E 15 mm на час. За да се изключи соматичната патология, пациентът е многократно преглеждан от терапевт: не са открити данни за соматична патология. Рентгеновата снимка на белите дробове от 14 юли 2015 г. не показа патологични сенки.

За предотвратяване на пневмония е предписана антибиотична терапия - цефтриаксон 1.0 интрамускулно 2 пъти дневно. На 13 юли 2015 г. оланзапинът беше отменен и инфузионната терапия беше увеличена до 1200 ml/ден. Въпреки продължаващите терапевтични мерки, състоянието остава сериозно. Пациентът лежеше в леглото през цялото време, отказваше да се храни, практически не се повлиява от лечението, понякога реагираше само на шепнена реч, отбелязваха се симптоми на "восъчна гъвкавост", хипертермия и мускулна ригидност продължаваха. На 15 юли 2015 г. е прегледана от дежурен невролог по спешност.

Заключение : явления на мозъчен оток на фона на интоксикационен синдром. Препоръчва се провеждане на компютърна томография на мозъка, ЯМР с контраст, прехвърляне в болница с интензивно отделение. В 19:50 ч., придружен от реанимационния екип, пациентът е преместен в ПСО ГКБ им. S.P. Боткин да продължи лечението и прегледа.

При постъпване състоянието е оценено като сериозно. Инхибирането продължава с елементи на зашеметяване, не реагира на адресирана реч и реагира слабо на болезнени стимули. Имаше повишаване на тонуса на мускулите на крайниците и шията. Летаргия, която периодично отстъпва място на възбуда, ограничена до пределите на леглото, с повтаряне на отделни думи като речеви стереотипи. В соматичния статус се отбелязва бледност на кожата, тахикардия до 110 удара. в минута, хипертермия. За диференциална диагноза на демиелинизиращо заболяване и енцефалит е направена лумбална пункция - цитоза 40 в 3 ml, протеин 0,33, лимфоцити 37, неутрофили 3. Антитела към вируса на Epstein-Barr, херпес вирус, mycobacterium treponemasis и туберкулоза на херпес. не се откриват в цереброспиналната течност.

След преглед от инфекционист диагнозата вирусен енцефалит е премахната. ЯМР на мозъка с контраст към 21 юли 2015 г. разкрива зона на остър оток в полуовалните центрове вдясно, която трябва да се диференцира от остър мозъчно-съдов инцидент от исхемичен тип, туморно, демиелинизиращо и автоимунно заболяване. Получените резултати от имунотипизиране на лимфоцити на церемоналната течност не потвърждават лимфопролиферативното заболяване. В интензивното отделение се провежда инфузионна терапия до 2 литра. на ден под контрола на диурезата, детоксикационна терапия, антибиотична терапия (цефритиаксон, амоксицилин). На 24 юли 2015 г. към режима на лечение е добавен дексаметазон 12 mg/ден интравенозно. Въпреки провежданата терапия, състоянието на пациента остава тежко, има повишаване на телесната температура до 40ºС, спадане на кръвното налягане.

Заключението на лекарския съвет от 29.07.2015г . Състоянието на пациента е тежко, фебрилна температура и кататонични симптоми продължават. Най-вероятно пациентът има фебрилна шизофрения. Промените, открити при изследването с ЯМР, предвид тяхното несъответствие с клиничните симптоми, очевидно са случайна находка и може да са следствие от предишен мозъчно-съдов инцидент.

На 29 юли 2015 г. настъпи спиране на дишането и сърцето. Започнатите реанимационни мерки не доведоха до възстановяване на дишането и сърдечната дейност. В 22:15 часа е обявена биологична смърт.

На разкриването . Автоимунен енцефалит с първична лезия на субкортикалните структури на мозъка: хипокамп, таламус, хипоталамус. Периваскуларни лимфоплазмоцитни инфилтрати с освобождаване на имунокомпетентни клетки в субстанцията на субкортикалните структури на мозъка; периваскуларен и перицелуларен оток; дистрофия на ганглиоцитите с частична цитоза и реактивна глиоза с образуване на глиомезодермални огнища. Причина за смъртта: смъртта на пациента (първична причина) се дължи на автоимунен енцефалит, усложнен от мозъчен оток с изместване на ствола му в foramen magnum (непосредствена причина за смъртта).

Разбор

Този клиничен случай демонстрира сложността на диференциалната диагноза и лечението на НМС. 26-годишен пациент развива остра психотична атака с полиморфна психопатологична структура с остри сензорни налудности, вербални псевдохалюцинации и психични автоматизми. От първите дни на проявлението в структурата на атаката се отбелязват кататонични разстройства под формата на импулсивност, негативизъм (тя реагира само на шепнена реч) и елементи на хебефренично възбуждане (ръмжа, плюе). По този начин структурата на психозата е характерна за манифестните припадъци, традиционно описвани при шизофренията и шизоафективната психоза. На фона на невролептична терапия с халоперидол и тиаприд се наблюдава повишаване на летаргията с повишаване на мускулния тонус, появява се каталепсия със симптоми на "восъчна гъвкавост" и "въздушна възглавница". Тази трансформация на психозата е характерна за начална фазаразвитие на NNS. Премахването на халоперидол и тиаприд и назначаването на атипичния антипсихотик оланзапин на фона на инфузионна терапия доведоха до подобрение на състоянието на пациента само за кратко време. В бъдеще се наблюдава увеличаване на кататоничните разстройства - ступор, последван от възбуждане, появяват се соматични нарушения под формата на хипертермия, тахикардия, нестабилност на кръвното налягане, характерни промени в лабораторните параметри (лека левкоцитоза без изместване на удар, ускорение на ESR и рязко (10-кратно) повишаване на активността на CPK в кръвния серум).

Обстойно соматично, лабораторно и инструментално изследване, включващо изследване на гръбначно-мозъчната течност и ЯМР на мозъка с контраст, не можа да установи причината, която би могла да лежи в основата на развитието на тежко психическо и соматично състояние на пациента.

Смъртта на пациента е настъпила на фона на хипертермия и нарастващи явления на мозъчен оток, въпреки премахването на невролептиците, интензивното лечение и назначаването на дексаметазон. Данните от патологоанатомичния преглед разкриват при пациента проява на автоимунен енцефалит с увреждане на подкоровите структури на мозъка, което е в основата на разминаването на диагнозата. В същото време не са правени изследвания на кръвта и гръбначно-мозъчната течност на пациента за откриване на автоантитела към NMDA рецепторите, на базата на които се диагностицира автоимунен енцефалит. В допълнение, резултатите от патоморфологичното изследване не противоречат на диагнозата на NMS, тъй като клиничните и патогенетичните проучвания показват важната роля на автоимунната патология с преобладаваща лезия на хипоталамуса в патогенезата на развитието на фебрилни припадъци на шизофрения.

Известно е, че антипсихотиците, когато се комбинират с протеини на кръвната плазма, придобиват свойствата на хаптени, към които започват да се образуват антитела, блокирайки антипсихотичния им ефект. Те, при определени условия, очевидно са в състояние да провокират развитието на автоимунен процес и да причинят развитието на NMS. Трябва да се отбележи, че доскоро алгоритъмът за диагностициране на NMS не включваше изследване на кръв и цереброспинална течност за наличие на автоантитела към NMDA рецепторите. В същото време в световната литература има описания на случаи, когато първоначалната диагноза на NMS е била преразгледана след откриване на автоантитела към NMDA рецептори в кръвта и цереброспиналната течност. Може да се предположи, че ранното диагностициране на НМС с премахването на антипсихотиците, назначаването на адекватна инфузионна терапия и ЕКТ биха предотвратили летален изход. Особеността на този случай обаче е, че още преди момента на проявление на психозата пациентът показва промени на ЯМР на мозъка под формата на глиоза, което не позволява напълно да се изключи наличието на текущо органично заболяване на ЦНС. и поставяне на диагноза на ендогенно заболяване - шизофрения или шизоафективна психоза въз основа на структурата на психопатологичните разстройства.

Наскоро сравних действията на Роскомнадзор Блокиране на телеграмас автоимунно заболяване: "Разпознавайки въображаема терористична заплаха, той отиде да се бори с всички здрави тъкани на Интернет." Мнозина написаха в коментарите: "Лупус!" Но не, не е лупус. Време е да се направи диференциална диагноза и да се разшири биологичната метафора на случващото се.

Лупусът, така обичан от екипа на д-р Хаус, се проявява като обрив по лицето, но като цяло е заболяване на съединителната тъкан и нейните производни. Ако си представим, че хората, живеещи в дадена страна, са клетки на един организъм, колективно работещи за нейния просперитет, тогава лупусът е по-вероятен, когато се нарушават правата на шофьорите на камиони, хората са покрити с боклук и пътищата не се ремонтират.

Интернет е влакна нервна системастрана. Следователно масивното блокиране на местата трябва да се счита за автоимунен енцефалит. Заболяването се характеризира с възпаление на мозъка и поява на антитела срещу молекули, разположени на повърхността на нервните клетки. На първо място, това са различни невротрансмитерни рецептори. Те са блокирани от антитела, като сайтове от IP адреси: нашият титър на такива антитела вече надхвърли 18 милиона.

Тъй като много нервни клетки имат един и същ тип рецептор (не можете да блокирате само един), последните се провалят в групи. Моля, имайте предвид, че точно така работи Roskompozor!

В зависимост от това кои молекули стават жертва на неправилно функционираща имунна система, се наблюдават различни видове автоимунен енцефалит. Всеки има свой набор от симптоми, включително психиатрични.

Например, ние не виждаме синдрома на скованост, който е характерен за автоимунния енцефалит, с увреждане на GABA-A или глициновите рецептори, или нарушения на движението, свързани с увреждане на допаминовите рецептори. Но една диагноза пасва идеално.

Най-често срещаният вариант на автоимунен енцефалит е анти-NMDA рецепторен енцефалит (ще се върнем към това какво означава NMDA по-късно). Психиатричните синдроми при NMDA рецепторен енцефалит включват (не си представям нищо, всичко е взето по реда на научната публикация):

1. Заблуди за величие;
2. Параноични заблуди;
3. Халюцинации – звукови и зрителни;
4. Необичайно поведение;
5. Тревожност;
6. Страх;
7. Безсъние;
8. Объркване;
9. Загуба на памет.

Какво, ако не параноични заблуди с халюцинации, е денонощно търсене на измислени терористи в Telegram? Какво, ако не загуба на памет, блокиране на сайтове, които съхраняват научна и друга ценна информация, растяща цензура в интернет? Какво, ако не заблуда за грандиозност, пренебрегвайки интересите на милиони потребители на Telegram и многобройни организации, чиито уебсайтове се сринаха поради брави на килими? Ами ако не объркване, отричане на абсурдността на случващото се?

Съвпадение? Не мисля!

Симптомите на анти-NMDA рецепторен енцефалит се лекуват с имуносупресори. Тоест си струва да се потисне дейността на Роскомнадзор, като се признае, че е хиперактивна. Но, уви, всичко не е толкова просто.

В човешкото тяло всичко е добре осигурено. Мозъкът ни е защитен от имунната система – включително кръвно-мозъчната бариера (в метафората с интернет анонимизаторите, Tor, VPN се опитват да изпълняват своята функция). За оцеляването е много важно нищо да не пречи на предаването на информация.

Следователно автоимунният енцефалит е много рядък. И като правило те се появяват не просто така, а на фона на тумор. В случай на анти-NMDA рецепторен енцефалит, обикновено става дума за тератом на яйчниците (което има смисъл, тъй като Русия е женствена). Незрелите тератоми могат да растат в близките тъкани и да метастазират.

Основните характеристики на раковите клетки са:

1. Нарушения на програмирана клетъчна смърт. С други думи, липсата на клетъчен оборот;
2. Нарушения на контрола на клетъчния цикъл;
3. Неоправдана консумация на глюкоза и други хранителни вещества. Нещо като междуклетъчна корупция. Заедно с предложения към всички останали клетки, затегнете коланите им.

И отново всички знаци са налице. Именно поради корумпиран тумор имунната система не решава реални проблеми (например пожарната безопасност в мол), и се справя с възпаление на мозъка. Между другото, NMDA рецепторът е глутаматен рецептор. Ето защо не е изненадващо, че депутатите активно се борят с това вещество.

Така че крайната диагноза е: анти-NMDA рецепторен енцефалит в резултат на незрял метастатичен тератом на яйчниците. Туморът трябва да бъде отстранен. Стероиди за потискане на имунната система. интравенозен имуноглобулин. Плазмафореза за елиминиране на автореактивни антитела. Основното е, че нямат време да забранят вноса на лекарства.

Остава да се каже, че всеки от нас може да хвърли стероиди

Енцефалитът е група заболявания, при които възниква възпалителен процес на мозъка. Патологията, независимо от вида, е тежка и може да доведе до необратими процеси. Често заболяването се появява поради ухапване от заразени насекоми, например кърлеж, или поради тежки инфекции.

Не толкова отдавна беше открита нова форма, която има автоимунен произход. Нарича се антирецепторен енцефалит (nmda) и е един от най-опасните и непредвидими видове. Само с предоставянето на компетентно лечение ще има шанс да се възстановите и да поддържате здравето си.

Рецепторният енцефалит най-често се среща при хора на възраст около 25 години. Освен това патологията засяга предимно женската половина от населението, при мъжете се диагностицира изключително рядко. Заболяването е специална остра форма на възпалителен процес на мозъка, може да доведе до смърт.

Проблемът е причинен от това, че имунната система атакува NR1 субединицата на NMDA рецептора. Състоянието често се свързва с тумори, но има много случаи, в които пациентът има рецепторен енцефалит при липса на злокачествени тумори. Патологията има няколко етапа на развитие.

• продромален

В този случай пациентите се оплакват от симптоми, които наподобяват проявите на ТОРС. Има силна слабост главоболиеи повишена телесна температура. Този етап продължава приблизително 5 дни, след което започва следващият етап.

• психотичен

Появяват се първите психични симптоми. Пациентите се оплакват от депресия, апатия, проблеми с емоционално ниво. Пациентът често се оттегля в себе си и изпитва безпочвен страх. Има нарушение на когнитивните функции, тоест има проблеми с паметта (особено краткосрочни), за човек става трудно да използва технически устройства, дори телефон.

Има симптоми, наподобяващи шизофрения. Сред тях има делириум, непоследователност в мисленето, зрителни и слухови халюцинации. Често хората или техни близки се обръщат към психиатър, за да установят наблюдение на човек. Този период продължава средно две седмици.

• Ареактивен

Много пациенти през този период имат конвулсии и има нарушение на съзнанието. Човек не може да отговаря на въпроси, не отговаря на жестове. Пациентите могат да имат гримаса на лицето си, която смътно наподобява усмивка.

• хиперкинетичен

На този етап на рецепторен енцефалит човек прави неволни движения. Долната челюст също може да се движи, има силна компресия на зъбите, намаляване на очните ябълки. Движенията могат да бъдат различни по скорост, този момент е индивидуален за всеки пациент.

Налице е автономна нестабилност. Има резки скокове на кръвното налягане, тахикардия или забавяне на пулса, обилно изпотяване.

• постепенна регресия

Симптомите започват да отшумяват, когато изминат най-малко два месеца. Има и случаи, когато терапевтичните методи не помагат. В същото време се наблюдава постоянна амнезия по време на възстановителния период.

Рецепторният енцефалит трябва да бъде диагностициран навреме, за да може да се предпише лечение. Болестта не може да се нарече проста, поради тази причина нейните симптоми не се облекчават толкова лесно. Във всеки случай трябва да отидете в болницата, тъй като самолечението е безсмислено и опасно.

Причини

Откриването на рецепторния енцефалит се случи не толкова отдавна, поради което в момента е доста трудно да се преценят причините за появата му. Към момента не е точно установено защо при човек може да започне патологичен процес. Както при другите автоимунни заболявания, е доста трудно да се проследи целият процес и начин на развитие.

Както вече споменахме, сега е общоприето, че появата на рецепторен енцефалит е свързана с образуваните тумори. И са злокачествени. Също така сериозните инфекциозни заболявания могат да предизвикат патологичния процес. Ето защо хората с онкология са изложени на първо място.

Проучванията показват, че много пациенти с рецепторен енцефалит са били диагностицирани с рак на яйчниците. Също и при някои болни жени дълго времеимаше инфекции, след което се появи въпросното неразположение. В същото време има още една трета от пациентите, при които причината все още не е установена. Сред болните има и мъже, поради което не може да се каже еднозначно, че само ракът на яйчниците води до патология.

Единственото, което всеки може да направи, е да знае симптомите на заболяването. В този случай ще има повече шансове да се предотврати появата и развитието му. Рецепторният енцефалит не трябва да се започва, защото може да бъде фатален. Кога характерни чертиНе забравяйте да се консултирате с лекар и да се подложите на необходимата диагностика.

Основни симптоми

Предвид факта, че болестта все още не е добре разбрана, е доста трудно да се идентифицират недвусмислено характерните симптоми. Всеки пациент може да прояви патологията по свой собствен начин. Можем да кажем само основните признаци, които се наблюдават при много пациенти.

Началото на заболяването прилича на много други патологии, поради което е изключително трудно да се постави недвусмислена диагноза на първия етап. Температурата на човек се повишава, появява се гадене и се усеща значителна загуба на сила. Също така често има постоянно главоболие, което е трудно да се заглуши с лекарства.

Ако не се лекува, рецепторното заболяване ще прогресира. Колкото по-напред се развива, толкова по-забележими и тежки стават симптомите. Човек става агресивен, трудно му е да свърже речта си, появяват се конвулсии и двигателни нарушения. Също така пациентът може да загуби съзнание и да наблюдава проблеми с дихателната функция.

Не всички хора имат толкова ярки признаци, някои имат по-малко значими прояви. Поради тази причина диагнозата е сложна, тъй като дори лекар може да подозира всичко по признаци. Някои пациенти стават забравящи, летаргични, лошо се ориентират в пространството и изпитват безпокойство. Такива явления могат да се обяснят с психични разстройства и затова дори лекарят може да не подозира наличието на възпалителен процес в мозъка.

Случва се симптомите на инфекция да не са свързани с горните признаци.. Поради това хората се обръщат към психиатър, диагностицират им шизофрения, биполярно разстройство, както и други грешни заболявания. Поради това човек получава неправилно лечение и в резултат на това здравето му не се подобрява.

Антирецепторен енцефалит може да се появи дори при деца. В този случай детето има гърчове, поведенчески разстройства и двигателни нарушения. Ако заболяването засяга подрастващите, то поради хормонални промени те бързо развиват свръхвъзбудимост, халюцинации и параноя.

Ако диагнозата е поставена по-късно, тогава човекът изпитва редица сериозни разстройства. Те включват проблеми със сърдечния мускул, уринарна и фекална инконтиненция, кататония, хронична липса на сън, пълна загуба на паметта. В този случай пациентът може да бъде или постоянно раздразнен, или безразличен към случващото се.

Заболяването се счита за нелечимо, така че е важно да се стремим към ремисия. Най-лесният начин с включен рецепторен енцефалит ранна фазапостигне подобрение. Приблизително 30% от пациентите постигат пълно отзвучаване на симптомите, или подобряване на състоянието с леки нарушения. Психичните разстройства продължават при 25% от пациентите и може да настъпи смърт през първата година от заболяването.

Диагностични методи

Ако се подозира антирецепторен енцефалит, тогава ще бъде важно да се отдели от психиатричните разстройства. Също така ще трябва да разграничите болестта от другите форми на заболяването. Както знаете, енцефалитът е различни видовеи лечението зависи от това.

При контакт с лекар те се предписват за извършване на пункция на цереброспиналната течност. Благодарение на тази процедура е възможно да се разбере дали има възпалителен процес в централната нервна система. Извършва се също клетъчен и биохимичен анализ на състава, определя се количеството протеин и се разкрива естеството на заболяването. Заболяването може да бъде както вирусно, така и автоимунно.

За да се разбере локализацията и размера на фокуса, се извършва компютърна томография. В началните етапи данните от проучването може да не покажат нищо. В по-късните етапи има шанс да се види какво точно се случва с мозъка. В този случай ще е необходимо да се проведе анализ на кръвта и цереброспиналната течност, за да се открие наличието на антитела към NMDA рецепторите.

Като допълнителни начинидиагностика с помощта на следните процедури:

• Биохимия на кръвта.
• Анализ на урина и изпражнения.
• Прегледайте областта на тялото за ухапване от кърлеж.
• ревматоиден фактор.

Ако се подозира автоимунен енцефалит, тогава не се препоръчва да се извършва пункция на мозъчната тъкан. Факт е, че това изследване няма да даде никаква информация и в същото време може да доведе до дифузно увреждане на мозъка.

Ако диагнозата се потвърди, пациентът трябва да бъде изпратен на онколог за пълен преглед. Това е необходимо, за да се изключи възможността за наличие на злокачествени тумори, тъй като терапията ще зависи от това.

Много пациенти са имали подобрение в благосъстоянието след отстраняване на тумора. Не само изчезват симптомите на антирецепторния енцефалит, но и започва период на ремисия.

Лечение

Доста трудно е да се лекува въпросната болест. Важно е да се установи причината за появата му, за да се предпише правилната терапия. В същото време не във всички случаи е възможно да се разбере какво точно е довело до рецепторен енцефалит.

Ако няма онкологичен процес, тогава се използват имуномодулатори. За намаляване на психичните симптоми се използват и успокоителни. С тяхна помощ можете да подобрите съня и да намалите други негативни прояви на болестта. Когато има гърчове, лекарят може да предпише спазмолитични лекарства.

Можете да премахнете възпалителния процес с помощта на кортикостероиди. Те трябва да се инжектират в мускула, продължителността на курса зависи от състоянието на пациента. Ако човек има потвърдени подозрения за рак, тогава неговото лечение ви позволява да постигнете ремисия на рецепторния енцефалит.

Ако е възможно, трябва да се вземат предпазни мерки, за да се предотврати появата на възпалителен процес в мозъка. Трябва да бъдете внимателни в природата, за да не станете жертва на кърлеж. Ако ухапването все още се случи, трябва незабавно да отидете в болницата. Тежките инфекции изискват своевременно лечение.

В медицинската литература под енцефалит се разбира цяла група заболявания, проявяващи се чрез възпалителни процеси в мозъка. Заболяването се характеризира с тежки симптоми и може да има различни причини, като автоимунен процес, който причинява антирецепторен енцефалит, или наличието на определени бактерии и вируси. Възпалителните процеси на мозъка изискват незабавно квалифицирано лечение, в противен случай рискът от необратими последици или смърт е твърде висок. В тази статия ще разгледаме антирецепторен енцефалит.

Какво е енцефалит?

Енцефалитът причинява различни патологични нарушения в организма и води до образуване на деменция (деменция). Болестта може да засегне не само мозъка, но и част от вътрешни органии ставите.

Патологичните състояния могат да бъдат причинени от редица причини. Според факторите, провокиращи заболяването, се разграничават следните видове енцефалит:

• възпаление, причинено от инфекция;
• бактериален или гъбичен енцефалит;
• заболяване, причинено от излагане на токсично вещество;
• автоимунен енцефалит.

Заболяването засяга различни части на мозъка. Възпалението може да бъде локализирано в кората, подкората или малкия мозък. Всеки тип се отличава със свои собствени признаци, симптоми и лечение.

Какво е антирецепторен енцефалит? Повече за това по-късно.

Инфекциозно и бактериално възпаление

Факторите, които причиняват инфекциозен енцефалит, са вируси и бактерии. Например, херпес вирус, HIV инфекция, вирус на енцефалит, туберкулозни бактерии, стрептокок и стафилококус ауреус, токсоплазма. Освен това енцефалитът, пренасян от кърлежи, е сериозен проблем. Това е вирусно заболяване, носител на което са някои видове кърлежи. Вирусът навлиза в тялото след ухапване от насекомо.

Обаче кога кърлежов енцефалитмозъкът не винаги е засегнат, в 50% от случаите пациентът изпитва само треска. Японският енцефалит също принадлежи към вирусните видове. Заболяването е много опасно и в повечето случаи завършва със смърт. Този вид енцефалит се характеризира с бърз ток, няколко дни след заразяването пациентът изпада в кома. Херпесният енцефалит е фатален в девет от десет случая, почти невъзможно е да се лекува.

Как се проявява антирецепторният енцефалит? Нека разкажем по-подробно.

Автоимунни заболявания

Има и група енцефалити, които се причиняват от автоимунни процеси в организма. В този случай собствените имунни клетки на пациента започват да атакуват мозъка. Болести от такова естество са изключително трудни за лечение, причиняват деменция, водят до нарушена мозъчна дейност и работата на периферната нервна система. В допълнение към деменцията, заболяването е придружено от парализа и епилептични припадъци. Такива заболявания включват, например, лимбичен енцефалит. Заболяването причинява автоимунен отговор на организма към наличието на ракови клетки или заболяване, което е инфекциозно или вирусно по природа. Скоростта на развитие на лимбичния енцефалит разделя заболяването на остри и подостри форми. Причините за антирецепторен енцефалит са разгледани по-долу.

Остър синдром

При острия синдром развитието на заболяването протича бързо за три до пет дни. Ако не вземете спешни мерки, тогава смъртта настъпва много бързо. При подостър ход на заболяването първите признаци стават забележими след няколко седмици от началния момент на развитие на патологията. Тези състояния се характеризират със следните симптоми:

• увреждане на паметта;
• когнитивни разстройства;
• епилептични припадъци;
• психични разстройства ( високо нивотревожност, депресия, възбуда);
• поведенчески разстройства.

Освен това, ясни знациса: прогресираща деменция, нарушения на съня, епилептични припадъци с халюцинации. Не е необичайно автоимунното увреждане на мозъка да е свързано с наличието на рак. По правило такъв енцефалит се причинява от рак на белия дроб.

Анти-NMDA рецепторен енцефалит

Това е автоимунно заболяване, което засяга повече млади жени. При мъжете патологията е изключително рядка. Характеристиките на този вид енцефалит включват наличието на тежки симптоми, които се изразяват в сериозни психоневротични промени. Ето защо тези пациенти често са диагностицирани с шизофрения вместо енцефалит. Жените, които са били диагностицирани с тази патология, страдат от психични разстройства (липса на съгласувана реч, нарушено съзнание).

Освен това, характерен симптом на антирецепторния енцефалит е нарушена краткосрочна памет и мускулна функция. Например, много пациенти отбелязват безпричинно свиване на коремните мускули, както и конвулсивни движения на краката или ръцете.

Приблизително половината от изследваните пациенти са имали рак на яйчниците. Има обаче случаи, когато пациентът няма онкология. Освен това има случаи на диагностициране на антирецепторен енцефалит при деца, които не страдат от такива заболявания. Те спонтанно се появяват и започват активно да развиват антитела, свързани с определени мозъчни структури, които се наричат ​​NMDA рецептори. Антителата са фиксирани и блокират рецепторите, което от своя страна причинява психични разстройства, двигателни нарушения и епилептични припадъци. Всичко това показва, че в много случаи лекарите не могат да установят точната причина за заболяването. Трябва да се отбележи, че това заболяване по принцип успя да се идентифицира и се научи да диагностицира не повече от десет години. Симптомите и лечението на антирецепторния енцефалит са взаимосвързани.

Диагностика

Опитен лекар, който не за първи път се сблъсква с подобни патологии, ще има подозрения дори на етапа на преглед на пациента. Необходими са допълнителни изследвания, за да се постави точна диагноза. Като правило, назначаването на магнитен резонанс тук е напълно оправдано. ЯМР ще потвърди или отхвърли подозренията за възпалителни процеси в мозъка, но няма да помогне да се установи причината за заболяването.

При автоимунни заболявания, включително съмнение за антирецепторен енцефалит (проучихме причините за заболяването), се прави анализ за наличието на антитела към NMDA рецептора. В някои ситуации се предписват анализ на цереброспиналната течност и биопсия на мозъка. Биопсия се предписва само в краен случай, когато други методи за идентифициране на причината за заболяването не са информативни. В този случай не можете да направите без консултация с онколог.

Възможни усложнения

Автоимунните заболявания са трудни за диагностициране, следователно, при липса на подходящ опит от лекар, пациентът може да попадне в психиатрична клиника поради неправилна диагноза. Липсата на необходимо лечение води до психиатрични аномалии, които често са необратими. Освен това има голяма вероятност пациентът да изпадне в кома. Ако пациентът не приема необходимите за лечението лекарства, много бързо се развива вегетативно състояние и една трета от пациентите умират.

Лечение на антирецепторен енцефалит

За да се постави правилна диагноза, на първо място, пациентът се насочва за преглед и консултация с невролог. Заболяването се диагностицира, когато в кръвта има определени антитела. Необходим е и преглед при онколог, за да се изключи погрешна диагноза. При навременно лечение и правилно изградено онкологично лечение в повечето случаи е възможно да се постигне стабилна и дългосрочна ремисия. Също хубави резултатипостигнати по време на лечение с имуномодулатори. Но този вид лечение е достъпно само ако подозренията за онкология се оказаха безпочвени.

За намаляване на психиатричните симптоми на пациентите се предписват лекарства със седативен ефект. Те успокояват и нормализират съня. С появата и многократното повторение на припадъците се предписват спазмолитични лекарства. Премахването на острото възпаление се постига с помощта на кортикостероиди. Те се прилагат интрамускулно, а продължителността на курса на лечение се предписва от лекаря.

Енцефалитът срещу рецепта е почти невъзможно да се излекува напълно. Лечението помага да се спре по-нататъшното прогресиране на заболяването и елиминира развитието на неврологични разстройства. Ако заболяването е причинено от онкология, тогава елиминирането на тумора дава напълно стабилен резултат и 70% от пациентите се възстановяват напълно. Как може да се предотврати антирецепторен енцефалит на мозъка?

Предотвратяване

От детството знаем, че трябва да отидете в гората затворени дрехи, което предотвратява попадането на кърлежи върху откритата кожа. Такива мерки помагат за предотвратяване на вирусен и бактериален енцефалит. Също така е важно да се свържете навреме с лечебните заведения и да следвате инструкциите на лекарите. Що се отнася до мозъчни заболявания с автоимунна природа, включително енцефалит срещу рецепта, развитието на такива патологии не може да бъде предотвратено.

Заключение

Според наличните данни почти половината от пациентите, страдащи от антирецепторен енцефалит, се възстановяват напълно. Една трета от пациентите имат леки остатъчни ефекти, а малка част от пациентите страдат от сериозни усложнения. Около 10% от пациентите са починали.

Ето защо трябва още веднъж да се подчертае, че ако туморът бъде открит в ранен стадий и отстранен, функциите на организма се възстановяват в изцялот. е. възстановяване. Всичко това ни позволява да заключим, че е необходимо да се консултирате с лекар при първите симптоми на заболяването, за да се увеличи шансът за успешен изход.