Tel ir miokardo infarkto diferencinė diagnostika. Diferencinė miokardo infarkto diagnostika. Kūno diferencinė diagnostika

Baškirijos valstybinis medicinos universitetas
Ligoninės terapijos skyrius Nr.2
Diferencinė diagnostika ir
plaučių tromboembolijos gydymas
arterijų
PASKAITA
6 ir 7 kurso studentams
Medicinos fakultetas (ištęstinis mokymas)
Prof. R.A. Davletšinas

Diferencinė plaučių embolijos diagnostika ir gydymas.

Praktinių pratimų atlasas
6 kurso medicinos studentai
fakultetas (neakivaizdinis
mokymas)

Plaučių embolija (PE) – okliuzija
kamienas arba pagrindinės plaučių arterijos šakos
venose susidariusių trombų dalelių
sisteminė kraujotaka arba dešinės kameros
širdies ir srove įnešama į plaučių arteriją
kraujo.
PE yra viena iš pagrindinių hospitalizavimo priežasčių,
mirtingumas ir negalia. TELA užima
trečia vieta tarp dažniausių mirties priežasčių,
antroji yra tarp staigios mirties priežasčių ir yra
dažniausia mirties ligoninėje priežastis.
Kasmet nuo PE miršta 0,1% gyventojų.

Kartais sunku atskirti
tromboembolija ir vietinė
trombozė plaučių sistemoje
arterijų, todėl jos laikomos
kaip vienas simptomų kompleksas.

PATO PATOGENEZĖ

Europos kardiologų draugijos ekspertai pasiūlė PE klasifikuoti pagal kurso sunkumą.

PE laikomas didžiuliu, jei pacientai turi
kardiogeninio šoko išsivystymas ir/ar
hipotenzija (sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 90 mm
Hg arba sumažėjus 40 mm Hg. ir daugiau iš originalo
lygis, kuris trunka ilgiau nei 15 minučių ir nesusijęs su
hipovolemija, sepsis, aritmija). Masyvi TELA

daugiau nei 50 proc.
Ne masinis PE diagnozuojamas pacientams, sergantiems
stabili hemodinamika be ryškių požymių
dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Ne masyvi TELA
vystosi užsikimšus plaučių kraujagyslių lovai
mažiau nei 50 proc.
Tarp pacientų, sergančių ne masyviu PE su šia liga
nustatyti dešiniojo skilvelio hipokinezijos požymius
(echokardiografijos metu) ir stabilus
hemodinamikos, išskiriamas pogrupis – submasyvi
TELA. Submasyvi PE išsivysto su obstrukcija

Pagal išsivystymo sunkumą išskiriamos šios PE formos: - ūminė - staigi pradžia, skausmas už krūtinkaulio, dusulys, kraujospūdžio sumažėjimas,

Pagal vystymosi sunkumą išskiriamos šios formos
TELA:
- ūmus - staiga atsiradęs, krūtinės skausmas,
dusulys, žemas kraujospūdis, simptomai
ūminis cor pulmonale, galbūt besivystantis
obstrukcinis šokas;
- poūmis - progresuoja kvėpavimo ir
dešiniojo skilvelio nepakankamumas, trombino infarkto pneumonijos požymiai;
- lėtinis, pasikartojantis - kartotinis
dusulio epizodai, trombino infarkto požymiai
pneumonija, išvaizda ir progresavimas
lėtinis širdies nepakankamumas su mėnesinėmis
paūmėjimai, simptomų atsiradimas ir progresavimas
lėtinis cor pulmonale.

KLINIKINĖ PE KLASIFIKACIJA

1)
2)
3)
4)
5)
6)
žaibiškas (arba sinkopė);
ūminis (greitas), su mirties pradžia
keliasdešimt minučių;
poūmis (lėtas), su pradžia
mirtis po kelių valandų ar dienų;
lėtinis, kai keliems
progresuoja mėnesiais ar dienomis
dešiniojo skilvelio nepakankamumas;
recidyvuojantis su įvairių ligų remisija
trukmės ir daugkartinio
recidyvai;
ištrintas arba mažas

Pagrindiniai plaučių embolijos klinikiniai sindromai

širdies sindromas:
- ūminis kraujotakos nepakankamumas;
- obstrukcinis šokas (20-58%);
- ūminis plaučių plaučių sindromas;
- panašus į krūtinės anginos skausmą;
- tachikardija.
Plaučių-pleuros sindromas:
- dusulys;
- kosulys;
- hemoptizė;
- hipertermija.
Smegenų sindromas:
- sąmonės netekimas;
- traukuliai.
Inkstų sindromas:
- oligoanurija.
Pilvo sindromas:
- Skausmas dešinėje hipochondrijoje.

PE diagnozė

Įtarus PE, būtina apsispręsti
šias diagnostikos užduotis:
patvirtinti embolijos buvimą;
nustatyti tromboembolijos vietą
plaučių kraujagyslės;
nustatyti embolinio pažeidimo mastą
plaučių kraujagyslių lova;
įvertinti hemodinamikos būklę didelėse ir
mažas kraujo apytakos ratas;
nustatyti embolijos šaltinį, įvertinti tikimybę
jos atkrytis.

Privalomi PE tyrimai (atliekami visiems pacientams)

arterinio kraujo dujų tyrimas,
elektrokardiogramos registracija - EKG,
krūtinės ląstos rentgenograma,
echokardiografija,
perfuzinė scintigrafija
kompiuterizuota plaučiai/spirale
tomografija,
ultragarso procedūra
pagrindinės kojų venos,
D-dimero apibrėžimas);

Tyrimas pagal indikacijas

angiopulmonografija,
slėgio matavimas in
dešiniųjų skyrių ertmės
širdys,
kontrastinė flebografija

EKG su PE. McGinn-White sindromas: S1Q3T3

EchoCG gali netiesiogiai patvirtinti PE diagnozę, esant šiems požymiams: hipokinezijai ir kasos išsiplėtimui; paradoksalus judėjimas tarp

Echokardiografija gali netiesiogiai patvirtinti
PE diagnozė, jei yra toliau išvardytų
požymiai: hipokinezija ir kasos išsiplėtimas;
paradoksalus judėjimas
tarpskilvelinė pertvara;
triburio regurgitacija;
įkvėpimo nebuvimas/sumažėjimas
apatinės tuščiosios venos kolapsas; išsiplėtimas
LA; PH požymiai; ertmės trombozė
dešinysis prieširdis ir skilvelis. Gali
aptikti perikardo efuziją.
Kraujo judėjimas iš dešinės į kairę
atidarytas ovalus langas.

Echokardiografija sergant PE

Perfuzinė plaučių scintigrafija (PSL).

Metodas pagrįstas periferijos vizualizavimu
plaučių kraujagyslių lova, naudojant makroagregatus
žmogaus albuminas, pažymėtas 99 mTc. Dėl defektų
būdingos embolinės kilmės perfuzija: a skaidrus
kontūras, trikampio forma ir vieta,
atitinkanti paveikto asmens kraujo tiekimo sritį
laivas (akcija, segmentas); dažnai kelių
perfuzijos defektai. Nustačius perfuziją
defektai, apimantys skiltį arba visą plautį,
scintigrafijos specifiškumas yra 81% (aukštas
PE tikimybės laipsnis). Tik segmentinių buvimas
defektai sumažina šį skaičių iki 50% (vidurkis
PE tikimybės laipsnis). ir subsegmentiniai – iki 9 proc.
(maža PE tikimybė). PSL neleidžia
nustatyti tikslią tromboembolijos lokalizaciją,
nes atskleidžia kraują tiekiančią sritį
paveiktą kraujagyslę, o ne patį paveiktą kraujagyslę.

Spiralinė kompiuterinė tomografija (SCT) su kraujagyslių kontrastu. Šis metodas leidžia vizualizuoti trombus LA, taip pat pokyčius

Spiralinė kompiuterinė tomografija
(SCT) su kraujagyslių kontrastu. Tai
Šis metodas leidžia vizualizuoti trombus
LA, taip pat plaučių pakitimų, kuriuos sukelia
kitos krūtinės ląstos ligos
(navikai, kraujagyslių anomalijos,
angiosarkoma), kuri gali pasireikšti
PSL perfuzijos defektai arba defektai
užpildymas APG. Diagnostikos kriterijai
embolija šiuose tyrimuose yra panaši
esantys APG. Šio jautrumo
metodas yra didesnis embolijos lokalizacijoje
dideliuose orlaiviuose ir žymiai mažesni su
žala posegmentiniams ir mažesniems
arterijų.

Parodyta APG

neapibrėžti scintigrafijos radiniai
plaučiai
flebotrombozės požymių nėra
ultragarso rezultatai
tyrimai (ultragarsas), flebografija su
klinikinis vystymosi įtarimas
TELA;
sprendimas dėl laikymosi
Tromboembolektomija pacientams, sergantiems ūminiu
cor pulmonale ir (arba) kardiogeninis
šokas
pasikartojantis PE;
regioninis heparino administravimas ir
tromboliziniai vaistai (ypač
esant didelei kraujavimo rizikai).

1. Kraujagyslės spindžio užpildymo defektas yra tipiškiausias angiografinis PE požymis. Defektai gali būti cilindriniai arba

1. Indo spindžio užpildymo defektas – labiausiai
būdingas angiografinis PE požymis.
Defektai gali būti cilindriniai ir
didelio skersmens, nurodant
pirminis jų susidarymas iliokavalyje
segmentas.
2. Visiškas kraujagyslės užsikimšimas (kraujagyslės "amputacija",
pažeidžiant jo kontrastą). Su masyviu PE
šis simptomas yra skilties arterijų lygyje
pastebėta 5 proc. atvejų, dažniau (45 proc.) tai
randama skilties arterijų lygyje,
distališkai nuo tromboembolijos, esančios in
pagrindinė plaučių arterija.

D-dimero nustatymas kraujyje. Daugumai pacientų, sergančių venų tromboze, stebima endogeninė fibrinolizė, dėl kurios sunaikinamas

D-dimero nustatymas kraujyje. Dauguma
pacientų, sergančių venų tromboze
endogeninė fibrinolizė, kuri sukelia
fibrino sunaikinimas formuojant D-dimerus.
D-dimero lygio padidėjimo jautrumas
Tačiau GVT/PE diagnozė siekia 99 proc
specifiškumas yra tik 55%, nes
D-dimero kiekis gali padidėti ištikus širdies priepuoliui
miokardas, vėžys, kraujavimas, infekcijos. po to
chirurginės intervencijos ir kt
ligų. Normalus D-dimero lygis
(mažiau nei 500 mcg/l) plazmoje (pagal rezultatus
imunofermentinis tyrimas ELISA) leidžia su
daugiau nei 90 % tikslumu atmesti prielaidą
PE buvimas

„Auksinis standartas“ patvirtinant GVT diagnozę yra kontrastinė flebografija, leidžianti nustatyti buvimą, tikslią lokalizaciją.

„aukso standartas“.
GVT diagnozės patvirtinimas yra
kontrastinė flebografija,
egzistavimui nustatyti
tiksli lokalizacija,
venų trombozės paplitimas.
Ileokavografija yra būtina
tyrimai šiai problemai spręsti
cavafiltro implantacija.

Informatyviausi neinvaziniai GVT diagnostikos metodai yra dvipusis ultragarsas ir doplerografija. Trombozės požymiai ultragarsu

Informatyviausi neinvaziniai metodai
GVT diagnostika yra dvipusis ultragarsas ir
doplerografija. Trombozės požymiai
ultragarsinis skenavimas: sienos užsispyrimas
venose esantis slėgis, padidėjęs echogeniškumas kartu
lyginant su judančiu krauju, kraujo tėkmės stoka
paveiktame inde. GVT kriterijai
Doplerio ultragarsas yra: ne
arba sumažėjusi kraujotaka, nėra arba
kraujotakos susilpnėjimas atliekant kvėpavimo testus,
padidėjusi kraujotaka, kai koja suspaudžiama distaliai
tiriamas segmentas, retrogrado atsiradimas
kraujotaka suspaudžiant koją proksimaliau
tiriamas segmentas.

Pirmajame etape įvertinama klinikinė PE tikimybė, kuri pagrįsta pacientui nustačius: 1) VTE rizikos veiksnį, 2) dusulį/tachipnėją, pl.

Pirmasis žingsnis yra įvertinti klinikinę būklę
PE tikimybė, kuri pagrįsta identifikavimu
pacientas: 1) FR VTE, 2) dusulys / tachipnėja, pleuros
skausmas arba hemoptizė ir 3) išskyrimas (pagal
EKG ir krūtinės ląstos rentgenas)
sindromai, panašūs į PE.
Pacientai, kuriems pasireiškia liga
kraujotakos kolapso išsivystymas, ūminis kasos nepakankamumas, priklauso grupei su dideliu
klinikinė PE (masinė) tikimybė. At
atliekama maža ir vidutinė klinikinė tikimybė
D-dimero tyrimas. Neigiamas rezultatas
analizė leidžia neįtraukti PE.

Antrame etape atliekamas tyrimas. PE diagnozei patvirtinti. nurodyti kojos embolinio pažeidimo lokalizaciją ir mastą

Antrame etape atliekamas tyrimas.
PE diagnozei patvirtinti.
nurodyti embolijos vietą ir mastą
plaučių arterijų pažeidimai
(PSL, APG arba SCT su PA kontrastu);
įvertinti hemodinamikos sutrikimų sunkumą
mažas ir didelis kraujotakos ratas
(EchoCG); nustatyti embolizacijos šaltinį
(venų ultragarsas, ileokavografija – ICG).

Jei įtariama PE, prieš tyrimą ir jo metu, rekomenduojama

griežtas lovos režimas su
užkirsti kelią PE pasikartojimui;
venų kateterizacija skirta
Infuzinė terapija;
10 000 vienetų boliuso injekcija į veną
heparinas;
deguonies įkvėpimas per nosies kateterį;
išsivysčius kasos nepakankamumui ir (arba)
kardiogeninis šokas – paskyrimas
dobutamino infuzija į veną,
reopoligliucinas, pridedant plaučių uždegimo širdies priepuolį - antibiotikai.

Rekomendacijos dėl PE gydymo: 1. Daugumai pacientų, sergančių PE, sisteminis fibrinolizinis gydymas nerekomenduojamas (1A laipsnis). Pasiūlyti

Rekomendacijos gydant PE:
1. Daugumai pacientų, sergančių PE, sisteminis
fibrinolizinis gydymas (1A laipsnis). Siūloma apriboti naudojimą
sisteminė trombolizė tik pacientams, kurių nestabilumas
hemodinamika (2B laipsnis), esant dešiniojo skilvelio disfunkcijai, galima
tenekteplazės skyrimas.
2. Nenaudokite vietinio transkateterio fibrinolizinio gydymo
(1C laipsnis).
3. Pacientams, sergantiems PE, kuriems taikomas fibrinolizinis gydymas,
siūloma pirmenybę teikti trumpalaikiams fibrinolitikams
režimai (2C laipsnis).
4. Daugumai pacientų, sergančių PE, plaučių embolektomija nerekomenduojama.
arterijų (1C laipsnio). Kai kuriems sunkiai sergantiems pacientams
būklė, kuri nepalieka pakankamai laiko fibrinolitikai
terapija, indikuojama plaučių embolektomija (2C laipsnis).
5. Pacientams, kuriems yra antikoaguliantų kontraindikacijų ar komplikacijų
gydymas, taip pat pasikartojančios tromboembolijos atveju, nepaisant tinkamo
antikoaguliantų terapija, rekomenduojama įrengti apatinį cava filtrą
(2C laipsnis).

Rekomendacijos ilgalaikei PE profilaktikai: 1. Pacientams, kuriems pasireiškė pirmasis PE epizodas su grįžtamais rizikos veiksniais, ilgalaikė

Rekomendacijos ilgalaikei PE profilaktikai:
1. Pacientams, kuriems pasireiškė pirmasis PE epizodas su grįžtamuoju
rizikos veiksniai rekomenduoja ilgalaikį gydymą
netiesioginiai antikoaguliantai 6 mėnesius (1A laipsnis).
2. Pacientams, kuriems pasireiškė pirmasis idiopatinio PE epizodas
rekomenduojamas gydymas netiesioginiais antikoaguliantais mažiausiai 12
mėnesių, tačiau reikia naudoti visą gyvenimą (1A klasė).
Gydymo netiesioginiais antikoaguliantais tikslas yra palaikyti INR
(INR) esant 2,5 (diapazonas 2,0–3,0) (1A klasė).
3. Nerekomenduojamas didelio intensyvumo terapijos režimas
netiesioginiai antikoaguliantai (INR diapazonas nuo 3,1 iki 4,0)
(1A laipsnis). Netiesioginė terapija nerekomenduojama.
mažo intensyvumo antikoaguliantai (INR diapazonas nuo 1,5 iki
1.9) (1A laipsnis).

Šiuo metu nemasyviam PE gydymui naudojamas LMWH (mažos molekulinės masės heparinas), kuris niekuo nenusileidžia UFH (nefrakcionuotas heparinas).

Šiuo metu gydant ne masines
TELA naudoja LMWH (mažos molekulinės masės
heparinas), ne mažesnis už UFH
(nefrakcionuotas heparinas)
efektyvumas ir saugumas, bet
daug mažesnė tikimybė sukelti
trombocitopenija ir nereikalinga
laboratorinių rodiklių stebėjimas,
išskyrus trombocitų skaičių.
LMWH švirkščiamas po oda 2 kartus per dieną
5 ar daugiau dienų pagal tarifą:
enoksaparino 1 mg/kg (100 TV). nadroparinas
kalcio 86 TV/kg, dalteparino 100-120 TV/kg.

Nuo 1–2 terapijos heparinu (UFH, LMWH) dienos netiesioginiai antikoaguliantai (varfarinas, sinkumaras) skiriami tokiomis dozėmis, kurios atitinka jų numatomą palaikymą.

Nuo 1-2 dienos skiriamas gydymas heparinu (UFH, LMWH).
netiesioginiai antikoaguliantai (varfarinas, sinkumaras) in
dozės, atitinkančios jų numatomas
palaikomosios dozės (5 mg varfarino, 3 mg
syncumara). Vaisto dozė parenkama atsižvelgiant į
INR stebėjimo rezultatai, kurie
nustatoma kasdien iki
jo gydomoji vertė (2,0-3,0), vėliau 2-3 kartus
per savaitę pirmąsias 2 savaites, vėliau 1
kartą per savaitę ar rečiau (kartą per mėnesį), priklausomai nuo
rezultatų stabilumas.
Gydymo trukmė netiesioginiu
antikoaguliantai priklauso nuo VTE pobūdžio ir buvimo
FR.

Trombolitinė terapija (TLT) skirta pacientams, sergantiems masine ir submasyvia PE. Jis gali būti vartojamas per 14 dienų nuo sukūrimo

Nurodytas trombolizinis gydymas (TLT).
pacientams, sergantiems masine ir submasyvia plaučių embolija.
Jis gali būti paskirtas per 14 dienų nuo
ligos vystymosi laikas, bet
pastebimas didžiausias gydymo efektas
su ankstyva trombolize (in
per kitas 3–7 dienas).
Privalomos sąlygos
TLT yra: patikimas patikrinimas
diagnozė (PSL, APH), galimybė
laboratorinės kontrolės įgyvendinimas.

Chirurginė embolektomija pateisinama esant masiniam PE, kontraindikacijų TLT ir intensyvaus medikamentinio gydymo neveiksmingumui.

Chirurginė embolektomija pagrįsta
esant dideliam PE,
kontraindikacijos TLT ir neefektyvumas
intensyvi medicininė priežiūra ir
trombolizė. Geriausias kandidatas
operacija yra pacientas su tarpine suma
LA kamieno ir pagrindinių šakų kliūtis.
Chirurginis mirtingumas po embolektomijos
yra 20-50%. alternatyva
Chirurginė intervencija yra
perkutaninė embolektomija arba kateteris
tromboembolinis suskaidymas.

Cava filtro implantavimas (KF)

Kontraindikacijos gydyti antikoaguliantais
arba sunkių hemoraginių komplikacijų
jo taikymas;
pasikartojantis PE arba proksimalinis
flebotrombozės plitimas fone
tinkamas antikoaguliantų gydymas;
masyvi TELA;
tromboembolektomija iš LA;
išplėstas plūduriuojantis trombas
ileokavalinis veninis segmentas;
PE pacientams, sergantiems mažu
kardiopulmoninis rezervas ir sunkus PH;
PE nėščioms moterims kaip papildomas gydymas
heparino ar kontraindikacijų
antikoaguliantų vartojimas.

PE prognozė

Anksti diagnozavus ir tinkamai
gydymo prognozė daugumoje (daugiau nei
90 proc. sergančiųjų PE yra palankus.
Mirtingumas daugiausia nulemtas
pagrindinės širdies ir plaučių ligos nei
iš tikrųjų TELA. Gydant heparinu 36 proc.
perfuzijos scintigramos defektai
plaučiai išnyksta per 5 dienas. Pasibaigus 2 d
savaites, pastebima 52% defektų išnykimas,
iki 3-iųjų pabaigos – 73 proc., o iki pirmųjų metų pabaigos – 76 proc.
Arterinė hipoksemija ir pokyčiai
rentgenogramos išnyksta, kai jos išnyksta
TELA. Pacientams, sergantiems masine embolija, kasos nepakankamumu ir arterine hipotenzija
ligoninių mirtingumas išlieka didelis
(32 proc.). Lėtinis PH išsivysto mažiau nei
1% pacientų.

Kardialgija (K) yra vienas dažniausių simptomų (sindromų) kasdienėje praktikoje. K yra daugybės ligų, dažnai nesusijusių su tikra širdies patologija, pasireiškimas. K paprastai suprantamas kaip skausmas širdies srityje, kuris savo savybėmis skiriasi nuo krūtinės anginos. Iš esmės bet koks skausmas kairėje krūtinės pusėje gali būti laikomas K, kol diagnozė nebus patikslinta.

KRŪTINĖS SKAUSMO PRIEŽASČIŲ KLASIFIKACIJA

Iki šiol gydytojai iki galo nenustatė visų priežasčių, sukeliančių skausmą širdies srityje. Kasdienio praktinio darbo poreikiams patogiausias atrodo skausmo sindromų grupavimas pagal nosologinius ir organinius principus. Tradiciškai galima išskirti šias grupes:

I. Ūmus skausmas, keliantis tiesioginį pavojų paciento gyvybei (nepakeliamas skausmas):

Ūminis miokardo infarktas;

užsitęsęs krūtinės anginos priepuolis;

Plaučių embolija;

Spontaninis pneumotoraksas;

Preparatinė aortos aneurizma, taip pat pneumomediastinitas, sausas pleuritas, periodinės ligos ir kt.

II. Ilgalaikis, pasikartojantis skausmas dėl sąlyginai gerybinių ligų:

Širdies ir kraujagyslių sistemos ligos (krūtinės angina, nekoronarinės ligos, neurocirkuliacinė distonija ir kt.);

Kvėpavimo takų ligos;

Skeleto ir raumenų sistemos ligos;

Stemplės ir kitų virškinamojo trakto organų ligos (išsamesnis II grupės ligų sąrašas

III. Skausmas, kurio kilmė neaiški, netipiniai vainikinių arterijų ligos variantai.

PAGRINDINĖS DIFERENCIJUOTO ZAB PALAIKIMO FUNKCIJOS.

ŪMUS MIOKARDO INFRAKCIJA (AMI)

Skausmo ypatumai: intensyvus retrosterninis arba griebiantis visą krūtinę, deginantis, nemalinamas nitroglicerinas.

Anamnezė: dažnai anamnezinių duomenų nėra, tačiau galima neginčijama „koronarinė“ anamnezė (angina pectoris).

Klinikiniai požymiai: galimas aritmijos, šoko, ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo (plaučių edemos) išsivystymas.

Laboratoriniai duomenys: leukocitozė, padidėjęs kreatinfosfokinazės (CPK), laktatdehidrogenazės (LDH), kraujo ir šlapimo mioglobino aktyvumas, "stresas" padidėjęs cukraus kiekis kraujyje.

Instrumentiniai duomenys: apie EKG, ST segmento pakilimą, patologinę Q bangą ar QS kompleksą.

Užsitęsusi krūtinės angina (daugiau nei 15-30 minučių) (C)

Skausmo ypatybės: tas pats (žr. aukščiau).

Anamnezė: ta pati (žr. aukščiau).

Klinikiniai požymiai: padidėjęs kraujospūdis, tachikardija, ritmo sutrikimai, retai - kolapsas.

Objektyvūs duomenys: nekonkretūs.

Laboratoriniai duomenys: kraujo tyrimo ir biocheminių rodiklių pokyčių nėra.

Instrumentiniai duomenys: kai kuriems pacientams ST segmento sumažėjimas, T bangos inversija.

SPONTANINIS PNEUMOTORAKSAS (SP)

Skausmo ypatybės: stipriausias, staiga atsirandantis, daugiausia šoninėse krūtinės ląstos dalyse.

Istorija: dažnai ilga „plaučių“ istorija. Klinikiniai požymiai: ryškus dusulys. Objektyvūs duomenys: tachipnėja, paviršutiniškas kvėpavimas, timanitas pneumotorakso pusėje, kvėpavimo garsų nebuvimas toje pačioje vietoje.

Instrumentiniai duomenys: atliekant fluoroskopiją, oras pleuros ertmėje, kolapsuotas plautis; tarpuplaučio poslinkis į sveikąją pusę.

PLAUČIŲ ARTERIJAS TROMBEMOLIJA (PE)

Skausmo ypatumai: retrosterninis arba parasterninis su didelių kamienų embolija, krūtinės ląstos šoninėse dalyse su periferiniais pažeidimais, kartais skausmas neintensyvus.

Anamnezė: lėtinis tromboflebitas, pooperacinis laikotarpis, galbūt ūmi pradžia ("be istorijos"), kartais vėžys.

Klinikiniai požymiai: ryškus dusulys, dažnai šokas, vėliau hemoptizė.

Objektyvūs duomenys: galimas sistolinis ūžesys virš plaučių arterijos.

Laboratoriniai duomenys: leukocitozė.

Instrumentiniai duomenys: EKG ūminio dešiniosios širdies perkrovos požymiai (sindromas S I -Q III standartiniuose laiduose, neigiamos T bangos dešinėje krūtinės ląstos laiduose, III, AVF, dešiniosios ryšulio šakos blokada); Rentgeno spinduliai ūminio dešiniosios širdies ir plaučių arterijos kūgio išsiplėtimo, plaučių infarkto požymiai.

AORTOS ANEURIZMO TIRPINIMAS (RAA)

Skausmo ypatumai: intensyvus retrosterninis su švitinimas išilgai stuburo, kirkšnies srityje, dažnai banguotas. Pašalinamas tik narkotiniais analgetikais.

Anamnezė: sunki arterinė hipertenzija, s-m Morfanas, sifilis, krūtinės trauma.

Klinikiniai ypatumai: dažnai pasireiškia ūmaus širdies suspaudimo - hemoperikardo požymiai: viršutinės kūno dalies cianozė, staigus gimdos kaklelio venų patinimas, mažas dažnas pulsas, kraujospūdžio sumažėjimas ir kt.

Objektyvūs duomenys: greitas kraujagyslių pluošto išsiplėtimas, kraujospūdžio skirtumas rankose, sistolinio ūžesio atsiradimas virš aortos ir pulsuojantis navikas jungo duobėje.

Laboratoriniai duomenys: galima anemija.

Instrumentiniai duomenys: naudojant fluoroskopiją, reikšmingas aortos šešėlio išsiplėtimas.

BENDRIEJI DIFERENCINĖS DIAGNOZĖS NUOSTATOS

AMI, PE, SP ir RAA. susijusios su ligomis, dėl kurių gydytojas turi turėti galimybę nedelsiant atlikti diferencinę diagnozę. Neteisingai terapeutui įvertinus skausmo pojūčius, daromos klaidingos diagnostinės išvados. Tai, savo ruožtu, gali atlikti katastrofišką paciento vaidmenį toje ūmioje situacijoje, kuri kelia tiesioginę grėsmę jo gyvybei. Daugelio klinikų praktinė patirtis rodo, kad būtent ūmiose situacijose gydytojai daro daugiausia klaidų. Dėl objektyvių priežasčių sunku atskirti skausmo pobūdį kritinėmis sąlygomis. Šis sunkumas kyla, pirma, dėl skausmo panašumo esant ūminei patologijai, antra, ūminis priepuolio išsivystymas ir paciento būklės sunkumas nesuteikia galimybės ir laiko išsamiai išanalizuoti skausmo sindromą. Tačiau nepaisant to, gydytojas turi būti tikras, kad padarė viską, kas įmanoma, apklausdamas ir objektyviai ištyrinėdamas pacientą, kad nustatytų teisingą diagnozę.

SAVI PATIKROS TESTAI

1. Koreliuoja su 1) RAA ir 2) AMI šiuos skausmo sindromo požymius: A) stiprus skausmas visoje krūtinėje, apšvitinant abi rankas; B) retrosterninis skausmas, spinduliuojantis į nugarą, išilgai stuburo iki kirkšnių; C) skausmas už krūtinkaulio sukant liemenį.

"2. Koreliuokite su 1) ŪMI ir 2) SP šiais klinikiniais požymiais: A) plaučių edema; B) timpanitas vienoje krūtinės pusėje; C) sudėtingos širdies aritmijos; D) hemoptizė; E) kvėpavimo garsų nebuvimas vienoje krūtinės ląstos pusėje. pusė .

3. Koreliuoja su 1) PE ir 2) RAA šias klinikines apraiškas: A) širdies astma; B) ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas; C) pulsuojantis navikas jungo duobėje; D) hemoptizė; D) sistolinis ūžesys virš aortos.

4. Koreliuokite su 1) AMI, 2) PE, 3) SP, 4) RAA šiuos anamnezinius duomenis: A) lėtinė plaučių patologija; B) sifilis; B) arterinė hipertenzija; D) dubens organų operacijos; E) skausmas už krūtinkaulio einant (istorija).

5. Koreliuoja su 1) AMI, 2) PE, 3) SP, 4) RAA šiuos papildomus požymius: A) leukocitozė; B) anemija; C) sindromas S I -Q III; D) ST segmento pakilimas; E) radiologiškai ūmus dešiniųjų širdies dalių išsiplėtimas; E) plaučių kolapsas; G) padidėjęs miopubino kiekis kraujyje.

Pagrindiniai diagnostiniai požymiai, leidžiantys numanyti diagnozę esant ūminiam krūtinės skausmui (pagal Alliluev N. G. ir kt.)

Rodiklis Siūloma diagnozė

ISTORIJOS DUOMENYS

Angina pectoris Ūminė koronarinė patologija

Tromboflebitas, prieširdžių virpėjimas, TELL operacija

Plaučių ligos

Arterinė hipertenzija, sifilis, s-m Marfana RLL

FIZINIAI TYRIMAI

Tachipnėja, cianozė BODY, SP

Kvėpavimo nebuvimas, timpanitas paveiktoje bendros įmonės pusėje

Kompleksinės širdies aritmijos Ūminė koronarinė patologija

ŪMINIŲ ŠIRDIES KRAUJAGYSLIŲ POŽYMIAI

ARBA PLAUČIŲ NEAPTAKAMUMAS

Ūminė koronarinė patologija RLL, PE, SP

Nėra krūtinės ląstos išialgijos. raumenų-fascialiniai s-we ir kiti ne širdies skausmai, ištrintos koronarinės patologijos formos (rečiau)

EKG duomenys:

Patologinė Q banga, QS MI kompleksas, ST pakilimas

ST segmento depresija, neigiama krūtinės angina, galima PE, T bangos AMI

Nespecifiniai T bangos pokyčiai, ne širdies ST segmento patologija, EKG pokyčių nėra

Rentgeno spindulių duomenys

Oras pleuros ertmėje, kolapsuotas SI plautis

Staigus kylančiosios aortos RAA išsiplėtimas

PASIKARTOTOJANČIO IR ILGĖJAMO KRŪTINĖS SKAUSMO PRIEŽASČIŲ SĄRAŠAS

I. Širdies ir kraujagyslių sistemos ligos.

1. Miokardo ligos.

A. koronarogeninė: vainikinių arterijų liga ir kt.

B. ne koronarinė: miokarditas, miokardo distrofija, kardiomiopatija.

2. Perikardo ligos: perikarditas ir kt.

3. Endokardo ligos: įgimtos ir įgytos širdies ydos, endokarditas, mitralinio vožtuvo prolapsas ir kt.

4. Širdies ir kraujagyslių sistemos funkciniai sutrikimai: neurocirkuliacinė distonija.

5. Stambiųjų kraujagyslių patologija: aortos aneurizma ir kt.

6. Esminė hipertenzija ir simptominė hipertenzija.

II. Bronchopulmoninio aparato ir pleuros ligos: pleuritas, pleuropneumonija ir kt.

III. Skeleto ir raumenų sistemos ligos: kaklo ir krūtinės ląstos stuburo osteochondrozė, tarpšonkaulinis neuritas, mažasis krūtinės raumuo, skalinis raumuo (Nafziger cm), šonkaulio chondritas (s -m Tietze), netikri VIII-X šonkauliai (s-m Cyriax), Mondor liga ir kt.

IV. Stemplės ir kitų virškinamojo trakto organų ligos: ezofagitas, širdies achalazija, hiatal išvarža ir kt.

Praktikoje dažniausiai tenka atlikti diferencinę diagnozę tarp vainikinių arterijų ligos, miokardito, miokardo distrofijos, kardiomiopatijos, neurocirkuliacinės distonijos, mitralinio vožtuvo prolapso, pleurito, osteochondrozės, hiatalinės išvaržos ir Tietze sindromo.

miokardinis infarktas- Tai širdies raumens pažeidimas, atsiradęs dėl ūmaus jo aprūpinimo krauju sutrikimo dėl vienos iš širdies arterijų trombozės (užsikimšimo) su aterosklerozine plokštele.MI yra ūmi koronarinės širdies ligos forma. Jis atsiranda, kai nutrūksta kraujo tiekimas bet kuriai širdies raumens daliai. Jei kraujo tiekimas nutrūksta 15-20 ar daugiau minučių, „badaujanti“ širdies dalis miršta. Ši širdies ląstelių mirties (nekrozės) vieta vadinama miokardo infarktu. Kraujo tekėjimas į atitinkamą širdies raumens skyrių sutrinka, jei veikiant apkrovai sunaikinama aterosklerozinė plokštelė, esanti vienos iš širdies kraujagyslių spindyje, o pažeidimo vietoje susidaro kraujo krešulys (trombas). . Tuo pat metu žmogus jaučia nepakeliamą skausmą už krūtinkaulio, kurio nepalengvina net kelias nitroglicerino tabletes iš eilės.

Etiologija Miokardo infarktas išsivysto dėl miokardą aprūpinančios kraujagyslės (vainikinės arterijos) spindžio obstrukcijos. Priežastys gali būti (pagal pasireiškimo dažnumą):

Vainikinių arterijų aterosklerozė (trombozė, apnašų obstrukcija) 93-98 proc.

Chirurginė obturacija (arterijų perrišimas arba išpjaustymas angioplastikai)

Vainikinių arterijų embolizacija (trombozė sergant koagulopatija, riebalų embolija ir kt.)

Vainikinių arterijų spazmas

Atskirai išskiriamas širdies priepuolis su širdies ydomis (nenormali vainikinių arterijų kilmė iš aortos).

Rizikos veiksniai: Tabako rūkymas ir pasyvus rūkymas. Arterinė hipertenzija.

Padidėjęs MTL ("blogojo" cholesterolio) kiekis kraujyje

Mažas DTL ("gerojo" cholesterolio) kiekis kraujyje

Didelis trigliceridų kiekis kraujyje. Žemas fizinio aktyvumo lygis

Amžius. Oro tarša . Vyrai dažniau serga miokardo infarktu nei moterys

Nutukimas. Alkoholizmas. Diabetas.

Miokardo infarktas praeityje ir bet kokių kitų aterosklerozės apraiškų pasireiškimas

Patogenezė Yra etapai:

1. Išemija 2. Pažeidimas (nekrobiozė). 3. Nekrozė 4. Randai

Išemija gali būti širdies priepuolio prognozė ir trukti gana ilgai. Proceso esmė yra miokardo hemodinamikos pažeidimas. Širdies arterijos spindžio susiaurėjimas tiek, kad nebegalima kompensuoti miokardo aprūpinimo krauju, paprastai laikomas kliniškai reikšmingu. Dažniausiai tai atsitinka, kai arterija susiaurėja 70% jos skerspjūvio ploto. Kai kompensaciniai mechanizmai išsenka, jie kalba apie žalą, tada nukenčia medžiagų apykaita ir miokardo veikla. Pokyčiai gali būti grįžtami (išemija). Žalos stadija trunka nuo 4 iki 7 valandų. Nekrozei būdingas negrįžtamas pažeidimas. Praėjus 1-2 savaitėms po infarkto, nekrozinę vietą pradeda keisti randinis audinys. Galutinis rando susidarymas atsiranda po 1-2 mėnesių.

Klinikinis vaizdas Pagrindinis klinikinis požymis yra stiprus skausmas už krūtinkaulio (krūtinės angininis skausmas). Tačiau skausmo pojūčiai gali būti įvairūs. Pacientas gali skųstis diskomfortu krūtinėje, pilvo, gerklės, rankos, pečių ašmenų skausmais. Dažnai liga yra neskausminga, būdinga cukriniu diabetu sergantiems pacientams.

Skausmo sindromas tęsiasi ilgiau nei 15 minučių (gali trukti 1 val.) ir nutrūksta po kelių valandų arba pavartojus narkotinių analgetikų, nitratai yra neveiksmingi. Yra gausus prakaitas.

20-30% atvejų, kai yra didelio židinio pažeidimai, atsiranda širdies nepakankamumo požymių. Pacientai praneša apie dusulį, neproduktyvų kosulį.

Dažnai yra aritmijų. Paprastai tai yra įvairios ekstrasistolių ar prieširdžių virpėjimo formos. Dažnai vienintelis miokardo infarkto simptomas yra staigus širdies sustojimas.

Predisponuojantis veiksnys yra fizinis aktyvumas, psichoemocinis stresas, nuovargis, hipertenzinė krizė.

Netipinės miokardo infarkto formos

Kai kuriais atvejais miokardo infarkto simptomai gali būti netipiški. Dėl šio klinikinio vaizdo sunku diagnozuoti miokardo infarktą. Yra šios netipinės miokardo infarkto formos:

Pilvo forma – infarkto simptomai yra skausmas viršutinėje pilvo dalyje, žagsėjimas, pilvo pūtimas, pykinimas, vėmimas. Šiuo atveju širdies priepuolio simptomai gali būti panašūs į ūminio pankreatito simptomus.

Astminė forma - širdies priepuolio simptomai pasireiškia didėjančiu dusuliu. Širdies priepuolio simptomai yra panašūs į astmos priepuolio simptomus.

Netipinį skausmo sindromą širdies priepuolio metu gali reikšti skausmas, lokalizuotas ne krūtinėje, o rankoje, petyje, apatiniame žandikaulyje, klubinėje duobėje.

Skausminga miokardo išemija yra reta. Toks širdies priepuolio išsivystymas būdingiausias pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, kuriems jautrumo pažeidimas yra viena iš ligos (diabeto) apraiškų.

Smegenų forma – infarkto simptomai yra galvos svaigimas, sutrikusi sąmonė, neurologiniai simptomai.

Daugeliu atvejų pacientams, sergantiems stuburo krūtinės ląstos osteochondroze, pagrindinį skausmo sindromą sergant MI lydi juostos skausmas krūtinėje, būdingas tarpšonkaulinei neuralgijai, kuris sustiprėja, kai nugara lenkiasi atgal, į priekį, į abi puses.

Miokardo infarkto vystymosi stadija (0-6 val.)

Dėl citatos: Novikovas Yu.K. Pneumonija: sudėtingi ir neišspręsti diagnozavimo ir gydymo klausimai // BC. 2004. Nr.21. S. 1226

Pneumonija yra infekcinis alveolių pažeidimas, lydimas uždegiminių ląstelių infiltracijos ir parenchimos eksudacijos, kaip atsakas į mikroorganizmų patekimą ir dauginimąsi į sterilias (paprastai) kvėpavimo takų dalis. Plaučių uždegimo skyriuje neatsižvelgiama į plaučių pažeidimus sergant infekcinėmis ligomis, susijusiomis su kitomis nosologinėmis formomis: maru, vidurių šiltine, tuliaremija ir kt. Jei diagnozuojant pneumoniją vadovaujatės aukščiau pateiktu apibrėžimu, nė vienas diagnostikos kriterijus negali būti objektyviai įrodytas. Nei uždegimas, nei alveolių pažeidimas. Ir tik netiesioginiais duomenimis (patogeno nustatymas skrepliuose arba antikūnų titro padidėjimas kraujyje) galima spręsti apie plaučių pažeidimo infekcinį pobūdį. Tiesioginiai plaučių parenchimos uždegimo įrodymai ir patogeno nustatymas įmanomas tik atlikus biopsijos būdu gautos medžiagos morfologinį tyrimą. Simptomų kompleksas, įskaitant kosulį su skrepliais ir (arba) hemoptizę, krūtinės skausmą, dažniausiai su kosuliu ir giliu kvėpavimu, karščiavimą ir intoksikacijos simptomus, būdingas ne tik plaučių uždegimui, bet ir daugeliui kitų plaučių ligų. Dažniausi yra: - plaučių vėžys; - plaučių arterijos trombozė ir embolija; - plaučių tuberkuliozė; - SARS; - ūminis ir infekcinis bronchito paūmėjimas; - pleuritas; - bronchektazė; - ūminės alveolito formos; - plaučių mikozė; - infekcinės ligos (šiltinė šiltinė, tuliaremija, infekcinis hepatitas ir kt.). Įprastas klinikinio mąstymo algoritmas numato šių (dažnai nesąmoningų) klausimų sprendimą susitikus su pacientu: - ar pacientas serga; - jei serga, kokie organai ir sistemos dalyvauja procese; - jei pažeidžiami plaučiai, koks yra pažeidimo pobūdis; - jei pneumonija, kokia jos etiologija. Šio algoritmo laikymasis leidžia pasiekti maksimalų gydymo efektyvumą. Diferencinė diagnozė čia vaidina svarbų vaidmenį.

Diferencinė pneumonijos diagnostika Klinikiniai ir anamneziniai kriterijai

Plaučių vėžys

Rizikos grupei priskiriami: - vyresni nei 40 metų vyrai; - rūkaliai; - sergant lėtiniu bronchitu; - sirgote vėžiu; - Jūsų šeimoje yra buvę vėžio atvejų. Tipiškas anamnezės vaizdas, be priklausymo rizikos grupei, apima laipsnišką ligos atsiradimą, kai atsiranda ir didėja intoksikacijos simptomai, bronchų obstrukcija, naviko išplitimas: silpnumas, didėjantis nuovargis, laikui bėgant, svorio mažėjimas, kosulio sindromo dinamika - nuo sauso, įsilaužimo, neproduktyvaus kosulio, kosulio su gleivėtais ar gleivingais skrepliais su kraujo dryželiais iki "aviečių želė" tipo skreplių, hemoptizė, pasikartojantis uždegimas tose pačiose plaučių srityse, pasikartojantis pleuritas, simptomai viršutinės tuščiosios venos suspaudimas. Ekstrapulmoniniai plaučių vėžio simptomai: nenumaldomas odos niežėjimas, ichtiozė, „būgniniai“ pirštai, progresuojanti demencija, miopatinis sindromas, Itsenko-Kušingo sindromas. Reikia pabrėžti, kad nepaisant kruopštaus klinikinio ištyrimo, neįmanoma nustatyti laipsniško ligos pradžios ir 65% atvejų pradžia laikoma ūmia – vėžinio pneumonito, parakankrotinės pneumonijos forma, o iš tikrųjų atelektazė-pneumonija užsikimšusio broncho srityje.

Plaučių tuberkuliozė

Kontaktas su tuberkulioze sergančiu pacientu. Dažniau, net ir esant matomai ūmiai pradžiai, laipsniškai didėja klinikiniai simptomai. . Palyginti lengvai toleruojama intoksikacija, palyginti su panašiu kitos etiologijos plaučių audinio pažeidimu. . Negausūs fiziniai simptomai, nesuderinami su reikšmingais R-loginiais pokyčiais. . Sausas kosulys, gleivingesnis nei pūlingas, skrepliai. . Izoliuotas pleuritas, ypač jauname amžiuje.

Infarktinė pneumonija sergant PE ir plaučių tromboze Apatinių galūnių ir dubens venų pažeidimai istorijoje. Dažniau embologinė trombozė lokalizuojasi papėdės (20 proc.) arba okavaliniuose segmentuose. Viršutinių galūnių venos (8%) ir širdies ertmės (2%) yra mažiau reikšmingos PE priežastys. Pažymėtina, kad tik 40% atvejų klinikinė venų trombozė pasireiškia prieš PE. Prieš pneumonijos simptomų komplekso atsiradimą (kosulys, hemoptizė, intoksikacija) atsiranda dusulys ir krūtinės skausmas, kurio sunkumas priklauso nuo paveikto plaučių kraujagyslės kalibro. Esant PE, embolijos buvimas dideliame apskritime neturėtų būti gėdingas, nes per atvirą ovalią angą, pasikeitus hemodinamikai, embolai patenka į didelį ratą.

Skausmas esant PE:

krūtinės angina, širdies priepuolis su tuo pačiu vainikinių arterijų pažeidimu; - sprogimas didėjant slėgiui plaučių arterijoje; - pleuros, kai išsivysto infarktinė pneumonija su pleuritu; - dešinėje hipochondrijoje (pilvo ertmėje) dėl ūminio kraujotakos nepakankamumo ir kepenų Glisson kapsulės tempimo.

Dusulys su PE:

staigus; - nesusijęs su fizine veikla; - ortopnėjos padėtis nebūdinga; - paviršutiniškas kvėpavimas.

Hemoptizė sergant PE:

Antrą ar trečią dieną po infarktinės pneumonijos išsivystymo.

Fiziniai simptomai:

Švokštimas, nuobodulys, karščiavimas, intoksikacija, antrojo tono paryškinimas plaučių arterijoje, jungo venų patinimas – neturi specifinių tik PE būdingų požymių ir yra vėlyvieji požymiai. Reikėtų pažymėti, kad visi simptomai, susiję su slėgio padidėjimu plaučių arterijoje, atsiranda tik esant didžiuliam PE (50% kraujagyslių pažeidimas).

Fibrozinis alveolitas

Laipsniškas, bet pastovus dusulio progresavimas, būdingas intersticiniams pažeidimams, nesukelia sunkumų diferencijuojant pneumonijos diagnozę. Ūminė forma (Libow desquamative pneumonija, Haman-Rich sindromas) neturi reikšmingų klinikinių skirtumų nuo bakterinės pneumonijos. Dažniausiai po nesėkmingo gydymo antibiotikais siūloma skirti steroidų, turinčių ryškų teigiamą poveikį, o vėliau objektyviais tyrimo metodais įrodyti alveolito diagnozę.

Su alerginiu egzogeniniu alveolitu:

Yra ryšys su alergenu; - yra pašalinimo efektas; - teigiamas gydymo kortikosteroidais poveikis.

Sergant toksiniu fibroziniu alveolitu:

Bendravimas su toksiniu agentu (vaistai, pramoninis toksinių medžiagų poveikis).

Gripas ir SARS

Pagrindinis skirtumas nuo pneumonijos yra plaučių parenchimos pažeidimo nebuvimas ir atitinkamai vietinių fizinių simptomų nebuvimas. Kosulio ir intoksikacijos simptomai nėra specifiniai. Reikėtų nepamiršti, kad SARS, gripą komplikuoja plaučių uždegimas, kuris prisijungė. Fiziniai simptomai šiuo atveju priklauso nuo pneumonijos židinio dydžio ir jo vietos gylio nuo krūtinės paviršiaus. Dažnai tik laboratoriniais ir radiologiniais metodais galima nustatyti pneumoniją (leukocitozę, formulės poslinkį į kairę, padidėjusį AKS, infiltracinį šešėlį, bakteriologinį skreplių tyrimą).

Bronchitas ir bronchektazė

Sergant bronchitu vietinio plaučių pažeidimo simptomų (drėgnų karkalų, bukumo, sustiprėjusio balso drebėjimo) nėra. Mažiau nei sergant pneumonija, pasireiškia intoksikacijos simptomai. Dusulys sergant obstrukciniu bronchitu yra nespecifinis simptomas, nes iki 80% pneumonijos atvejų lydi obstrukciniai kvėpavimo funkcijos pokyčiai. Galutinė diagnozė nustatoma atlikus laboratorinius ir instrumentinius tyrimus. Sergant disontogenetine bronchektaze, anamnezę galima atsekti dažniau nuo vaikystės. Įsigijus – buvęs plaučių uždegimas, tuberkuliozė. Nuo proceso paplitimo ir uždegimo fazės priklauso įvairūs fiziniai simptomai (švokštimas, šlapinimasis, skambėjimas, smulkūs-stambūs burbuliukai, bukas ir kt.). Kosulys, skreplių kiekis negali būti objektyvūs diagnozės simptomai.

Paveldimos plaučių ligos

Pagrindinių gynybos mechanizmų pažeidimas (mukociliarinis transportas sergant cistine fibroze ir ciliariniu nepakankamumu, imuninė apsauga esant imunoglobulino trūkumui, ypač imunoglobulino A, T-ląstelių trūkumas, makrofagų patologija) sukelia plaučių ir bronchų pažeidimus, pasireiškiančius daugiausia pasikartojančių ligų klinika. uždegimas bronchopulmoninėje sistemoje (bronchitas, įgyta bronchektazė, pneumonija). Ir tik laboratorinis-instrumentinis tyrimas gali atskleisti pagrindinę nespecifinių klinikinių simptomų priežastį.

Objektyvių tyrimo metodų duomenys

Plaučių tuberkuliozė

Radiografija Priklausomai nuo tuberkuliozės formos - židinio šešėlis, infiltratas, infiltratas su irimu, kaverninė tuberkuliozė - kelias į šaknį ir šaknies limfmazgių padidėjimas, seni židiniai (suakmenėję), su lokalizacija dažniau I-III segmentuose. ir VI, yra būdingi. Tomografija, įskaitant kompiuterį. Tuščių skaičiaus, dydžio, jų sienelių, bronchų praeinamumo, šaknies ir tarpuplaučio limfmazgių būklės patikslinimas. Skreplių analizė - limfocitai, eritrocitai (su hemoptize) Mikroskopija - tuberkuliozės bacilos Skreplių kultūra - tuberkuliozės bacilos FBS - randai, fistulės, gumbai su bronchų pažeidimais Biopsija - tuberkuliozinė (kazeozinė) granuloma Kraujo analizė Anemija - sunkios formos, leukocitozė, limfocitozė, padidėjęs ESR Biocheminis kraujo tyrimas Disproteinemija, hipoalbuminemija sunkiomis formomis, hipoproteinemija Šlapimo analizė Nespecifiniai pakitimai – baltymai, leukocitai Pažeidus inkstus, pasėjus tuberkuliozės bacilą. Plaučių vėžysRadiografija Plaučių audinio, atelektazės, infiltratų, židininių darinių orumo mažinimas. Tomografija, įskaitant kompiuterinę Broncho susiaurėjimas arba visiškas jo užsikimšimas, šaknies limfmazgių padidėjimas. FBS - bronchų ir audinių susiaurėjimas plovimas - netipinės ląstelės Biopsija - naviko audinys, ląstelės ultragarsu - ieškoti metastazių arba pagrindinio naviko, jei metastazės yra plaučiuose (kepenyse, inkstuose, kasoje) Izotopinis tyrimas - ieškoti metastazių (kepenų kaulų) arba navikų, jei metastazės yra plaučiuose. Fibrozinis alveolitasRadiografija Sklaida vidurinėje ir apatinėje sekcijose, "šlifuotas stiklas", intersticinė fibrozė, "korių plaučiai" KT skenavimas - patologijos išaiškinimas FBS - nespecifiniai uždegiminiai pokyčiai plovimas - neutrofilija - ELISA, limfocitozė - EAA Biopsija - lupimasis, eksudacija (alveolitas), bronchiolitas, arteritas - ELISA, granulomos su EAA, arteritas su TFA, bazinės membranos sustorėjimas, kūno tyrimas - ribojantys pokyčiai, sutrikusi difuzija. Imunologija IgG padidėjimas – ELISA, reumatoidinio faktoriaus – ELISA padidėjimas, antiplaučių antikūnų – ELISA padidėjimas, IgE – EAA padidėjimas, mucino antigeno padidėjimas.

įgimta patologija

Radiografija pamatyti bronchitą Imunologija IgA ar kitoks Ig trūkumas, T ląstelių trūkumas, makrofagų trūkumas Prakaito analizė - chloridų kiekio padidėjimas genetiniai tyrimai - Cistinės fibrozės geno identifikavimas.

SARS ir gripas

Radiografija - LOR norma - laringitas, faringitas, rinitas Skreplių analizė - neutrofilai, koloninis epitelis Kraujo analizė - limfocitozė.

bronchektazė

Radiografija Plaučių rašto stiprinimas, deformacija priklausomai nuo paplitimo. Plaučių modelio ląsteliškumas vėlesniuose etapuose. Tomografija Bronchų išsiplėtimas ir deformacija (sakkulinis, cilindrinis) FBS - netiesioginiai bronchektazės ir bronchito požymiai plovimas makrofagai, neutrofilai, bakterijos Skrepliai - ta pati skreplių kultūra - pneumotropiniai patogenai, dažniau Gr+ ir Gr-flora, titrais > 10 cfu/ml Bronchografija - bronchektazė maišinė, cilindrinė Kraujo analizė - nespecifinis uždegimas Kraujo chemija - priklausomai nuo sunkumo ir trukmės: hipoproteinemija, hipoalbuminemija, disgamaglobulinemija. Šlapimo analizė - nespecifiniai pokyčiai Ilgo kurso metu - pakitimai dėl amiloidozės nefrozinio sindromo.

Bronchitas

Radiografija Plaučių modelio stiprinimas Tomografija - irgi FBS - hiperemija, gleivinės edema, skrepliai. Difuzinis pažeidimas. plovimas - neutrofilai, makrofagai Biopsija - metaplazija sergant lėtiniu bronchitu Skreplių kultūra - nespecifinis CFU / ml nespecifinės floros apskaičiavimas Skreplių analizė makrofagai, neutrofilai Serologija - padidėjęs antikūnų prieš pneumotropinius patogenus titras FVD - obstrukcinis tipas Imunologija - įvairūs imunologinio, antrinio nepakankamumo variantai.

TELA

rentgenograma Infiltraciniai šešėliai be konkretumo Tomograma Nepateikia papildomos informacijos PE diagnozei FBS - kontraindikuotinas EKG - perkrovos simptomai esant dideliam PE (daugiau nei 50% kraujagyslių) SI QIII (neig.) Т esant V 1 V 2 Perfuzinis plaučių skenavimas Židininis izotopo kaupimosi sumažėjimas - 100% diagnozės tikrumas, nesant R-gramo pokyčių. 15% klaidų sergant vėžiu, tuberkulioze, abscesu. Angiopulmonografija Indų užpildymo defektas, indų lūžimas ar išsekimas, pripildymo fazių vėlavimas yra Westermarck požymiai. venų doplerografija Ieškoti embologinės trombozės Flebografija – tas pats Kraujo analizė Anemija su dideliais pažeidimais, leukocitozė, poslinkis į kairę, padidėjęs ESR Kraujo chemija Bilirubinemija su didžiuliu pažeidimu Šlapimo analizė Nespecifiniai pakitimai, baltymai, leukocitai, oligoanurija – esant šokui.

Klinikiniai pneumonijos kriterijai

Pacientai skundžiasi: - kosuliu sausai arba su skrepliais, hemoptize, krūtinės skausmu; - karščiavimas virš 38 °, intoksikacija. Fiziniai duomenys Krepitas, smulkūs burbuliuojantys karkalai, perkusijos garso blankumas, padidėjęs balso drebėjimas. Objektyvūs diagnozės kriterijai Diagnozei nustatyti skiriami šie tyrimai: - Nurodoma krūtinės ląstos organų rentgenograma dviejose projekcijose esant nepilnam klinikinių simptomų rinkiniui; - mikrobiologinis tyrimas: gramo tepinėlio dažymas, skreplių pasėlis su kiekybiniu KSV / ml ir jautrumo antibiotikams nustatymu; - klinikinis kraujo tyrimas. Išvardintų metodų pakanka pneumonijai diagnozuoti ambulatorinėje stadijoje ir esant nekomplikuotai tipinei plaučių uždegimo eigai ligoninėje.

Papildomi tyrimo metodai

Rentgeno tomografija, kompiuterinė tomografija skiriami esant viršutinių skilčių, limfmazgių, tarpuplaučio pažeidimams, skilties tūrio sumažėjimui, įtarus absceso susidarymą, kai neveiksmingas tinkamas gydymas antibiotikais. Mikrobiologinis skreplių, pleuros skysčių, šlapimo ir kraujo tyrimas, įskaitant mikologinį tyrimą, patartina dėl nuolatinio karščiavimo, įtariamo sepsio, tuberkuliozės, superinfekcijos, AIDS. Serologinis tyrimas – grybelių, mikoplazmų, chlamidijų ir legionelių, citomegaloviruso antikūnų nustatymas – skiriamas esant netipinei pneumonijai, kuriai gresia alkoholikai, narkomanai, sergantys imunodeficitu (įskaitant AIDS), vyresnio amžiaus žmonėms. Biocheminis kraujo tyrimas skiriamas esant sunkiai pneumonijai su inkstų, kepenų nepakankamumo apraiškomis, sergantiems lėtinėmis ligomis, cukrinio diabeto dekompensacija. Cito- ir histologiniai tyrimai atliekami plaučių vėžio rizikos grupėje vyresniems nei 40 metų rūkantiems, sergantiems lėtiniu bronchitu ir sergantiesiems vėžiu šeimoje. Bronchologinis tyrimas: diagnostinė bronchoskopija atliekama nesant tinkamo pneumonijos terapijos efekto, esant įtarimui dėl plaučių vėžio, esant svetimkūniui, įskaitant aspiraciją pacientams, praradusiems sąmonę, jei reikia, biopsija. Terapinė bronchoskopija atliekama su absceso formavimu drenažui užtikrinti. Ultragarsinis širdies ir pilvo organų tyrimas atliekamas įtariant sepsį, bakterinį endokarditą. Izotopinis plaučių skenavimas ir angiopulmonografija yra skirti įtarus plaučių emboliją (PE). Į tyrimo planą įtraukti papildomi metodai leidžia atlikti diferencinę diagnozę ir yra atliekami ligoninėje, kurioje pacientas hospitalizuojamas priklausomai nuo būklės sunkumo ir (arba) esant netipinei ligos eigai, kuriai reikalinga diagnostinė paieška.

Plaučių uždegimo sunkumo nustatymas yra vienas iš pagrindinių diagnozės nustatymo aspektų ir, nustačius nosologinę formą, yra pirmoje vietoje gydytojui. Tolesni veiksmai (stacionarių indikacijų nustatymas, kuriame skyriuje) priklauso nuo būklės sunkumo.

Hospitalizavimo kriterijai

Pacientų, sergančių pneumonija, hospitalizavimas yra tikslingas esant šiems veiksniams: - vyresniems nei 70 metų amžiaus; - gretutinės lėtinės ligos (lėtinė obstrukcinė plaučių liga, stazinis širdies nepakankamumas, lėtinis hepatitas, lėtinis nefritas, cukrinis diabetas, alkoholizmas ar piktnaudžiavimas narkotinėmis medžiagomis, imunodeficitas); - neefektyvus ambulatorinis gydymas per tris dienas; - sumišimas arba sąmonės susilpnėjimas; - galimas siekis; - įkvėpimų skaičius didesnis nei 30 per minutę; - nestabili hemodinamika; - septinis šokas; - infekcinės metastazės; - multilobarinis pažeidimas; - eksudacinis pleuritas; - absceso susidarymas; - leukopenija mažesnė nei 4000/ml arba leukocitozė daugiau nei 20 000; - anemija: hemoglobino kiekis mažesnis nei 9 g/ml; - inkstų nepakankamumas (karbamidas daugiau nei 7 mmol); - socialiniai požymiai.

Intensyvios terapijos indikacijos- Kvėpavimo nepakankamumas - PO2/FiO2<250 (<200 при ХОБЛ), признаки утомления диафрагмы, необходимость в механической вентиляции; - Недостаточность кровообращения - шок (систолическое АД<90 мм рт.ст., диастолическое АД<60 мм рт.ст.), необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4 часа, диурез < 20 мл/ч; - Острая почечная недостаточность и необходимость диализа; - Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; - Менингит; - Кома.

Antibakterinis gydymas

laktaminiai antibiotikai

Dauguma? -laktaminių vaistų koncentracija plaučių parenchimoje mažesnė nei kraujyje. Beveik visi vaistai patenka į skreplius, kurių koncentracija yra daug mažesnė nei bronchų gleivinėje. Tačiau daugelis kvėpavimo takų ligų sukėlėjų ( H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus spp.) išsidėstę būtent bronchų spindyje arba gleivinėje, todėl sėkmingam gydymui reikalingos didelės vaistų dozės. Daryti? -laktaminių preparatų koncentracija apatinių kvėpavimo takų epitelį dengiančiame skystyje didesnė nei skrepliuose, bronchų sekrete. Tačiau po susikaupimo? Laktaminis vaistas viršys patogeno MIC, tolesnis koncentracijos didinimas yra beprasmis, nes šių vaistų veiksmingumas daugiausia priklauso nuo laiko, per kurį antibiotiko koncentracija viršija MIC. ? -Laktamo preparatai didelėmis dozėmis išlaiko savo veiksmingumą prieš vidutinio jautrumo pneumokokus, skirtingai nei makrolidai ir fluorokvinolonai.

makrolidai Makrolidai yra labai lipofiliški, o tai užtikrina didelę jų koncentraciją kvėpavimo takų audiniuose ir skysčiuose. Dėl didelio difuziškumo jie geriau kaupiasi plaučių audinyje, ten pasiekia didesnę koncentraciją nei plazmoje.

Azitromicinas (hemomicinas) pasižymi maždaug tokiomis pačiomis savybėmis, o jo koncentraciją serume paprastai sunku nustatyti, o plaučių audinyje išlieka labai aukštas 48-96 valandas po vienos injekcijos. Apskritai naujų makrolidų koncentracija bronchų gleivinėje yra 5-30 kartų didesnė už koncentraciją serume. Makrolidai geriau prasiskverbia į epitelio ląsteles nei į skystį, esantį epitelio paviršiuje. Išgėrus vienkartinę 500 mg dozę, azitromicino koncentracija epitelio gleivinėje yra 17,5 karto didesnė už MIC90 S. pneumoniae. Kovai su tarpląsteliniais patogenais ( Legionella spp., C. pneumoniae) ypač svarbi yra antibakterinių medžiagų koncentracija alveolių makrofaguose. Nors labai jonizuotas? -laktaminiai preparatai praktiškai neprasiskverbia į ląstelę, makrolidai geba kauptis makrofaguose, kurių koncentracija daug kartų viršija jų koncentraciją tarpląstelinėje erdvėje.

Fluorochinolonai Fluorochinolonai kaupiasi bronchų gleivinėje maždaug tokia pačia koncentracija kaip ir plazmoje. Fluorokvinolonų koncentracija epitelio skystyje yra labai didelė. Šios grupės vaistų veiksmingumą lemia ir veikimo trukmė, ir koncentracija. Nuo devintojo dešimtmečio vidurio kvėpavimo takų fluorokvinolonai (levofloksacinas, sparfloksacinas) užėmė didelę vietą antibiotikų atrankos algoritmuose (ABP), pagrįstuose įrodymais pagrįstos medicinos principais (Infekcinių ligų draugijos rekomendacijos, JAV, 1998 m.; American Thoracic Society, 2001; Britų krūtinės ląstos draugijos rekomendacijos, 2001) Tačiau kartu reikia pažymėti, kad kvėpavimo takų fluorokvinolonų kaina yra žymiai didesnė nei įprastoje praktikoje naudojamų antibiotikų kaina. Be to, išlieka draudimas naudoti šios grupės vaistus vaikų ir nėščių moterų gydymui.

Aminoglikozidai Aminoglikozidų koncentracija audiniuose ir plazmoje yra maždaug tokia pati. Lyginant pagal biologinį modelį, gentamicino koncentracija bronchų sekrecijoje, vartojant daugkartinį boliusą į raumenis, vieną kartą į raumenis ir į veną, gentamicino koncentracija bronchuose pasiekė MIK tik suleidus boliusą į veną. Aminoglikozidai lėtai kaupiasi makrofaguose (ribosomose), bet kartu praranda savo aktyvumą. Tiriant vankomiciną buvo įrodyta, kad šis antibiotikas apatinių kvėpavimo takų epitelį dengiančiame skystyje pasiekia MIC90 reikšmę daugeliui Gr + - kvėpavimo takų infekcijų sukėlėjų. Atliekant empirinį antibiotikų terapiją, atrodo racionalu naudoti vaistų derinius, kurie sustiprina antimikrobinį poveikį ir leidžia susidoroti su platesniu galimų patogenų spektru. Reikėtų pažymėti, kad esama nuomonė dėl bakteriostatinio ir baktericidinio poveikio vaistų derinio nepriimtinumo buvo peržiūrėta dėl makrolidų ir cefalosporinų derinių. 1-3 lentelėse pateikiamas požiūris į antibiotikų pasirinkimą įvairiose klinikinėse situacijose, atsižvelgiant į paciento amžių ir būklę, pneumonijos sunkumą.

Literatūra
1. Chuchalin A.G. Plaučių uždegimas. - M., 2002 m.
2. Įgytos pragmatiškos bendruomenės valdymo gairės
suaugusiųjų pneumonija (proceso citatoje). Clin. inf. Dis. – 2000.
- T.31. - P.347.
3. Bartlett J. Kvėpavimo takų infekcijų valdymas. -
Lippincott W. ir Wilkins, 2001 m.
4 Brevis R.A.L. Paskaitų konspektas apie kvėpavimo takų ligas. - Blackwell
mokslo publikacijos, 1985 m.
5. Empirinis bendruomenėje įgytos pneumonijos gydymas: ATS ir IDSA
Gairės.American Thorac. soc. – 2001 m.
6. Fein A. ir kt. Plaučių uždegimo ir kitų ligų diagnostika ir gydymas
kvėpavimo takų infekcijos. – „Professional Communications Inc.“, 1999 m.
7. Inglis T.J.J. klinikinė mikrobiologija. – Čerčilis Livingstonas, 1997 m.
8. Suaugusiųjų bendruomenėje įgytų apatinių kvėpavimo takų gydymas
infekcijos. Erohtan tyrimas dėl bendruomenėje įgytos pneumonijos (ESOCAP)
komitetas / pirmininkai: Huchon G., Woodhead M. – 1999 m.
9. Mandel L.A. bendruomenėje įgyta pneumonija. Etiologija, epidemiologija
ir gydymas. Krūtinė. - 1995. - T.81. - P. 357.
10. Plaučių uždegimas. Red. A. Torres ir M. Woodhead. - Eropijos kvėpavimo takai
Monografija., 1997 m
11. Plaučių diferencinė diagnozė. Haroldas Zaskonas. W. B. Saundersas,
2000.
12. Bartlett JG, Gorbach SL, Tally FP ir kt. Bakteriologija ir gydymas
pirminis plaučių abscesas. Am Rev Respire Dis. 1974; 109: 510-518.
13. Huxley EJ, Viroslav J, Gray WR ir kt. Ryklės įkvėpimas
normalūs suaugusieji ir pacientai, kurių sąmonė yra prislėgta. Am J Med.
1978;64:564-568.
14. Driks MR, Craven DE, Celli BR ir kt. Nozokominė pneumonija sergant
intubuotiems pacientams, kuriems buvo skiriamas sukralfatas, palyginti su antacidiniais vaistais ar histaminu
2 tipo blokatoriai. N Engl J Med. 1987; 317: 1376-1382.
15. Tryba M. Ūmaus kraujavimo iš streso ir hospitalinės pneumonijos rizika.
Ventiliuojamų intensyviosios terapijos skyrių pacientams: sukralfatas prieš
antacidiniai vaistai. Am J Med. 1987;83 (3B priedas): 117-124.
16 Bartlett JG, Finegold SM. Anaerobinės plaučių infekcijos ir
pleuros erdvė. Am Rev Respire Dis. 1974; 110:56-77.
17 Finegold SM. Anaerobinės bakterijos žmonių ligose. Niujorkas:
Akademinė spauda; 1977 m.
18 Bartlett JG, Finegold SM. Anaerobinės pleuropulmoninės infekcijos.
Medicina (Baltimore). 1972;51:413-450.

Diferencinė PE diagnozė priklauso nuo individualių jos klinikinių požymių sunkumo.

Dusulys ir dusulys, kurie dominuoja sergant PE, gali reikšti, kad pacientas serga širdies arba bronchų astma. Jau nekalbant apie liūdnai pagarsėjusius stazinė pneumonija, kuri ypač dažnai nepagrįstai diagnozuojama dar ikihospitalinėje stadijoje. Esant diagnostikos sunkumams, ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas tromboembolinių komplikacijų rizikos veiksniams, auskultatyviniam vaizdui plaučiuose, nepamiršti ir plaučių embolijos išsivystymo galimybės. Pagrindiniai diferencinės diagnostikos plaučių embolijos, širdies ir bronchinės astmos požymiai yra apibendrinti lentelėje. 8.2.

Plaučių arterijos praeinamumas gali sutrikti ir esant pirminei trombozei; su riebalų, oro, septine ar naviko embolija. Šias plaučių arterijos okliuzijos priežastis pirmiausia rodo tokie anamnezės duomenys kaip sunki trauma, neseniai atliktos operacijos, venų punkcija, sepsis, onkologinės ligos.

At riebalų embolija kartu su Su pastebimas dusulys, plaučių edemos požymiai, nerimas, sutrikusi sąmonė. Riebalų embolija sergantiems pacientams dažnai atsiranda petechinių kraujavimų ant kaklo, priekinio krūtinės paviršiaus ir junginės.

At oro embolija sisteminės venos, oro buvimas dešiniajame skilvelyje sukelia specifinį „malūno rato triukšmą“.

Esant stipriam angininiam skausmui, gali prireikti atlikti diferencinę PE diagnozę su ūminis miokardo infarktas(8.3 lentelė), Pokyčių skirtumai EKG adresu TELA ir apatinio miokardo infarkto atveju pateikti lentelėje. 8.4. Atliekant diferencinę diagnostiką gana vėlyvu ligos periodu, reikia atsižvelgti į tai, kad miokardas (ypač kai nekrozė išplinta į dešinįjį skilvelį) gali komplikuotis plaučių embolija.

Esant pilvo skausmo sindromui, kartais reikia atlikti diferencinę plaučių embolijos diagnostiką su ūminės virškinamojo trakto ligos(ūminis cholecistitas, ūminis pankreatitas). PE buvimą liudija staigus kepenų padidėjimas kartu su jungo venų patinimu ir hepatojuguliniu refliuksu; dusulys, tachikardija, arterinė hipotenzija, II tonuso paryškinimas plaučių arterijoje, ūminio cor pulmonale elektrokardiografiniai požymiai, giliųjų venų trombozės simptomai.

Terapinių disciplinų metodinė komisija

Patvirtinta centrinės koordinuojančios metodinės tarybos

Jaroslavlio valstybinė medicinos akademija

ĮVADAS

Plaučių embolija (PE) – tai plaučių arterinės lovos užsikimšimas trombu, susidariusiu veninėje sistemoje arba dešiniosiose širdies kamerose.

Ūminė plaučių embolija yra viena dažniausių staigios mirties priežasčių. Tuo pačiu metu net masinė plaučių embolija in vivo diagnozuojama tik 30% pacientų. Tiksliausiu PE paplitimo kriterijumi laikomas jo dažnis pagal skrodimo duomenis. Jis svyruoja gana plačiame diapazone (nuo 4% iki 64%), vidutiniškai 13-33%. Pasak įvairių autorių. 40-70% pacientų PE nediagnozuojama in vivo.

Taigi plaučių embolija užima vieną pirmųjų vietų tarp nenustatytų kliniškai patologinių būklių. Toks PE dažnis kelia didelį susirūpinimą visų specialybių gydytojams, todėl būtina ieškoti būdų, kaip pagerinti jo diagnostiką ir gydymą.

ETIOLOGIJA IR PATOGENEZĖ

Dažniausios PE priežastys yra veninės embolijos atsiskyrimas ir dalies arba visos plaučių arterijos užsikimšimas. 85-90% atvejų IS1 yra embolijos šaltinis apačioje tuščiosios venos arba kojų ir dubens venose, rečiau – dešinėje širdyje ir viršutinių galūnių venose. Įvairios traumos (taip pat ir pooperacinės), lėtinis širdies nepakankamumas, lovos režimas ir su tuo susijęs kraujotakos sulėtėjimas skatina trombozę. Pacientams, sergantiems miokardo infarktu, insultu, širdies dekompensacija, lėtiniu apatinių galūnių venų nepakankamumu, dažniausiai išsivysto plaučių embolija.

Ūminė venų trombozė gali išsivystyti įvairių onkologinių ligų fone. Apsinuodijus vėžiu, pasikeičia hemostazė, slopinama fibrinolizės sistema ir sustiprėja kraujo hiperkoaguliacijos savybės.

TELA yra pooperacinio laikotarpio „rykštė“. Dažniausiai išsivysto po prostatos, šlapimo pūslės, gimdos, storosios žarnos ir skrandžio operacijų. Ši komplikacija dažnai išsivysto traumą patyrusiems pacientams, ypač vyresnio amžiaus žmonėms.

Nutukimas, nėštumas, geriamųjų hormoninių kontraceptikų vartojimas, paveldima trombofilija (antitrombino III, baltymo C, 5 trūkumas) taip pat laikomi veiksniais, skatinančiais TELL. PE taip pat atsiranda dėl poraktinės venos kateterizavimo, o vaikams – kaip bambos sepsio komplikacija.

Priklausomai nuo išjungtos arterinės lovos tūrio, yra mažos, submasyvios, masyvios į mirtina ūminė embolija su plaučių arterijos tūriu ant 25, 50, virš 50 ir daugiau nei 75 proc. 10-25% atvejų plaučių infarktas išsivysto po embolijos. Jei pakanka vaskuliarizavimo distaliai nuo esančio plaučių audinio užsikimšimo per bronchopulmonines anastomozes, tai plaučių infarktas neišsivysto.

Patofiziologiniai PE pokyčiai pasireiškia plaučių arterijos lovos atsparumo padidėjimu ir plautine arterine hipertenzija, dėl kurios padidėja dešiniojo skilvelio apkrova, o kai kuriais atvejais - ūminis jo nepakankamumas. Pacientams, nesergantiems gretutinėmis širdies ir plaučių ligomis, plautinė hipertenzija atsiranda, kai viršijama embolinės obstrukcijos slenkstinė reikšmė – užsikimšimas 50 % plaučių kraujotakos. Tolesnis šio rodiklio padidėjimas veda prie to, kad lygiagrečiai didėja bendras plaučių kraujagyslių pasipriešinimas, slėgis plaučių kamiene ir dešiniosiose širdies kamerose, sumažėja širdies tūris ir deguonies įtampa arteriniame kraujyje. Ūminėje stadijoje dėl didžiulės plaučių embolijos slėgis plaučių kraujotakoje gali padidėti ne daugiau kaip 70 mm Hg. Šio parametro lygio viršijimas rodo ilgalaikį embolinio okliuzijos pobūdį arba lėtinės plaučių ir širdies patologijos buvimą.

TELA KLINIKA

Klinikinis PE vaizdas labai skiriasi nuo beveik jokių simptomų iki greitai besivystančios ūminės plaučių širdies ligos būklės.

Paprastai yra trys pagrindiniai variantai TELA:ūminis, poūmis ir pasikartojantis

Ūminė eiga pasireiškia 30-35% pacientų, jam būdingas staigus dusulys, kolapsas, psichomotorinis sujaudinimas, cianozė ir yra susijęs su masine ar didele tromboembolija. Šis TELA variantas kaupiasi su žaibišku teisiniu rezultatu.

Poūmis kursas(45-50%), kaip taisyklė, yra susijęs su didėjančia plaučių tromboze, kuri iš pradžių yra mažų ar didelių embolų. Šis variantas pasireiškia progresuojančiu kvėpavimo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumu, pleuropneumonijos simptomais, dažnai hemoptize.

recidyvuojantis kursas 15-25% pacientų būdingi pasikartojantys, nuo 3 iki 5 ir daugiau kartų ūmūs priepuoliai dėl smulkiųjų kraujagyslių tromboembolijos, tekėjimo po trumpalaikio apalpimo kauke, plytelių priepuoliai, nepaaiškinamas karščiavimas, netipinė krūtinės angina, pneumonija, sausumas. pleuritas.

Pagal dažnio mažėjimo laipsnį HELA simptomai gali būti pavaizduoti taip: dusulys, tachikardija, karščiavimas, cianozė, skausmo sindromas, plaučių arterijos antros viršūnės paryškinimas, kosulys, švokštimas plaučiuose, kolapsas, alerginės apraiškos, gimdos kaklelio venų patinimas, pleuros patinimas, hemoptizė, mirties baimė, kepenų patinimas, širdies ritmo sutrikimas, smegenų sutrikimai, sistolinis ūžesys plaučių arterijoje, vėmimas, bronchų spazmas, nevalingas šlapinimasis ir tuštinimasis, plaučių edema, bradipnėja.

Atsižvelgiant į šių simptomų paplitimą ir derinį, išskiriami šie sindromai:

plaučių-pleuros sindromas - dusulys, krūtinės skausmas, kosulys, kartais su skrepliais. Šis sindromas pasireiškia esant nedidelei ir submasyviajai embolijai, t.y. su vienos skilties arterijos arba periferinių plaučių arterijos šakų užsikimšimu;
širdies sindromas: skausmas ir diskomfortas už krūtinkaulio, tachikardija ir hipotenzija iki kolapso ir alpimo. Gali būti gimdos kaklelio venų paburkimas, teigiamas veninis pulsas, antros vėžės akcentas virš plaučių arterijos, padidėti centrinis veninis spaudimas. Šis variantas būdingas masinei plaučių embolijai;
smegenų sindromas; sąmonės netekimas, hemiplegija, traukuliai. Šis variantas būdingas senyvoms liepoms.

Šie sindromai gali būti eochs1at1.sya įvairiais deriniais.

Dusulys ir tachikardija yra dažniausios HELA apraiškos, jos stebimos 70–100 proc. Dusulys, kaip taisyklė, atsiranda staiga, derinamas su mirties baimės jausmu, labai įvairuoja, vidutiniškai 30-40 įkvėpimų per minutę. Daugeliu atvejų dusulys yra „tylaus“ pobūdžio, nelydimas triukšmingo kvėpavimo ir priverstinių krūtinės ląstos judesių.

Širdies susitraukimų dažnis svyruoja nuo 90 iki 160, vidutiniškai iki 110 per minutę. Galimi ritmo sutrikimai ekstrasistolių ir prieširdžių virpėjimo forma.

Odos ir gleivinių spalvos pakitimas sergant PE gali priklausyti nuo trombuotos kraujagyslės kalibro, hipotenzijos laipsnio, kartu vykstančio kraujagyslių susiaurėjimo ir kt. Tik esant masinei kamieno tromboembolijai, išsivysto odos cianozė, likusiems ligoniams „peleninis“ blyškumas kartu su akrocianoze, kai kuriems pacientams galimas cianozės ir gelta derinys.

Temperatūros kilimas iki subfebrilo, rečiau karščiuojantys skaitmenys prasideda nuo pirmųjų PE dienų ir tęsiasi iki 10-12 dienų. Karščiavimas yra susijęs su uždegiminiais pleuros ir plaučių pokyčiais, dažniausiai su vidutinių ir mažų plaučių arterijos šakų pažeidimais.

Hemoptizė, kuris buvo laikomas klasikiniu PE pasireiškimu, iš tikrųjų pasireiškia ne daugiau kaip 30% pacientų. Dažnai atsiranda kosulys su negausiais gleiviniais skrepliais, kartu su nespecifiniais fiziniais pjūklo pokyčiais, perkusijos garso nuobodu, susilpnėjusiu kvėpavimu ir smulkiais burbuliuojančiais karkalais ribotoje vietoje, kai kuriems pacientams girdimas pleuros trinties trynimas.

Skausmo sindromas stebimas 40-70% pacientų, jis gali turėti skirtingą pobūdį: 1) dažniau panašus į anginozę su masine plaučių kamieno obstrukcija; 2) plaučių-pleuros: 3) mišrus, derinant pirmuosius du variantus: 4) pilvo, kuriam būdingas vaizdas klaidingai supainiotas su ūminiu pilvu dėl dažniau pažeistos dešinės diafragminės pleuros. Tuo pačiu metu galima pastebėti disfagiją, žagsėjimą, raugėjimą, išmatų sutrikimus ir kt.

Arterinė hipotenzija ir kolapsas- dažni ir reguliarūs PE pasireiškimai. stebimi maždaug pusei pacientų, būdingas arterinės hipotenzijos ir veninės hipertenzijos derinys; sisteminės kraujotakos hemodinamikos pokyčius gali lydėti smegenų sutrikimai, mezenterinės ir inkstų kraujotakos sutrikimai. Kolapsas dažniau stebimas esant masinei tromboembolijai, jo trukmė yra nepalankus prognostinis kriterijus.

Ūminis cor pulmonale sindromas turi ryškių klinikinių ir elektrokardiografinių PE pasireiškimų. Pastebimas širdies impulso padidėjimas, jungo venų paburkimas, dešinės širdies ribos išsiplėtimas, pulsacijos II tarpšonkaulinėje erdvėje kairėje, II tono akcentas ir jo skilimas ant plaučių arterijos, sistolinis ūžesys virš jos. , panašus triukšmas girdimas trišakio vožtuvo projekcijoje, EKG dešinėje širdies pusėje galimi ritmo sutrikimai, perkrovos požymiai.

Miokardo infarkto ir jo komplikacijų fiziniai simptomai primena pleuropneumonijos kliniką. Plaučių infarktui būdingas pašalinis (dažniau dešinėje) serozinis-fibrininis arba hemoraginis pleuritas, kuris pasireiškia 1-2 ligos savaitės pabaigoje. Poūmiu plaučių infarkto laikotarpiu (2-5 savaites) gali pasireikšti alerginis sindromas dėl plaučių audinio nekrozės produktų absorbcijos. Tai pasireiškia odos išbėrimais, eozinofilija, antrosios bangos uždegiminiais pokyčiais pleuroje ir pleuroje.

PAŠTETO DIAGNOZĖS METODAI

Visų PE formų diagnozė išlieka nepatenkinama, diagnostikos klaidos yra gana dažnos. Diatezės PE raktas yra nepamiršti, kad ji gali atsirasti atitinkamų kategorijų pacientams. Teisinga ir savalaikė PE diagnozė yra bent pusė jos gydymo sėkmės.

EKG leidžia nustatyti keletą būdingų PE sindromų:

2) neigiamos T bangos laiduose Y 1-3 ir jų išsiplėtimas;

3) ST segmento pakilimas III, AYF, Y 1-3 laiduose ir jo sumažėjimas I, II, AYZ, Y 5-6 laiduose;

4) His ir širdies aritmijų pluošto dešinės kojos blokados išsivystymas;

5) dešiniųjų širdies dalių perkrovos požymiai.

echokardiografija leidžia spręsti apie ūminio, poūmio ar lėtinio cor pulmonale išsivystymą, neįtraukia kairiojo skilvelio vožtuvo aparato ir miokardo patologijų; metodas taip pat taikomas centrinių plaučių arterijų praeinamumui įvertinti ir atvirai ovalinei angai nustatyti.

Nekontrastinė plaučių rentgenografija netaikomas specifiniams tromboembolijos diagnozavimo metodams ir geriausiu atveju leidžia įtarti PE. Rentgeno požymiai: ūmus dešinės širdies išsiplėtimas, įtekėjimo trakto išsiplėtimas dėl hipertenzijos, aukšta diafragmos padėtis ir Bestermarko simptomas (plaučių modelio išeikvojimas embolinio okliuzijos srityje) rodo masinę plaučių emboliją. Klasikinis pleišto formos šešėlis sergant plaučių infarktu yra retas. Šiuo metu radiologiniai duomenys turi didesnę reikšmę ne PE diagnozei patikslinti, o kitų panašių simptomų patologijų atmetimui.

Perfuzinis plaučių skenavimas susidaro po intraveninio albumino makrosferų, pažymėtų 99mTTc, suleidimo. Atliktų scintigramų plaučių perfuzijos sutrikimų nebuvimas dviese projekcijos (priekinė ir užpakalinė) visiškai atmeta šią diagnozę. Idealiu atveju šis tyrimo metodas turėtų būti naudojamas norint pradėti tirti pacientus, kuriems įtariama PE. Labai tikėtini embolijos kriterijai yra segmentinis plaučių kraujotakos „išjungimas“. Nesant griežtos segmentacijos ar daugybinių perfuzijos defektų, PE diagnozė mažai tikėtina (sutrikimai gali atsirasti dėl kitų priežasčių – pneumonijos, navikų, hidrotorakso ir kt.), bet neatmetama. Tokiais atvejais reikalinga angiografinė patikra.

Ultragarsinis skenavimas giliosios apatinių galūnių venos leidžia gana patikimai spręsti apie trombozės buvimą.

Angiopulmonografija vaidina lemiamą vaidmenį diagnozuojant ir pasirenkant PE gydymo taktiką. Oka nurodoma visais atvejais, kai neatmetama masinė tromboembolija ir būtina nuspręsti dėl chirurginės intervencijos – embolektomijos – būtinybės. Deja, šis svarbus tyrimas įmanomas tik specializuotuose centruose, kur angiografija atliekama kartu su dešinės širdies zondavimu ir retrogradine ileokagrafija.

Laboratorinių tyrimų metodai. Retrospektyvi krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemos rodiklių analizė rodo, kad daugumai pacientų prieš išsivystant PE yra polinkis į hiperkoaguliaciją, ūminiu tromboembolijos periodu yra kompensacinis antikoaguliacinės sistemos aktyvavimas, o poūmiu. laikotarpiu padidėja polinkis į hiperkoaguliaciją, o tai sudaro sąlygas PE pasikartojimui. Ūminiu laikotarpiu anksti pasireiškia leukocitozė (dažnai su dūriu), kuri tęsiasi nuo 2 iki 5 savaičių, lygiagrečiai su leukocitoze, būdingas ESR padidėjimas (maždaug 80% pacientų). Ūminiu laikotarpiu galima pastebėti eozinopeniją, limfopeniją ir santykinę monocitozę, poūmiu laikotarpiu alerginių apraiškų fone eozinofilija galima 12-23%. 40–46% pacientų stebima hipochrominė anemija, bilirubinemija su netiesioginės frakcijos padidėjimu. TEll būdingas padidėjęs LDH (ypač LDH 3), aldolazės, ALT, šarminės fosfatazės aktyvumas su normaliu AST ir CPK kiekiu.

Atliekant bendrą šlapimo analizę 50% pacientų, dėl sutrikusios inkstų kraujotakos hipoksijos sąlygomis gali atsirasti proteinurija ir mikrohematurija.

Iš kitų laboratorinių PE rodiklių, sergant plaučių infarktu, reikėtų rekomenduoti ieškoti siderofagų skrepliuose ir tirti pleuros skystį, kuris hemoraginis tik pusei pacientų.

PAŠTETO DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA

Tromboembolija plaučių arterijų sistemoje turi būti atskirta nuo kitų embolijos tipų (oro, riebalų, navikinių ląstelių ir kt.), pirminės plaučių trombozės, bronchų arterijų embolijos, miokardo infarkto, disekcinės aortos aneurizmos, ūminių plaučių ir pleuros ligų (pneumonija) , atelektazė, pneumotoraksas ir kt.), ūminės komplikacijos po krūtinės ląstos operacijų, ūmūs galvos smegenų kraujotakos sutrikimai, ūminis cholecistitas, ūminis pankreatitas ir kitos vidaus organų ligos.

Dažniausia klinikinėje praktikoje daroma klaida – per didelė miokardo infarkto diagnozė. Taip yra dėl klinikinio vaizdo panašumo ir EKG duomenų interpretavimo sunkumų, ypač atsižvelgiant į ankstesnį miokardo infarktą. Atliekant šių būklių diferencinę diagnostiką, reikia atsižvelgti į tai, kad PE dažniausiai išsivysto pooperaciniu laikotarpiu ir asmenims, kurie yra priversti ilgai gulėti lovoje; jam būdingas dusulys ir tachikardija nuo pirmųjų ligos dienų, ryškesnė cianozė, dažnai skausmo ryšys su kvėpavimu, kartais hemoptizė, lygiagretus leukocitų kiekio kraujyje ir AKS padidėjimas, klinikiniai ir radiologiniai plaučių pažeidimo požymiai. , fiziniai ir elektrokardiografiniai ūminio cor pulmonale požymiai. Be to, sergant PE, dažniausiai stebimas normalus asparto transaminazės ir kreatinfosfokinazės aktyvumas, kai padidėja LDH (ypač LDH 1) aktyvumas.

Priešingai nei būdingi PE požymiai EKG. nurodyta skyriuje „Diagnostikos metodai“, sergant miokardo infarktu stebimi būdingi pokyčiai: patologinė Q banga, ST intervalo poslinkis, T bangos poliškumo pokytis, tuo tarpu yra tam tikras pokyčių dinamiškumas, atitinkantis miokardo infarkto periodus. Būdinga tai, kad nėra cor pulmonale vaizdo, yra kairiosios širdies pakitimų (hipertrofija, perkrova).

Antroji vieta tarp klaidingų PE diagnozių yra pneumonija. Atliekant diferencinę diagnostiką, veiksniai, skatinantys PE išsivystymą, embolijos šaltinio buvimas ir atitinkami klinikiniai bei radiologiniai požymiai (dalyvavimas pleuros procese, pažeidimo daugybiškumas ir migracinis pobūdis, kraujagyslių susilpnėjimas, o ne stiprėjimas turi būti atsižvelgta į plaučių šaknų pokyčius, ūminį dešinės širdies perkrovą).

Gali išsivystyti ūminis cor pulmonale sindromas adresu pacientams, sergantiems bronchine astma, esant astmai. PE, skirtingai nuo bronchinės astmos, bronchų obstrukcijos sindromas nėra būdingas.

Daugelį netrombogeninės plaučių embolijos variantų taip pat lydi ūminis plaučių plaučių sindromas. Tai apima riebalus, oro emboliją; navikinių ląstelių embolija hematogeninių metastazių metu, ji dažnai derinama su tromboze arba komplikuojasi antrine tromboze.

Poūmis cor pulmonale stebimas daugybiniu pasikartojančiu PE ir plaučių karcinomatoze. Būdingas rentgeno vaizdas, polinkis į eritrocitozę ir neigiamas trombolizinio gydymo rezultatas yra plaučių karcinomatozės nauda.

Atliekant diferencinę plaučių embolijos ir pirminės trombozės diagnostiką ir Plaučių arterijų sistema didelę reikšmę teikia plaučių infarkto išsivystymui, kuris labiau būdingas trombozei. Priešingai nei tromboembolija, trombozė dažniau išsivysto esant organiniams pakitimams (vaskulitui, aterosklerozei), lėtėjančios kraujotakos fone, vystosi lėčiau, kliniškai pasireikšdama intensyvesne cianoze, o radiologiškai – su vyraujančia vieno iš jų deformacija. šaknys. Padidėjusi trombozė dažniausiai veda prie poūmio arba lėtinio cor pulmonale susidarymo.

Kasdienėje klinikinėje praktikoje PE yra daug dažnesnis (literatūros duomenimis, apie 4 kartus) nei plaučių arterijos sistemos trombozė.

Kai kuriais atvejais PE reikia skirti nuo bronchų arterijų trombozės. Tokia galimybė yra adresu pacientams, sergantiems reumatine širdies liga, bakteriniu endokarditu, poinfarkcine kairiojo skilvelio aneurizma, ypač prieširdžių virpėjimo fone. Tokiems atvejams būdingas plaučių infarkto vaizdas kartu su kitų vidaus organų širdies priepuoliais, kairiojo skilvelio perkrovos simptomų atsiradimas.

PETRO GYDYMAS

Pagrindinis konservatyvaus PE gydymo metodas – antikoaguliantų terapija kartu su vaistais, kurie aktyvina vidinį vainikėlių fibrinolizinį aktyvumą ir gerina reologinius parametrus.

Plaučių arterijų praeinamumą galima atkurti taikant fibrinolizinį gydymą. Tam naudojami endogeniniai fibrinolizės aktyvatoriai: įvairūs streptokinazės (streptokinazės, kabikinazės, celnazės), urokinazės preparatai. „Klasikinė“ streptokinazės dozė yra 250 000 TV per 25–30 minučių, o po to 100 000 TV per valandą lašinamas 12–24 valandas. Kai kurių autorių teigimu, prireikus fibrinolitikų infuziją galima pratęsti iki 3-3 dienų. Sunkiais atvejais pradinę vaisto dozę galima padidinti iki 1 000 000 TV ir skirti in per kelias minutes. Jei praėjus valandai po intensyvaus gydymo sistolinis kraujospūdis išlieka mažesnis nei 90 mm Hg, šlapimo išskiriama mažiau nei 20 ml/val., deguonies įtampa mažesnė nei 60 mm Hg, embolektomijos operacija nurodoma specialiai tam įrengtoje klinikoje.

Gydymas tiesioginio veikimo antikoaguliantais, daugumos autorių nuomone, turėtų būti pradėtas jau pasibaigus fibrinoliziniam gydymui, nors kai kurie gydytojai skiria ir hepariną, ir fibrinolitinį. Yra ir trečias variantas gydant PE, kai trombolizinis gydymas pradedamas po vienkartinio gydymo. 5-10 tūkstančių vienetų heparino boliusas.

Gydymo heparinu trukmė, įvairių autorių teigimu, yra nuo 5-7 iki 10-14 dienų. Paros dozės svyruoja nuo 30 iki 60 tūkstančių TV. Gydymas atliekamas kontroliuojant APTT (aktyvuotas dalinis trombino laikas) ir kraujo krešėjimą, kuris turėtų būti 1,5-2 kartus ilgesnis nei įprastai.

Likus 2-3 dienoms iki heparino panaikinimo, jie pereina prie netiesioginių antikoaguliantų (fenilino, kumadino ir kt.) dozėmis, kurios palaiko protrombino indeksą 50-70% arba pailgina protrombino laiką 1,5-2 kartus. Pirmąsias 2-3 dienas fenilinas skiriamas po 0,12-0,2 g, vėliau 0,03-0,06 g per parą, kumadinas (varfarinas) - 10-15 mg per pirmąsias 2-3 dienas, vėliau - mažiau nei 10 mg / dieną. Atsižvelgiant į tai, kad varfarinas pradiniu gydymo laikotarpiu gali sustiprinti kraujo krešėjimo savybes, jie turi būti gydomi mažiausiai 5 dienas vienu metu su heparinu.

Gydymas netiesioginiais antikoaguliantais atliekamas ilgą laiką 1,5-6 mėnesius.

Be fibrinolizinio ir antikoaguliantų gydymo, HELA gydymui naudojami kiti vaistai.

Esant didžiuliam PE, kurį lydi stiprus skausmas, kraujospūdžio sumažėjimas, vartojami narkotiniai analgetikai (promedolis 10 mg), adrenomimetikai (norepinefrinas 1-15 µg / min., po to pereinama prie dopamino 400 µg / min greičiu). naudojamas. mažos molekulinės masės dekstranai (reopoligliukinas 400-800 ml IV lašai), gliukokortikoidai (iki 120-150 mg), širdies glikozidai (korglikonas 0,06% -1,0). Jei reikia, šie vaistai skiriami pakartotinai. Kaip slėgį plaučių arterijoje sumažinti galite naudoti eufiliną 2,4% - 10,0 į veną purkštuvu arba lašeliniu būdu, no-shpu 2,0 x 2-3 kartus / m, papaveriną 2% - 2, 0 - 2-3 kartus. diena. Atliekama deguonies terapija.

PAŠTETO PREVENCIJA

Visiems tiek chirurginio, tiek terapinio profilio pacientams reikalinga plaučių embolijos profilaktika. Nespecifiniai pirminės PE profilaktikos metodai turėtų būti taikomi visiems be išimties stacionariniams ligoniams. Jie susideda iš kuo ankstyvesnio pacientų aktyvavimo ir lovos poilsio trukmės sutrumpinimo, elastinio apatinių galūnių suspaudimo, specialaus pertraukiamo pneumatinio kojų suspaudimo arba specialaus „pėdos pedalo“ naudojimo asmenims, kurie priversti laikytis reikalavimų. su lovos poilsiu.

Pacientams, kuriems gresia pavojus (vyresni nei 50 metų, širdies nepakankamumas, piktybiniai navikai, apatinių galūnių varikozė, venų trombozė ir plaučių embolija anamnezėje, planuojamos ilgalaikės chirurginės intervencijos ir kt.), kartu turi būti skiriami antitrombogeniniai vaistai. naudojami profilaktikos tikslais. Šiuo tikslu naudojamas heparinas (įskaitant mažos molekulinės masės), aspirinas mažomis dozėmis, mažos molekulinės masės dekstranai.

Heparinas profilaktiniais tikslais skiriamas po 5 tūkstančius vienetų du ar tris kartus per dieną (priklausomai nuo plaučių embolijos rizikos) po pilvo oda, injekcijos pradedamos likus 7-10 dienų iki operacijos ir tęsiamos tol, kol pacientas visiškai mobilizuojasi. Tikslingiau naudoti šiuolaikinius mažos molekulinės masės heparinus (fraksipariną, enoksapariną ir kt.), nes jie turi mažiau antikoaguliantų ir didesnį antitrombogeninį aktyvumą, o tai sumažina plaučių embolijos grėsmę, nedidinant hemoraginių komplikacijų rizikos.

Siekiant išvengti PE chirurginėse ligoninėse, fraksiparinas vartojamas priešoperaciniu laikotarpiu ir per 3 dienas po operacijos, bendra gydymo trukmė yra ne trumpesnė kaip 7 dienos. Priklausomai nuo kūno svorio, vaistas skiriamas vieną kartą per parą 1,3–0,6 ml dozėmis.

Aspirinas, turintis antitrombocitinį poveikį mažomis dozėmis, ilgą laiką skiriamas 75–325 mg per parą dozėmis.

Kaip mažos molekulinės masės dekstranas, siekiant pagerinti reologines kraujo savybes, naudojamas reopoligliucinas, kuris prieš ir pooperaciniu laikotarpiu lašinamas į veną po 400-800 ml.

Svarbiausia TZLL prevencijos priemonė – laiku radikalus apatinių galūnių venų tromboflebito gydymas. Sukurti chirurginiai PTLA profilaktikos metodai (apatinės tuščiosios venos šlaunikaulio venos perrišimas žemiau inkstų venų santakos lygio, tefloninių spaustukų uždėjimas, specialių filtrų naudojimas ir kt.).

TESTO KLAUSIMAI

Apibrėžkite TELA.
Nurodykite pagrindines PE priežastis ir patogenetinius mechanizmus.
Įvardykite klinikinius plaučių embolijos variantus.
Apibūdinkite klinikines PE apraiškas.
Kokie papildomi tyrimo metodai padeda diagnozuoti šią patologiją?
Su kokiomis ligomis ir klinikiniais sindromais PE turėtų būti diferencijuojamas?
Apibūdinkite pagrindinius PE gydymo metodus.
Kokias prevencines priemones nuo PE žinote?

TESTO FORMOS UŽDUOTYS

Pasirinkite vieną teisingą atsakymą.

1. Dažniausia PE priežastis yra:

Infekcinis endokarditas.
Stemplės venų varikozė
Giliųjų galūnių venų tromboflebitas.
Prieširdžių virpėjimas
Šlaunikaulio kaklo lūžis.

2. Svarbiausias tyrimo metodas diagnozuojant PE yra:

auskultatyvinis
Elektrokardiografinis
Echokardioskopinis.
Rentgenas.
Angiopulmonografija.

Pasirinkite kelis teisingus atsakymus

3. PE pasižymi:

Dusulys
Tachikardija.
Hemoptizė
Arterinė hipertenzija
Skausmo sindromas

4. Ūminės plaučių širdies sindromą lydės šie požymiai:

Kaklo venų patinimas.
Odos cianozė.
II akcento tonas virš aortos.
Dešinės širdies ribos išsiplėtimas.
Sistolinis ūžesys trišakio vožtuvo projekcijoje.

5. EKG dėl PE būdingos:

SI, III ketvirtis
Neigiama T banga V 1-3 laiduose.
ST segmento pakilimas III, AVF, V 1-3 laiduose ir jo sumažėjimas I, II, AVL, V 5-6 laiduose.
Nenormalios QS bangos V 4-6 laiduose
Perkrovos požymiai dešinėje širdyje.

6. PE būdingi tokie kraujo tyrimų pokyčiai:

Leukocitozė.
ESR padidėjimas.
Padidėjęs LDH H aktyvumas.
Padidėjęs AST aktyvumas.

7. Plaučių embolijos išsivystymą gali palengvinti:

Plaučių hipertenzija
Stagnacija plaučių kraujotakoje.
Kraujo krešėjimo sistemos padidėjimas.
Hormoninių kontraceptikų vartojimas.

9. Pacientams, sergantiems plaučių embolija, gydyti naudojami:

Fnbrinolitikai.
Vikasol.
Atnkoaguliantai.
Narkotiniai analgetikai.
Aminokaproinė rūgštis.

TEISINGI ATSAKYMAI

1 - C; 2 - E; 3 – A, B, C, E; 4 – A, B, D, E; 5 - A, B, C, E; 6 -A, B, C; 7 – A, B, C, D“; 8 – A, C, E

SITUACINĖS UŽDUOTYS:

1. Pacientei G. 59 metai. darbininkui-tekininkui, plečiantis motoriniam režimui pooperaciniu laikotarpiu po operacijos stuburo juosmeninėje dalyje atsirado: ūmus mišraus pobūdžio dusulys, krūtinės skausmas.

Objektyviai: ligonio bendra būklė sunki, susijaudinęs, mėtosi lovoje, oda vidutiniškai drėgna, cianozė. Kvėpavimas paviršutiniškas, dusulys iki 30 per minutę, auskultuojant daug drėgnų, duslių karkalų, išsibarsčiusių sausų karkalų. Gimdos kaklelio venos yra patinusios, pulsacijos nustatomos II tarpšonkaulinėje erdvėje kairėje. Išplečiama dešinė širdies siena. Auskultatyvinis: antrojo tono akcentas virš plaučių arterijos. Pilvas minkštas, jautrus epigastriniame regione. Kepenys išsikiša 2 cm iš po šonkaulių lanko krašto, kraštas tankus ir vidutiniškai skausmingas.

1. Nustatyti preliminarią diagnozę.

2. Sudarykite papildomų tyrimų planą, nurodydami laukiamus rezultatus.

3. Atlikti diferencinę diagnostiką.

4. Nustatyti gydymo taktiką

2. Pas gimdančią moterį M. 35 m., virėja, pirmųjų suktinukų metu atsirado skausmai krūtinėje, stiprus dusulys, neteko sąmonės. Anksčiau ji reguliariai vartojo hormoninius kontraceptikus.

Objektyviai: bendra būklė sunki, sąmonė yra, viršutinės kūno dalies mėlynai violetinė cianozė. Kvėpuokite negiliai iki 30 per minutę. Auskultacijos metu susilpnėja kvėpavimas, vidutinis ir smulkus burbuliavimas, negarsūs karkalai per visą plaučių paviršių. Gimdos kaklelio venos paburksta, pulsas sriegiuotas 100 per minutę, širdies garsai duslūs. Kraujospūdis 90/40 mm Hg. Pilvas padidėjęs, palpuoti negalima.

Nustatyti preliminarią diagnozę.
Sudarykite papildomų tyrimų planą, nurodydami preliminarius rezultatus.
Atlikite diferencinę diagnostiką.
Nustatykite gydymo strategiją.
Įvertinti paciento prognozę ir darbingumą.

LITERATŪRA

6. Golubkovas V.A., Nudnov N.V., Laguga E.Ya. ir kt.. Dėl šiuolaikinės plaučių embolijos diagnostikos. Cl. medicinos.1990, - 12, - S. 26-29.

7. Zločevskis P.M. Plaučių embolija. M. – 1978 m.

8. Mazaev P.N., Kunitsyn D.V. Klinikinė ir radiologinė plaučių embolijos diagnostika. M. – 1979 m.

9. Maiošenko L.A., Leontjevas S.G., Poznyakova I.N. Plaučių embolija kaip bendra medicininė problema. Rusijos medicinos žurnalas - 1U99. - Nr. 13. -S.6P-Y15.

10. Vadovas, bet pulmonologija / Paul red. NL.Putova ir G.B.Fsdossva. L., Medicina, - 1984.-S. 388-398.

11. Sidorenko B.A., Preobraženskis D.V. Klinikinis antitrombozinių vaistų vartojimas. M. 1997. S.

12. Fried M., Grines S. Kardiologija lentelėse diagramose. M. 1996 m.

13. Shekhter L.I. Plaučių arterijos tromboembolija (PE). Medus. Radiologija. 1991.- Nr.4, p. 58.

14. Chazova I.E. Šiuolaikiniai požiūriai į cor pulmonale gydymą. Rusijos medicinos žurnalas. - 2000, - Nr.2, - S. 83-86.

ĮVADAS 3

ETIOLOGIJA IR PATOGENEZĖ 3

TELA 5 KLINIKA

PATELO DIAGNOZĖS METODAI 8

10 PAŠTO DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA

PATETO GYDYMAS 12

PETERALO PREVENCIJA 14

KONTROLINIAI KLAUSIMAI 15

16 KONTROLĖS FORMOS UŽDUOTYS

ATVEJŲ TYRIMAI 18

LITERATŪRA 19

Užsakymas 953. Tiražas 200. Išspausdinta Jaroslavlio valstijos spaustuvėje