آترواسکلروز چشمگیر است. آترواسکلروز عروقی: توسعه، تظاهرات و محلی سازی، تشخیص، نحوه درمان. سیر فرآیند پاتولوژیک

سیگار را ترک کنید و بیشتر حرکت کنید- این توصیه اصلی جراحان عروق به بیماران مبتلا به آترواسکلروز محو کننده است.

این کافی است بیماری عروقی رایجهم در مردان و هم در زنان رخ می دهد. با این حال، مردان به وضوح پیشتاز هستند. در گروه سنی 40 تا 70 سال، تصلب شرایین انسدادی تقریباً رخ می دهد 3 درصد از مردان و 1 درصد از زنان. پس از 70 سال، این آسیب شناسی عروقی عروق اندام تحتانی در 10 درصد افراد ثبت می شود. جراح اولین بخش جراحی مرکز علمی و عملی جمهوری "قلب و عروق" در مورد این بیماری به ما گفت. سرگئی کوزلوف.

علت اصلی آسیب به عروق اندام تحتانی است آترواسکلروز. با این حال، این تنها دلیل نیست، اگرچه شایع ترین است. آترواسکلروز خود را در حضور برخی از عوامل خطر: اضافه وزن، کلسترول خون، استعمال دخانیات، فشار خون بالا، تا حدی وراثت نیز در این امر نقش دارد.

تغییرات اصلی در آترواسکلروز ایجاد می شود در پوشش داخلی رگ ها. در اینجا، کلسترول و لیپیدها شروع به رسوب کرده و لکه های زرد رنگی را در دیواره داخلی رگ ایجاد می کنند. در محیط این کانون ها، بافت همبند جوانی ظاهر می شود که بلوغ آن منجر به تشکیل پلاک اسکلروتیک می شود. پلاکت ها و لخته های فیبرین، نمک های کلسیم روی پلاک ها می نشینند. دیواره شریان در ناحیه چنین پلاکی استحکام سنگی پیدا می کند و به راحتی فرو می ریزد. شریان در همان زمان شکل "شیشه ای" را به خود می گیرد.

انقباض عروق توسط یک پلاک بزرگ منجر به اختلال قابل توجه در جریان خونکه باعث کاهش اکسیژن رسانی به بافت ها می شود. در طول فعالیت بدنی، ماهیچه هایی که تغذیه کافی دریافت نمی کنند از کار خودداری می کنند، درد رخ می دهد که تنها پس از استراحت ناپدید می شود. یک پلاک بزرگ به ایجاد ترومبوس در محل باریک شدن رگ کمک می کند که می تواند منجر به نارسایی حاد گردش خون و قانقاریا شود.

- سرگئی ایگورویچ، به من بگویید، چه علائمی ممکن است نشان دهنده این باشد که یک فرد دچار یک بیماری محو کننده شریان های اندام تحتانی می شود؟

این همه به تظاهرات بالینی بیماری بستگی دارد. آنها وجود دارد طبقه بندی، ساخته شده توسط پدرسالار جراحی عروق، آکادمیک A. U. Pokrovsky. بر این اساس، چندین مرحله از بیماری متمایز می شود.

در مرحله اول (اولیه).بیماران به سردی، گرفتگی عضلات اندام تحتانی، گاهی اوقات سوزن سوزن شدن یا سوزش در نوک انگشتان، افزایش خستگی اشاره می کنند. هنگام راه رفتن با سرعت 4 تا 5 کیلومتر در ساعت برای مسافت 500 تا 1000 متر، لنگش متناوب. این در این واقعیت نهفته است که بیمار شروع به احساس درد در عضلات ساق پا یا پا می کند و این او را مجبور به توقف می کند.

در مرحله دومشدت لنگش متناوب افزایش می یابد، در حال حاضر پس از غلبه بر فاصله 200-250 متر یا کمی زودتر رخ می دهد. پوست پا و ساق پا خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد، خشک می شود، پوسته پوسته می شود، هیپرکتاروز در کف پا ظاهر می شود. رشد ناخن ها کند می شود، ضخیم می شوند، شکننده می شوند، رنگ مات یا قهوه ای پیدا می کنند. رشد مو در اندام آسیب دیده نیز مختل می شود که منجر به پیدایش نواحی طاسی می شود. آتروفی بافت چربی زیر جلدی و ماهیچه های کوچک پا شروع به رشد می کند.

مرحله سومبا ظاهر مشخص می شود درد در اندام آسیب دیده در حالت استراحت، پیاده روی فقط در فاصله 25-50 متر امکان پذیر می شود. رنگ پوست بسته به وضعیت اندام آسیب دیده به طرز چشمگیری تغییر می کند: افزایش آن با سفید شدن ، پایین آمدن - با قرمز شدن پوست همراه است که نازک تر و بیشتر می شود. آسیب پذیر. صدمات جزئی ناشی از ساییدگی، ضربه، قیچی ناخن ها منجر به ایجاد ترک ها و زخم های دردناک در سطح می شود. برای کاهش درد، بیماران به اندام حالت اجباری می دهند و آن را پایین می آورند. آتروفی پیشرونده عضلات پا و ساق پا.

در مرحله چهارمدرد در پا و انگشتان غیر قابل تحمل و دائمی. در حال ظهور زخم هامعمولاً در اندام‌های انتهایی و اغلب روی انگشتان قرار دارد. لبه ها و پایین آنها با یک پوشش خاکستری کثیف پوشیده شده است. ورم پا و ساق پا وجود دارد، قانقاریا انگشتان دست و پا ایجاد می شود.

لازم به ذکر است که این بیماری است پیشرفت ثابت. اگر آسیب شناسی درمان نشود، قطعا منجر به آن خواهد شد از دست دادن اندام. فقط زمان لازم داره. هر بیمار یک فرآیند فردی دارد. در یکی، این بیماری به کندی، در طی سال‌ها و حتی دهه‌ها پیشرفت می‌کند. و در مرحله دوم، بیماری شخصیتی سریع به خود می گیرد، زمانی که وضعیت می تواند فوراً طی چند ماه تغییر کند و تظاهرات جدیدی از بیماری رخ دهد که ایسکمی بحرانی اندام تحتانی نامیده می شود. این وضعیت خطرناک ترین است زیرا باعث بیشترین تعداد قطع عضو می شود. در این مرحله دیگر جراح آنژیو نمی تواند به بیمار کمک کند و برای حفظ جان بیمار مجبور به قطع عضو می شود. در چنین شرایطی، متأسفانه، دیگر همیشه نمی توان یک عمل ترمیمی با هدف نجات یک اندام انجام داد.

- امروزه چه روش هایی برای درمان این بیماری وجود دارد؟

برای شروع، همه بیماران مشکوک به داشتن چنین آسیب شناسی باید باشند با جراح عروق مشورت کرد، به منظور ایجاد آنچه می تواند در لحظه فعلی به بیمار ارائه شود. آیا او اکنون نیاز به انجام نوعی درمان جراحی دارد یا اصلاح دارویی کافی است؟

درمان پزشکیهدف از آن جلوگیری از عوامل خطر برای توسعه بیشتر آترواسکلروز است. این شامل اصلاح ترکیب چربی خون، فشار خون شریانی، مصرف داروهایی است که گردش خون را در پا بهبود می بخشد و ویسکوزیته خون را کاهش می دهد و همچنین نفوذپذیری خون را از طریق عروق منقبض افزایش می دهد.

در مواردی که فرد قبلاً تظاهرات به اندازه کافی برجسته از بیماری داشته باشد، اصلاح جراحی.

- چیه؟

لازم به ذکر است که قبل از انجام درمان جراحی، تشخیص لازم است. هم در مرحله سرپایی و هم در مرحله بستری قابل انجام است. به صورت سرپایی بررسی سونوگرافی عروق خونی. بر اساس نتایج آن، جراح عروق در مورد درمان بیشتر تصمیم می گیرد.

مرحله ثابت زمانی مورد نیاز است که معاینه اولتراسوند وجود آسیب آشکار به عروق اندام را نشان داد. بیمار است معاینه آنژیولوژیک، یعنی تصاویری از کشتی ها که قبلاً نشان می دهد که آسیب کشتی ها چقدر است و در چه مکانی است. و بسته به این موضوع، تصمیم گیری می شود که چه نوع درمان جراحی را می توان به بیمار ارائه داد.

گزینه های عملیات ممکن است متفاوت باشد. امروز وجود دارد دو گروه عملیات، که با هدف نجات اندام هستند. به سرعت در حال توسعه چنین جهتی است عمل های اندوواسکولار. با آنها ابزار خاصی از طریق یک برش یا سوراخ کوچک در ناحیه ساق پا وارد رگ می شود و با کمک آن انقباض عروق از بین می رود. با این حال، متأسفانه، چنین روش محافظتی همیشه نمی تواند انجام شود. در صورت وجود خسارت بسیار قابل توجه از نظر مدت و درجه باریک شدن، انجام آن ضروری است عملیات باز.

بیشتر اوقات، هدف آنها این است که خون را به اطراف بچرخانیدکشتی آسیب دیده به عبارت دیگر استفاده می کنند پروتزهای عروقیبه عنوان کشتی های خود عمل می کنند. گاهی اوقات می توان با بافت های خود بدن انسان مدیریت کرد، یعنی از رگ بیمار به عنوان شنت ورودی، به عنوان مثال، ورید استفاده کرد. پس از انجام چنین عملی، خون به حجم مورد نیاز به سمت اندام آسیب دیده جریان می یابد.

با این حال، شما باید آگاه باشید که این عمل بیماری را درمان نمی کند و علت آن را از بین نمی بردکه آترواسکلروز است. فقط عواقب بیماری را کاهش می دهد و به فرد این فرصت را می دهد که یک زندگی عادی داشته باشد و یک عضو را نجات دهد. اما اگر بیمار مانند گذشته با عوامل خطر خود به زندگی ادامه دهد، ناگزیر بیماری پیشرفت می کند و دیر یا زود این رگ مصنوعی یا خود که به عنوان شانت استفاده می شود بسته می شود. بنابراین فرد باید رفتار خود را برای مقابله با عامل اصلی بیماری در آینده تنظیم کند.

- و این یعنی ...

این به این معنی است که او باید دنبال کند رژیم غذایی، که در آن کاهش مصرف چربی های با منشاء حیوانی ضروری است. علاوه بر این، مصرف مواد مخدر کاهش دهنده کلسترول، فشار خون را کنترل کنید. فردی با چنین آسیب شناسی باید 3-4 بار در سال تحت درمان قرار گیرد دوره درمان وازواکتیوکه در آن داروهایی با اثر وازواکتیو مصرف می شود. و از همه مهمتر، سیگار نکش.

ما چنین داریم آمار. در میان افرادی که پس از جراحی موفقیت آمیز اندام تحتانی سیگار را ترک کردند، 80 درصد بیماران به مدت 5 سال بدون قطع عضو عمل کردند، اما در بین افرادی که این عادت را ترک نکردند، 80 درصد بعد از 5 سال یک پای خود را از دست دادند.

در اینجا فقط یک عامل خطر وجود دارد که منجر به نتایج غم انگیز می شود. و آن را در نیروهای خود بیمار حذف کند. بنابراین توصیه ما این است: سیگار را ترک کنید و بیشتر حرکت کنید. سپس پیش بینی ها برای یک زندگی عادی بسیار خوب خواهد بود.

اولگا SHEVKO، روزنامه "زویازدا"، دی 1387.

آترواسکلروز یک بیماری مزمن نسبتاً شایع است که با پیشرفت خود مشخص می شود. آترواسکلروز که علائم آن در پس زمینه ضایعات شریان های متوسط ​​و بزرگ به دلیل تجمع کلسترول در آنها (که عامل این بیماری را تعیین می کند) ظاهر می شود، باعث اختلالات گردش خون و تعدادی از خطرات جدی ناشی از این اختلال می شود.

توضیحات کلی

با آترواسکلروز، پلاک های آترواسکلروتیک روی دیواره رگ های خونی تشکیل می شوند (این پلاک ها بر اساس رسوبات چربی در ترکیب با بافت همبند در حال رشد هستند). به دلیل این پلاک ها، باریک شدن عروق و تغییر شکل بعدی آنها رخ می دهد. این تغییرات به نوبه خود منجر به اختلال در گردش خون و همچنین آسیب به اندام های داخلی می شود. اساساً عروق بزرگ تحت تأثیر قرار می گیرند.

اجازه دهید با جزئیات بیشتری در مورد تصویر این بیماری صحبت کنیم. اول از همه، متذکر می شویم که وقوع و تشکیل بعدی آترواسکلروز به عوامل زیر بستگی دارد:

• حالتی که دیواره های عروقی در آن قرار دارند.
• ارتباط عامل ارثی ژنتیکی؛
• اختلال در متابولیسم چربی (لیپید).

در ابتدا ذکر شد کلسترول به چربی ها اشاره دارد، با کمک آن تعدادی عملکرد مختلف در بدن ما فراهم می شود. به عبارت دیگر می توان آن را به عنوان مصالح ساختمانی مورد استفاده در دیوارهای سلولی در نظر گرفت. علاوه بر این، کلسترول جزء ویتامین ها و هورمون ها است که به همین دلیل فعالیت حیاتی کافی بدن تضمین می شود. کلسترول حدود 70 درصد از مقدار کل آن در کبد سنتز می شود، در حالی که قسمت باقی مانده از آن از طریق غذا وارد بدن می شود.

توجه داشته باشید که کلسترول در بدن در حالت آزاد نیست، آن را در ترکیب ترکیبات پیچیده خاص چربی و پروتئین - لیپوپروتئین ها گنجانده شده است. لیپوپروتئین ها به نوبه خود امکان انتقال آن را از کبد به بافت ها از طریق جریان خون فراهم می کنند. اگر کلسترول بدن در حالت بیش از حد باشد، از بافت ها به کبد می رود و در اینجاست که از مقدار اضافی آن استفاده می شود. نقض عملکرد این مکانیسم منجر به ایجاد بیماری مورد نظر ما، یعنی آترواسکلروز می شود.

در ایجاد آترواسکلروز، نقش اصلی به لیپوپروتئین های با چگالی کم اختصاص داده شده است، به صورت مختصر، این LDL است. با هزینه آنها، کلسترول از کبد به سلول ها منتقل می شود، در حالی که مقدار مشخصی از آن در معرض چنین حمل و نقلی است، در غیر این صورت، بیش از حد سطح، خطر جدی برای ایجاد آترواسکلروز در این زمینه را تعیین می کند.

در مورد انتقال برگشتی کلسترول از بافت ها به کبد، قبلاً توسط لیپوپروتئین های با چگالی بالا تأمین می شود که در نسخه اختصاری آنها را به عنوان HDL تعریف می کند، یک کلاس جداگانه از لیپوپروتئین های ضد آتروژن. آنها لایه سطحی سلول ها را از کلسترول اضافی پاک می کنند. خطر ابتلا به آترواسکلروز با سطح پایین کلسترول HDL و با افزایش سطح LDL رخ می دهد.

اجازه دهید در مورد ویژگی های مربوط به سن آترواسکلروز صحبت کنیم. بنابراین، می توان توجه داشت که نوع اولیه تغییرات در دیواره رگ ها (کالیبر متوسط ​​و بزرگ آنها) در سنین پایین مشاهده می شود. متعاقباً تکامل آنها رخ می دهد که در آن آنها به پلاک های فیبروآدنوماتوز تبدیل می شوند که به نوبه خود اغلب پس از 40 سالگی ایجاد می شوند. ضایعه عروقی آترواسکلروتیک مشخص شده در حدود 17٪ موارد در بیماران زیر 20 سال، در 60٪ - زیر 40 سال، در 85٪ - در سن 50 سال و بالاتر واقعی است.

در آینده، تصویر بیماری به شرح زیر است. دیواره شریان تحت نفوذ فیبرین، کلسترول و تعدادی از مواد به پایه خود قرار می گیرد که به دلیل تأثیر آنها یک پلاک آترواسکلروتیک تشکیل می شود. کلسترول بیش از حد، هنگام اعمال اثر مناسب، باعث افزایش اندازه پلاک می شود، به همین دلیل مانعی برای جریان خون کافی از طریق عروق در ناحیه باریک شدن تشکیل شده وجود دارد. در برابر این پس زمینه، جریان خون کاهش می یابد، التهاب ایجاد می شود. لخته های خون نیز تشکیل می شوند، آنها می توانند متعاقباً از بین بروند و در نتیجه خطر قابل توجهی برای عروقی که در بدن ما حیاتی هستند تعیین می کنند. این به دلیل احتمال انسداد آنها است که به نوبه خود، اندام ها از خون مورد نیاز خود محروم می شوند.

علل آترواسکلروز

علل آترواسکلروز می تواند بسیار متفاوت باشد، آنها همچنین با عوامل خطر برای ایجاد آترواسکلروز برابر می شوند، که نشان می دهد انطباق شرایط با این عوامل خطر ابتلا به آترواسکلروز را در بیماران افزایش می دهد. به طور کلی، این گونه عوامل خطر را می توان بسته به ماهیت تأثیر خود بیمار بر آنها به دو گروه اصلی تقسیم کرد. بنابراین، علل آترواسکلروز می تواند تغییر پذیر و غیر قابل تغییر (تغییر پذیر و غیر قابل تغییر) باشد.

دلایل تغییرناپذیر (غیر قابل تغییر)، همانطور که قبلاً از نام آنها مشخص شده است ، تغییر با معیارهای خاصی از تأثیر (از جمله موارد پزشکی) غیرممکن است. این عوامل شامل موارد زیر است:

• کف. این عامل به عنوان یک عامل خطر مستقل در بررسی ایجاد آترواسکلروز در نظر گرفته می شود. آترواسکلروز در مردان حدود 10 سال زودتر ایجاد می شود، که بر اساس داده های آماری خاصی در مورد این موضوع در مقایسه با بروز زنان شناخته شده است. علاوه بر این، قبل از 50 سالگی، خطر ابتلا به این بیماری در مردان چهار برابر بیشتر از زنان است. با رسیدن به آستانه 50 سالگی، بروز در هر دو جنس برابر می شود. این ویژگی با این واقعیت توضیح داده می شود که تغییرات هورمونی خاصی در بدن زن از این دوره شروع می شود و عملکرد محافظتی استروژن ها از بین می رود (در اینجا همانطور که می دانید ما در مورد یائسگی و کاهش تدریجی شدت صحبت می کنیم. ترشح این هورمون های استروژن).
• سن. همانطور که خواننده قبلاً متوجه شده است، با افزایش سن، خطر ابتلا به بیماری مورد نظر ما افزایش می یابد. بر این اساس، هر چه سن فرد بیشتر باشد، این خطر بیشتر است. و البته تأثیرگذاری بر این عامل نیز غیرممکن است، زیرا در این دسته از آنها محسوب می شود. لازم به ذکر است که به طور کلی تصلب شرایین به عنوان یک بیماری اغلب با پیری بدن یعنی یکی از مظاهر این روند مقایسه می شود. این با این واقعیت توضیح داده می شود که تغییرات آترواسکلروتیک پس از گذار فراتر از یک دوره سنی خاص در مطلقاً همه بیماران تعیین می شود. و همانطور که قبلا ذکر شد، از سن 45-50 سالگی، خطر چنین تغییراتی به ویژه افزایش می یابد.
• استعداد ژنتیکی این عامل خطر نیز هنگام بررسی آترواسکلروز بدون تغییر است. بنابراین، آن دسته از بیمارانی که نزدیکترین بستگان آنها با یکی از اشکال آن تشخیص داده شده اند، به ویژه مستعد ابتلا به این بیماری هستند. به طور کلی پذیرفته شده است که استعداد ژنتیکی (همچنین وراثت) نیز به عنوان چنین عاملی عمل می کند، به همین دلیل شتاب نسبی پیشرفت آترواسکلروز تعیین می شود (تا سن 50 سالگی). در همین حال، در افرادی که سن آنها از علامت 50 سال بیشتر است، عامل وراثت در عمل تأثیر جزئی بر ایجاد تصلب شرایین را تعیین می کند، بنابراین، در صورت داشتن بستگان، نمی توان در مورد پیشرفت اولیه این بیماری اظهار نظر روشنی داد. .

دلایل قابل تغییر (تغییر پذیر)، به نوبه خود با این واقعیت مشخص می شوند که می توانند تحت تأثیر بیمار قرار گیرند. این ممکن است شامل تنظیم سبک زندگی، درمان و غیره باشد. اجازه دهید گزینه های مرتبط با بیماری مورد بررسی را مشخص کنیم:

• فشار خون شریانی. این علت (عامل) در بررسی ایجاد آترواسکلروز مستقل است. ویژگی تأثیر فشار خون بالا این است که در برابر پس زمینه آن، شدت آغشته شدن دیواره های شریانی با چربی ها افزایش می یابد، که به نوبه خود، به عنوان مرحله اولیه در توسعه تظاهرات اصلی آترواسکلروز، یک آترواسکلروتیک در نظر گرفته می شود. پلاک در عین حال، آترواسکلروز که به دلیل آن خاصیت ارتجاعی شریان ها در معرض تغییر است، عاملی است که خطر ابتلا به فشار خون را در بیمار افزایش می دهد.
• سیگار کشیدن. این عامل کمک جدی برای ایجاد بسیاری از بیماری ها است و آترواسکلروز نیز از این قاعده مستثنی نیست. با سیگار کشیدن طولانی مدت، خطر ابتلا به فشار خون مورد بحث در بالا، به عنوان یک عامل مستعد کننده در ایجاد آترواسکلروز، افزایش می یابد، که در حال حاضر به ما امکان می دهد زنجیره تغییرات مربوط به این مورد را ردیابی کنیم. علاوه بر این، استعمال دخانیات همچنین به ایجاد CHD (بیماری عروق کرونر قلب) و هیپرلیپیدمی کمک می کند، که همچنین باعث تسریع پیشرفت آترواسکلروز در افراد سیگاری می شود. اساس تأثیر بر تأثیر منفی است که اجزای دود تنباکو مستقیماً روی رگ ها می گذارد.
• چاقی. عامل دیگر، نه کمتر مهم در تأثیر، که به توسعه آترواسکلروز کمک می کند. باز هم، چاقی نه تنها مستعد ابتلا به آترواسکلروز است، بلکه به یکی از عواملی که قبلاً توسط ما ذکر شده است، فشار خون شریانی، که در هر صورت، همانطور که می توان فهمید، این عامل را با بیماری مورد نظر ما مرتبط می کند، مستعد می کند. علاوه بر این، توجه داشته باشیم که چاقی نیز یکی از عوامل اصلی در ایجاد دیابت شیرین است که نقش مهمی در در نظر گرفتن عوامل قابل اصلاح مورد علاقه ما دارد.
• دیابت. ارتباط این عامل برای بیماران به طور قابل توجهی خطر ابتلا به آترواسکلروز را افزایش می دهد (تقریباً 5-7 برابر). چنین خطر بالایی با ارتباط اختلالات متابولیک توضیح داده می شود (به ویژه این در مورد چربی ها صدق می کند) که باعث ایجاد تغییرات آترواسکلروتیک در عروق می شود.
• هیپرلیپیدمی (دیس لیپیدمی). این عامل به معنای نقض متابولیسم چربی است که نقش مهم آن را از نظر در نظر گرفتن عوامل تحریک کننده آترواسکلروز تعیین می کند. لازم به ذکر است که همه عوامل فوق مستقیماً با دیس لیپیدمی مرتبط هستند، یعنی با هر یک از آنها مشکل اختلال در متابولیسم چربی مطرح است. نقش اصلی در ایجاد آترواسکلروز (و همچنین انواع دیگر بیماری های مرتبط با سیستم قلبی عروقی) به اشکال زیر از اختلالات متابولیسم چربی داده می شود: کلسترول بالا، تری گلیسیرید بالا و سطوح بالای لیپوپروتئین در خون.
• ویژگی های تغذیه. بروز آترواسکلروز به ویژه تحت تأثیر وجود مقدار قابل توجهی از چربی های حیوانی در رژیم غذایی است.
• هیپودینامی (سبک زندگی بی تحرک). این عامل همچنین نقش مهمی در ایجاد آترواسکلروز از جمله ایجاد شرایط ذکر شده قبلی (دیابت شیرین، فشار خون شریانی، چاقی) دارد. به دلیل کاهش فعالیت حرکتی، همانطور که ممکن است حدس بزنید، فرآیندهای متابولیسم کربوهیدرات و چربی مختل می شود، به همین دلیل، خطر ابتلا به این اختلالات و به ویژه آترواسکلروز افزایش می یابد.
• عفونت ها ماهیت عفونی توسعه آترواسکلروز نسبتاً اخیراً مورد توجه قرار گرفته است. بر اساس تحقیقات در حال انجام، مشخص شد که عفونت های سیتومگالوویروس و کلامیدیا را می توان به عنوان دو گزینه نشان دهنده این مورد در ارتباط آن با تصلب شرایین در نظر گرفت.

آترواسکلروز: مراحل

همانطور که قبلاً شناسایی کردیم، فرآیند پاتولوژیک مربوط به آترواسکلروز در دیواره شریان ها متمرکز می شود. این به نوبه خود منجر به تخریب تدریجی دیواره آسیب دیده می شود. با توجه به درجه آسیب و ویژگی های آن، 3 مرحله آترواسکلروز به ترتیب در تظاهرات آنها تعیین می شود که در زیر آنها را بررسی خواهیم کرد.

• صحنه می کنم. به عنوان بخشی از تجلی آن لکه های چربی تشکیل می شود. این به معنی اشباع دیواره شریان ها با مولکول های چربی است، محلی سازی اشباع در این مورد فقط در بخش های محدود دیواره ها ذکر می شود. این نواحی به صورت نوارهای زرد رنگ متمرکز در تمام طول شریان آسیب دیده ظاهر می شوند. ویژگی های این مرحله با این واقعیت مشخص می شود که علائم آترواسکلروز به خودی خود ظاهر نمی شود و به طور کلی هیچ اختلال خاصی وجود ندارد که به دلیل آن می توان ارتباط نقض گردش خون در رگ های خونی را تعیین کرد. . تسریع در تشکیل لکه های لیپیدی می تواند به دلیل تأثیر عوامل قابل اصلاح که در بالا در قالب چاقی، فشار خون شریانی و دیابت مورد بحث قرار گرفت رخ دهد.
• مرحله دوم این مرحله همچنین به عنوان مرحله لیپواسکلروز تعریف می شود که با پیشرفت آترواسکلروز به مرحله ای که در آن التهاب لکه های چربی رخ می دهد که منجر به تجمع سلول های سیستم ایمنی در حفره های آنها می شود، تعریف می شود. به ویژه، آنها سعی می کنند دیواره شریان را از چربی هایی که زمان رسوب روی آن را داشته اند پاک کنند (در برخی موارد، اینها ممکن است میکروب باشند). در پس زمینه یک فرآیند التهابی طولانی مدت، چربی های رسوب شده روی دیواره شریان شروع به تجزیه می کنند و در همان زمان، جوانه زدن بافت های همبند در آن رخ می دهد. منجر به تشکیل پلاک فیبریکه این مرحله را تعیین می کند. سطح چنین پلاکی نسبت به سطح داخلی رگ آسیب دیده در موقعیتی تا حدی مرتفع است که به همین دلیل مجرای آن باریک می شود و گردش خون نیز مختل می شود.
• مرحله III. این مرحله آخرین مرحله در توسعه آترواسکلروز است که با آن مشخص می شود توسعه تعدادی از عوارضارتباط مستقیم با ایجاد پلاک فیبری دارد. علاوه بر این، از این مرحله از بیماری است که علائم آن شروع می شود. این مرحله به عنوان مرحله آتروکلسینوز تعریف می شود. پیشرفت تغییر شکل پلاک در این مرحله با تراکم مربوط به آن و همچنین رسوب نمک های کلسیم در آن تعیین می شود. ماهیت تظاهرات پلاک آترواسکلروتیک می تواند ثبات و رشد تدریجی آن را تعیین کند، به همین دلیل به تغییر شکل مجرای شریان و باریک شدن آن ادامه می دهد. در مقابل پس زمینه این گزینه آخر، به نوبه خود، ایجاد یک شکل پیشرونده یک اختلال مزمن در خون رسانی اندامی که از شریان آسیب دیده تغذیه می کند تحریک می شود. این همچنین باعث ایجاد خطر قابل توجهی برای ایجاد انسداد (شکل حاد انسداد) می شود که در آن مجرای رگ یا توسط یک ترومبوز یا توسط عنصری از پوسیدگی پلاک مسدود می شود و در نتیجه اندام خونرسان یا اندام در برابر این پس زمینه دچار نوع دیگری از ضایعه می شود - به شکل تشکیل محل نکروز (انفارکتوس) یا گانگرن.

آترواسکلروز: علائم

آئورت (شکم و قفسه سینه)، مزانتریک، کرونری و کلیوی و همچنین شریان های مغز و اندام تحتانی عمدتاً تحت تأثیر آترواسکلروز قرار می گیرند.

به عنوان بخشی از توسعه بیماری، دوره بدون علامت (یا پیش بالینی) و دوره بالینی آن متمایز می شود. دوره بدون علامت با افزایش محتوای بتا لیپوپروتئین در خون یا افزایش محتوای کلسترول در آن همراه است، در حالی که همانطور که از تعریف این دوره می توان فهمید، هیچ علامتی وجود ندارد.

در مورد دوره تظاهرات بالینی، زمانی که مجرای شریانی 50٪ یا بیشتر باریک شود، مرتبط هستند. این به نوبه خود، ارتباط سه مرحله اصلی دوره را تعیین می کند: مرحله ایسکمیک، مرحله ترومبونکروز و مرحله فیبری.

مرحله ایسکمیکبا این واقعیت مشخص می شود که با آن جریان خون به یک اندام خاص مختل می شود. به عنوان مثال می توان تصویری از روند این مرحله را برجسته کرد که در آن ایسکمی میوکارد در پس زمینه آترواسکلروز عروق کرونر به شکل آنژین صدری ظاهر می شود. مرحله ترومبونکروزبا اضافه شدن ترومبوز شریان هایی که دستخوش تغییرات شده اند مشخص می شود. آترواسکلروز عروق کرونر در این مورد می تواند در سیر خود به عوارضی به شکل انفارکتوس میوکارد برسد. و در نهایت مرحله فیبری،که مشخصه آن تکثیر بافت همبند است که در اندام هایی که به طور ناکارآمد تامین می شوند رخ می دهد. باز هم، هنگام در نظر گرفتن آترواسکلروز عروق کرونر در این مرحله، می توان انتقال به توسعه چنین آسیب شناسی مانند کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک را تشخیص داد.

در مورد تظاهرات خاص آترواسکلروز، علائم آن بر اساس نوع شریان که تحت تأثیر قرار گرفته است تعیین می شود. در زیر انواع اصلی دوره این بیماری را در نظر می گیریم.

آترواسکلروز آئورت: علائم

آترواسکلروز آئورت شایع ترین نوع تظاهرات آترواسکلروز است، به ترتیب در اکثر بیماران آشکار می شود. آترواسکلروز می تواند قسمت های مختلف آن را تحت تأثیر قرار دهد که بر اساس آن علائم بیماری و پیش آگهی آن مشخص می شود.

همانطور که احتمالا می دانید، آئورت بزرگترین رگ خونی در بدن ما است. از قلب (بطن چپ) شروع می شود، سپس شاخه می شود، بنابراین رگ های کوچک زیادی را تشکیل می دهد که به بافت ها و اندام های بدن ما گسترش می یابد. آئورت از دو بخش اصلی تشکیل شده است که از نظر آناتومیک در نواحی متفاوتی قرار دارند. آئورت شکمی و سینه ای به عنوان بخش هایی عمل می کنند.

آئورت قفسه سینه در آئورت محل اولیه است که به دلیل آن خون رسانی به قسمت فوقانی بدن ما تامین می شود، به ترتیب این اندام های خود قفسه سینه، گردن، سر و اندام فوقانی هستند. در مورد آئورت شکمی، محل نهایی است و خون رسانی از طریق آن برای اندام های شکمی تامین می شود. به نوبه خود، بخش نهایی آن به دو شاخه اصلی تقسیم می شود که شریان های ایلیاک چپ و راست هستند که از طریق آنها خون به اندام تحتانی و به اندام های لگنی جریان می یابد.

در آترواسکلروز آئورت، ضایعه ای که مربوط به این بیماری است، یا کل آئورت را در طول آن یا نواحی جداگانه آن را می پوشاند. علائم در این مورد نیز بسته به اینکه فرآیند پاتولوژیک دقیقاً در کجا قرار دارد و تغییراتی که در دیواره های آئورت تحت تأثیر آن ایجاد شده است مشخص می شود.

آنوریسم آئورت خطرناک ترین عارضه ناشی از آترواسکلروز آئورت است. با آنوریسم آئورت، بخش خاصی از شریان منبسط می شود که با نازک شدن دیواره عروق و افزایش خطر پارگی شریان همراه است که به نوبه خود می تواند منجر به خونریزی تهدید کننده زندگی شود.

آترواسکلروز آئورت قفسه سینه: علائم

برای مدت طولانی، هیچ علامتی وجود ندارد. اغلب، آترواسکلروز این بخش همراه با اشکالی از بیماری مانند آترواسکلروز عروق کرونر قلب (به عنوان مثال عروق کرونر)، و همچنین آترواسکلروز عروق مغزی ایجاد می شود.

تظاهرات علائم عمدتاً در سن 60-70 سالگی مشاهده می شود که با آسیب قابل توجهی به دیواره های آئورت در این زمان توضیح داده می شود. بیماران از درد سوزشی در ناحیه قفسه سینه شکایت دارند، فشار خون سیستولیک افزایش می یابد، بلع دشوار می شود، سرگیجه مرتبط است.

به عنوان تظاهرات کمتر خاص علائم، پیری زودرس را می توان ذکر کرد که با ظاهر اولیه موهای خاکستری ترکیب می شود. در همان زمان، رشد موی زیادی در ناحیه گوش وجود دارد، یک نوار نور مشخص در امتداد لبه بیرونی عنبیه ظاهر می‌شود و ون روی پوست صورت ظاهر می‌شود.

آترواسکلروز آئورت شکمی: علائم

این شکل از بیماری تقریبا در نیمی از موارد همه انواع احتمالی تظاهرات آن تشخیص داده می شود. مشابه شکل قبلی، برای مدت طولانی ممکن است اصلاً خود را نشان ندهد.

آترواسکلروز ناحیه مورد بررسی به عنوان دلیلی برای ایجاد چنین آسیب شناسی در بیمارانی مانند بیماری ایسکمیک شکمی عمل می کند. این بیماری، مشابه بیماری عروق کرونر (IHD)، با این واقعیت مشخص می شود که منجر به اختلال در جریان خون در پس زمینه آترواسکلروز عروق می شود، که به ویژه برای اندام هایی که این عروق تغذیه می کنند، مرتبط است.

علائم مرتبط با ضایعه آئورت شکمی می تواند خود را در موارد زیر نشان دهد:

• معده درد.چنین دردهایی پس از غذا خوردن رخ می دهد، ماهیت تظاهرات حمله ای، دردناک است. به عنوان یک قاعده، آنها خیلی شدید نیستند، محلی سازی واضحی ندارند. چنین دردهایی در عرض چند ساعت خود به خود ناپدید می شوند.
• اختلالات گوارشی.به ویژه، شکایت از نفخ، ظاهر یبوست و اسهال (تغییر شرایط) و کاهش اشتها مرتبط است.
• کاهش وزن.این علامت پیشرونده است که ناشی از شکل پایدار سوء هاضمه است.
• فشار خون شریانی (فشار خون بالا)، نارسایی کلیه.افزایش فشار خون به این دلیل است که خون رسانی به کلیه ها در معرض نقض است. در مورد نارسایی کلیه، به این دلیل ایجاد می شود که به تدریج بافت های طبیعی آنها با بافت های همبند جایگزین می شوند. این به نوبه خود نکروز تدریجی آنها را در پس زمینه کمبود خون تعیین می کند.
• ترومبوز شریان های احشایی.این عارضه در آترواسکلروز قسمت مورد نظر آئورت کشنده است و به مراقبت های پزشکی تخصصی فوری نیاز دارد. با نکروز عروق، که به دلیل آن تامین خون به روده تضمین می شود، حلقه های آن مرده می شوند، که منجر به التهاب گسترده اندام های متمرکز در حفره شکمی و در صفاق می شود (که پریتونیت را تعیین می کند). علائم این بیماری شامل درد شدید است که با مصرف داروهای ضد اسپاسم و مسکن از بین نمی رود. علاوه بر این، بدتر شدن ناگهانی در رفاه عمومی به زودی به درد می پیوندد.

آترواسکلروز عروق مغزی: علائم

این شکل از آترواسکلروز کمتر رایج نیست؛ در این حالت عروق داخل جمجمه و خارج جمجمه ای که مغز را تغذیه می کنند تحت تأثیر قرار می گیرند. شدت علائم بر اساس میزان آسیب این عروق تعیین می شود. به دلیل آترواسکلروز عروق مغزی، فعالیت سیستم عصبی به تدریج مهار می شود، اختلالات روانی یا سکته مغزی ممکن است ایجاد شود.

اولین تظاهرات علائم این شکل از آترواسکلروز در سن 60-65 سالگی بیماران تشخیص داده می شود، در حالی که تفسیر آنها در بیشتر موارد فقط به تظاهرات علائم پیری کاهش می یابد. با این حال، این باور تنها تا حدی درست است. پیری به خودی خود یک فرآیند فیزیولوژیکی برگشت ناپذیر است، در حالی که آترواسکلروز به عنوان یک نوع بیماری خاص عمل می کند که سیر آن تا زمانی که به حدود خاصی برسد، امکان درمان و همچنین اجرای اقدامات پیشگیرانه خاصی را در برابر آن تعیین می کند.

حالا بیایید سراغ علائم برویم. تظاهرات اولیه آترواسکلروز این شکل حملات اپیزودیک "حمله ایسکمیک" است که در آن علائم عصبی نسبتاً پایدار ظاهر می شود. این به ویژه شامل نقض حساسیت است که می تواند خود را در کاهش آن در یک طرف بدن یا از دست دادن کامل نشان دهد. همچنین اختلالات حرکتی به شکل پارزی (از دست دادن جزئی قدرت عضلانی) و فلج وجود دارد. علاوه بر این، ممکن است اختلالات شنوایی، بینایی و گفتار نیز وجود داشته باشد. در عین حال، علائم ذکر شده در یک دوره زمانی کوتاه خود را نشان می دهد و پس از آن ناپدید می شود.

با یک شکل مشخص از تظاهرات آترواسکلروز عروق مغزی، سکته مغزی اغلب ایجاد می شود که در آن نکروز ناحیه خاصی از بافت مغز وجود دارد. این وضعیت با تظاهرات مداوم علائمی که قبلاً در نظر گرفته‌ایم (از دست دادن حساسیت، فلج، از دست دادن تکلم) مشخص می‌شود، تا حدودی قابل درمان است.

به عنوان سایر تظاهرات علائم آترواسکلروز این شکل، می توان به اختلال در فعالیت عصبی بالاتر در یک شکل یا دیگری اشاره کرد (به ویژه، این امر در مورد توانایی های فکری و حافظه صدق می کند)، تغییرات در شخصیت (حجاب، دمدمی مزاجی و غیره) ، اختلالات خواب، ایجاد حالات افسردگی.

عدم درمان کافی می تواند منجر به زوال عقل (زوال عقل پیری) شود. این به نوبه خود یک تظاهرات شدید و متأسفانه غیرقابل برگشت کاهش عملکردهای بالاتر ذاتی مغز است.

سکته مغزی بزرگترین خطر این بیماری است. این وضعیت اساساً وضعیتی شبیه به انفارکتوس میوکارد است، وضعیتی که در آن نکروز بافتی رخ می دهد. این وضعیت با افزایش مرگ و میر و همچنین ناتوانی مکرر بیماران همراه است.

لازم به ذکر است که در برخی موارد، تمایز علائم نشان دهنده آترواسکلروز شریان های مغز می تواند بسیار دشوار باشد، به عنوان مثال، از علائمی که خود را در انسفالوپاتی فشار خون بالا نشان می دهد یا از اختلالات واقعی خون رسانی مغزی به دلیل ایجاد ستون فقرات. بیماری های در مقیاس دژنراتیو (به عنوان مثال، پوکی استخوان). در واقعیت، اغلب اتفاق می‌افتد که در بیماران گروه سنی سالخورده، بسیاری از بیماری‌هایی که ممکن است با تصلب شرایین اشتباه گرفته شوند، مرتبط هستند، زیرا تشخیص این بیماری نیاز به یک رویکرد یکپارچه برای این فرآیند را تعیین می‌کند.

آترواسکلروز عروق اندام تحتانی: علائم

مشابه اشکالی که قبلاً در نظر گرفتیم، آترواسکلروز اندام تحتانی (آترواسکلروز انسدادی) برای مدت طولانی خود را نشان نمی دهد و این تا زمانی ادامه می یابد که گردش خون از طریق رگ ها در زمینه بیماری مورد نظر ما به طور جدی مختل شود.

به عنوان یک علامت کلاسیک، می توان گفت، در این مورد، دردهایی که هنگام راه رفتن در عضلات اندام تحتانی ایجاد می شود در نظر گرفته می شود. این علامت تعریفی مطابق با تظاهرات آن دارد - "لنگش متناوب" (که با توقف های دوره ای در حین راه رفتن به دلیل دردی که برای کاهش شدت آنها رخ می دهد توضیح داده می شود). درد در این مورد به دلیل کمبود اکسیژن در عضلات در حال کار رخ می دهد که به نوبه خود به دلیل ویژگی های خود آترواسکلروز رخ می دهد.

شایان ذکر است که نارسایی شریانی که با این شکل از آترواسکلروز رخ می دهد نه تنها بر عملکردهای مشخصه پاها تأثیر منفی می گذارد، بلکه به عنوان عامل ایجاد اختلالات تروفیک نیز عمل می کند که در آن تغذیه اندام تحتانی در معرض نقض قرار می گیرد. به خصوص. اختلالات تروفیک می تواند خود را در ریزش مو و تغییرات پوستی (نازک شدن، رنگ پریدگی) نشان دهد. ناخن ها مستعد تغییر شکل هستند، شکننده می شوند. در موارد شدید، آترواسکلروز پاها نه تنها با آتروفی عضلانی، بلکه با تشکیل زخم های تروفیک در ترکیب با گانگرن همراه است.

نارسایی شریانی پاها مطابق با اختلالاتی که چهار مرحله اصلی آن را تعیین می کند خود را نشان می دهد.

• صحنه می کنم . در این مورد، درد در پاها تنها در ترکیب با فعالیت فیزیکی قابل توجه ظاهر می شود (به عنوان مثال، می تواند راه رفتن برای مسافت های طولانی (از یک کیلومتر یا بیشتر) باشد).
• مرحله دوم . در این حالت، فاصله محدود کننده برای بروز درد کاهش می یابد، به میزان بیش از 200 متر، پس از غلبه بر آن، بر این اساس، درد ظاهر می شود.
• مرحله III . در اینجا، درد در هنگام راه رفتن در فاصله بیش از 25 متر یا حتی در حالت استراحت رخ می دهد.
• مرحله IV . در این مرحله، زخم های تروفیک در بیماران ایجاد می شود، قانقاریا در اندام تحتانی ایجاد می شود.

به عنوان یکی دیگر از علائم مربوط به تظاهرات آترواسکلروز، ناپدید شدن نبض، که در ناحیه شریان های اندام تحتانی ذکر شده است (این ممکن است ناحیه پشت مچ پا داخلی، ناحیه حفره پوپلیتئال یا ناحیه ران)، در نظر گرفته می شود.

ترومبوز شریان های ایلیاک و قسمت انتهایی آئورت شکمی باعث ایجاد سندرم لریش می شود.

سندرم Leriche با نقض گردش خون همراه است که مربوط به شریان های اندام تحتانی و همچنین برای اندام های متمرکز در ناحیه لگن است. اغلب، این سندرم در پس زمینه آترواسکلروز آئورت ایجاد می شود. تظاهرات این آسیب شناسی مشابه مواردی است که با آترواسکلروز عروق پاها رخ می دهد.

علاوه بر این، ناتوانی جنسی ممکن است ایجاد شود، که، همانطور که می دانید، برای مردان مرتبط است. آترواسکلروز از بین برنده عروق اندام تحتانی می تواند به عنوان یک نوع جدی از اختلالات تغذیه ای عمل کند که مستقیماً بر اندام ها (پاها) تأثیر می گذارد که همچنین می تواند منجر به ایجاد قانقاریا و در نهایت از دست دادن یکی از آنها شود. بر این اساس، هر علامت هشدار دهنده می تواند دلیلی برای تماس با متخصص باشد.

آترواسکلروز عروق کرونر قلب: علائم

این شکل از بیماری به عنوان عامل اصلی ایجاد بیماری عروق کرونر قلب در بیماران عمل می کند که به نوبه خود در پس زمینه اختلال در خون رسانی به عضله قلب ایجاد می شود. انفارکتوس میوکارد و آنژین صدری پاتولوژی هایی هستند که مستقیماً به میزان پیشرفت آترواسکلروز که بر عروق قلب تأثیر می گذارد بستگی دارد. بنابراین، با انسداد جزئی، بیماری عروق کرونر (با درجات مختلف از شدت تظاهرات خود) ایجاد می شود، و با انسداد کامل، انفارکتوس میوکارد ایجاد می شود.

با تمرکز بر ویژگی های آسیب شناسی مورد علاقه ما، که آترواسکلروز عروق کرونر قلب است، ویژگی های خون رسانی به قلب را برجسته می کنیم. این به ویژه توسط دو شریان کرونری که از آئورت دنبال می شوند تأمین می شود. با هر تخلفی که در جریان گردش خون از طریق عروق کرونر (کرونری) رخ می دهد، به ترتیب کار عضله قلب نیز مختل می شود. این به نوبه خود می تواند منجر به حمله قلبی شود.

بیشتر اوقات، گردش خون در پس زمینه آترواسکلروز عروق کرونر مختل می شود. در این مورد، این آسیب شناسی با روند تشکیل پلاک های متراکم همراه است، به همین دلیل تغییر شکل و تخریب دیواره شریان به تدریج در حالی که مجرای آن باریک می شود (تصویر معمولی از سیر آترواسکلروز) رخ می دهد. علائم آترواسکلروز عروق کرونر مربوط به آن دسته از علائمی است که در بیماری عروق کرونر ظاهر می شود، اما علت اصلی در هر صورت دقیقا آترواسکلروز است.

تظاهرات اصلی علائم، به ترتیب، در این مورد، ایجاد آنژین صدری و بیماری عروق کرونر، قلب و عروق و انفارکتوس میوکارد به عنوان عوارض آترواسکلروز عروق قلب عمل می کنند. حمله آنژین صدری، که به شکل آترواسکلروز مورد بررسی ظاهر می شود، با تظاهرات علائم زیر مشخص می شود:

• ظاهر سوزش، درد فشاری در قفسه سینه؛ گسترش چنین درد به شانه چپ و به پشت؛ وقوع - در صورت موقعیت های استرس زا یا در حین فعالیت بدنی؛
• تنگی نفس (احساس کمبود هوا وجود دارد، معمولاً با حمله درد که در بالا نشان داده شده است همراه است؛ در برخی موارد، در حالت نشسته لازم است، زیرا بیمار هنگام دراز کشیدن به سادگی شروع به خفگی می کند).
• به عنوان یک گزینه ممکن برای تکمیل تصویر حمله، بروز علائمی مانند سردرد، حالت تهوع، استفراغ و سرگیجه در نظر گرفته می شود.

درمان حمله آنژین با مصرف نیتروگلیسیرین به بیماران ارائه می شود، علاوه بر این، این داروی خاص در بررسی تسکین اورژانسی یک حمله اصلی است.

با یک عارضه در فرم انفارکتوس میوکاردبیماران دچار درد شدید می شوند که یادآور دردهایی است که با آنژین صدری رخ می دهد. تفاوت این است که استفاده از نیتروگلیسیرین اثر مربوطه را تعیین نمی کند. به عنوان تظاهرات مکمل علائم، تنگی نفس شدید ذکر شده است، بیمار ممکن است هوشیاری خود را از دست بدهد. تظاهرات نارسایی قلبی با وضوح خاص خود مشخص می شود.

اگر عارضه ای مانند کاردیواسکلروز، سپس نارسایی قلبی با آن به صورت تدریجی خود را نشان می دهد که با کاهش فعالیت بدنی همراه با تنگی نفس و بروز تورم همراه است.

تعیین علائم خاص مربوط به آترواسکلروز عروق کرونر فقط با استفاده از تکنیک های تشخیصی خاص انجام می شود.

آترواسکلروز عروق مزانتریک: علائم

این شکل از آترواسکلروز عمدتاً از سمت بالای شکم ظاهر می شود. زمان تظاهر علائم که اولاً بروز درد است، عمدتاً در ساعات پایانی به ویژه بعد از شام رخ می دهد. مدت زمان تظاهر درد می تواند از چند دقیقه تا یک ساعت باشد. به عنوان تظاهرات همزمان علائم، نفخ و آروغ نیز ممکن است مشاهده شود و یبوست نیز ممکن است رخ دهد. درد در آترواسکلروز، در مقایسه با سندرم درد مرتبط با بیماری زخم معده، تظاهر چندان طولانی ندارد.

علائم اصلی مرتبط با آترواسکلروز در این شکل شامل تظاهرات زیر است:

• نفخ
• تظاهرات متوسط ​​درد که با بررسی شکم مشخص می شود.
• تنش خفیف عضلانی در دیواره قدامی شکم؛
• تضعیف پریستالسیس یا عدم وجود کامل آن.

تظاهرات ذکر شده به عنوان وضعیتی به عنوان "آنژین صدری" تعریف می شود. این به دلیل اختلاف بین حجم خون مورد نیاز برای تامین خون اندام های دستگاه گوارش و حجم واقعی ایجاد می شود که همانطور که می توان فهمید برای این کار کافی نیست.

به عنوان یکی از عوارض این شکل از آترواسکلروز، ترومبوز ایجاد شده در عروق مزانتریک را می توان ذکر کرد. به عنوان یک قاعده، به طور ناگهانی ظاهر می شود، همراه با علائم همزمان زیر:

• درد مداوم از طبیعت سرگردان یا منتشر که در شکم رخ می دهد.
• درد در ناحیه ناف؛
• حالت تهوع، استفراغ مکرر (با مخلوط صفرا، خون نیز ممکن است وجود داشته باشد، که در این مورد در مدفوع مشاهده می شود).
• یبوست، نفخ (گاز).

اغلب، ترومبوز عروق مزانتریک با ایجاد گانگرن روده پایان می یابد، که به نوبه خود با علائم شدید پریتونیت همراه است.

آترواسکلروز شریان های کلیوی: علائم

این شکل از آترواسکلروز باعث ایجاد یک شکل پایدار ایسکمی می شود که به نوبه خود به عنوان عاملی عمل می کند که باعث ایجاد یک شکل مداوم بالا از فشار خون شریانی می شود.

برخی از موارد سیر آترواسکلروز شریان های کلیوی با عدم وجود علائم همراه است. در همین حال، بیشتر اوقات تصویر بیماری به شکل ایجاد پلاک های آترواسکلروتیک با باریک شدن همزمان لومن شریان کلیوی ظاهر می شود که در برابر آن شکل ثانویه فشار خون شریانی ایجاد می شود.

اگر تنها یکی از شریان‌های کلیوی تحت تأثیر قرار گرفته باشد، می‌توان از پیشرفت آهسته این بیماری صحبت کرد؛ در این حالت، فشار خون بالا به تظاهرات پیشرفته علائم تبدیل می‌شود. اگر گسترش روند هر دو شریان را به طور همزمان تحت تأثیر قرار دهد، این به نوبه خود باعث ایجاد بیماری بر اساس نوعی که در آن فشار خون شریانی بدخیم است، با پیشرفت سریع و وخامت جدی در وضعیت عمومی بیمار مشخص می شود. .

علائم همراه ممکن است شامل درد شکم و درد در ناحیه کمر باشد. مدت زمان احساس درد به روش های مختلف ظاهر می شود، در برخی موارد حدود چند ساعت است، در برخی دیگر - حدود چند روز. حالت تهوع و استفراغ نیز ممکن است رخ دهد.

تشخیص

تشخیص اولیه آترواسکلروز توسط یک درمانگر به عنوان بخشی از معاینه استاندارد سالانه بیمار در این ناحیه انجام می شود. برای انجام این کار، فشار اندازه گیری می شود، عوامل خطری که در ایجاد آترواسکلروز نقش دارند شناسایی می شوند و شاخص توده بدن اندازه گیری می شود.

به عنوان یک معیار شفاف سازی، می توان از روش های تحقیق زیر استفاده کرد:

• ECG (اکوکاردیوگرافی) همراه با سونوگرافی آئورت و قلب، و همچنین با تست های استرس خاص.
• روش های تحقیق تهاجمی (آنژیوگرافی عروق کرونر، آنژیوگرافی، سونوگرافی داخل عروقی).
• اسکن دوبلکس، اسکن تریپلکس (جریان خون از طریق تصویربرداری اولتراسوند از عروق خونی موضوع تحقیق است).
• MRI (تصویربرداری رزونانس مغناطیسی)، که از طریق آن تجسم پلاک‌های آترواسکلروتیک و دیواره‌های شریانی انجام می‌شود.

رفتار

درمان آترواسکلروز بر اساس تعدادی از اصول زیر است:

• تأثیر بر عوامل عفونی؛
• اجرای اقدامات جایگزین درمانی (برای زنان در دوران یائسگی مهم است).
• افزایش دفع کلسترول و متابولیت های آن از بدن؛
• محدود کردن دریافت کلسترول در بدن، کاهش سنتز کلسترول توسط سلول ها.

در برابر این پس زمینه، سبک زندگی منوط به تنظیم است، رژیم غذایی نیز تجویز می شود، که در آن، همانطور که می توانید درک کنید، محصولات حاوی کلسترول در معرض حداکثر حذف هستند.

در مورد درمان دارویی، بر اساس مصرف انواع داروهای زیر است:

• اسید نیکوتینیک در ترکیب با مشتقات آن (امکان کاهش کلسترول و تری گلیسیرید در خون و همچنین افزایش محتوای لیپوپروتئین ها با افزایش تراکم ناشی از آنها را فراهم می کند).
• فیبرات ها (داروهای این گروه باعث کاهش سنتز چربی های خود توسط بدن می شوند).
• استاتین ها (با تأثیرگذاری بر فرآیندهای تولید آنها توسط بدن، توانایی کاهش کلسترول را به مؤثرترین روش ارائه می دهند).
• جداکننده ها (باعث اتصال و دفع اسیدهای صفراوی از روده و در عین حال کاهش کلسترول و چربی در سلول ها).

آترواسکلروز ممکن است در برخی موارد نیاز به درمان جراحی داشته باشد که در صورت تهدید جدی یا ایجاد شکل حاد انسداد توسط ترومبوز یا پلاک شریان مهم است. برای این کار می توان اندارترکتومی (جراحی باز روی شریان) یا جراحی اندوواسکولار (اتساع شریان، نصب در ناحیه تنگ شدن استنت که مانعی برای انسداد بعدی ایجاد می شود) انجام داد. شکل واضح آترواسکلروز با آسیب به عروق قلب، که ممکن است در برابر آن انفارکتوس میوکارد ایجاد شود، نیاز به پیوند عروق کرونر دارد.

Yandex.Zen

التهاب ریه ها (رسماً ذات الریه) یک فرآیند التهابی در یک یا هر دو اندام تنفسی است که معمولاً ماهیت عفونی دارد و توسط ویروس ها، باکتری ها و قارچ های مختلف ایجاد می شود. در زمان های قدیم، این بیماری یکی از خطرناک ترین ها در نظر گرفته می شد، و اگرچه درمان های مدرن به شما امکان می دهد به سرعت و بدون عواقب از شر عفونت خلاص شوید، اما این بیماری ارتباط خود را از دست نداده است. طبق آمار رسمی، در کشور ما سالانه حدود یک میلیون نفر به هر شکلی به ذات الریه مبتلا می شوند.

آترواسکلروز ICD کد 10 I70. این نام به خوبی "در بین مردم" شناخته شده است، اما تعداد کمی از مردم به عواقب آن فکر می کنند. این نام از واژه یونانی ἀθέρος - "کاه، غلاف" و σκληρός - "سخت، متراکم" تشکیل شده است. به دلایل مختلف، در انتیما رگ ها، کلسترول به شکل دوغاب نسبتاً متراکم (پلاک) رسوب می کند.

در نتیجه، مجرای رگ با قطع جریان خون تا انسداد کامل (محو) باریک می شود. یک آسیب شناسی مشابه در علائم وجود دارد - تصلب شرایین منکبرگ، با این حال، در این مورد، غشای میانی شریان ها آسیب می بیند، که در آن نمک های کلسیم رسوب می کنند، هیچ پلاک کلسترول وجود ندارد و آنوریسم عروقی (نه انسداد) ایجاد می شود.

آترواسکلروز دیواره رگ های خونی را تحت تاثیر قرار می دهد و خاصیت ارتجاعی آنها را کاهش می دهد و مانعی برای حرکت جریان خون ایجاد می کند. در نتیجه، خون رسانی به اندام های داخلی نقض می شود.

مهم.جدا شدن پلاک آترواسکلروتیک برای ایجاد شرایط اضطراری وحشتناک مانند انفارکتوس میوکارد یا سکته خطرناک است.

در حال حاضر، آترواسکلروز عروقی دیگر به عنوان آسیب شناسی سالمندان در نظر گرفته نمی شود. سبک زندگی ناسالم، عدم فعالیت بدنی، سیگار کشیدن، استرس، مصرف بیش از حد غذاهای چرب و الکل منجر به این واقعیت می شود که تصلب شرایین می تواند در سن 30-35 سالگی ایجاد شود.

آترواسکلروز یک آسیب شناسی مزمن عروقی است که به دلیل عدم تعادل در متابولیسم چربی ها و پروتئین ها در بدن ظاهر می شود و با تجمع لیپیدها و به دنبال آن رشد رشته های بافت همبند در دیواره عروقی همراه است.

پیشرفت آترواسکلروز با نقض ویژگی های الاستیک رگ، تغییر شکل آن، باریک شدن لومن و در نتیجه نقض باز بودن جریان خون همراه است.

توجهموذی بودن اصلی این بیماری این است که اولین مراحل آترواسکلروز عروقی بدون علامت است و یک تصویر بالینی واضح تنها پس از وقوع تغییرات غیرقابل برگشت در عروق و اختلالات قابل توجه در خون رسانی به اندام ها ایجاد می شود.

همچنین لازم به ذکر است که بسیاری از بیماران به اولین علائم غیراختصاصی تصلب شرایین و ایسکمی توجه نمی کنند، مانند:

• کاهش عملکرد
• خستگی مزمن،
• سرگیجه،
• اختلال حافظه،
• تنگی نفس
• آریتمی های قلبی،
• تاکی کاردی و غیره

بیشتر علائم به عواقب کار سخت و کم خوابی نسبت داده می شود.

بیشتر اوقات، بیماران برای اولین بار تنها پس از اینکه علائم بیماری ناشی از تصلب شرایین عروقی شروع به پیچیدگی قابل توجهی در زندگی آنها کرد (ناتوانی در بالا رفتن از پله ها بدون تنگی نفس شدید، تاکی کاردی و احساس بیماری برای اولین بار به پزشک مراجعه می کنند. کمبود هوا در حالت استراحت، ناتوانی در حرکت مستقل به دلیل درد در پاها و غیره).

برای مرجع.در برخی موارد، بیماران پس از حمله حاد آنژین صدری، حمله قلبی، حمله ایسکمیک گذرا (ایسکمی گذرا مغزی) متوجه می شوند که تصلب شرایین شدید دارند.

ایسکمی مزمن مغزی می تواند منجر به وزوز گوش، کاهش قابل توجه حافظه، تغییرات ذهنی، اختلال در راه رفتن و هماهنگی و غیره شود. این مجموعه علائم اغلب توسط افراد مسن نادیده گرفته می شود و تظاهرات ایسکمی مغزی را به دلیل آترواسکلروز عروق به تغییرات پیری نادیده می گیرند.

علل آترواسکلروز

برای مرجع.یک نظریه واحد در مورد وقوع آترواسکلروز عروقی در حال حاضر وجود ندارد.

برای تحریک ایجاد پلاک در انتیما عروقی می توان:

• بیماری های خود ایمنی (نفوذ اولیه دیواره عروقی توسط ماکروفاژها و لکوسیت ها رخ می دهد).
• عفونت ها (ویروس ها، باکتری ها و غیره)؛
• نقض سیستم های آنتی اکسیدانی؛
• اختلالات هورمونی (هورمون های گنادوتروپ و آدنوکوتروپیک باعث افزایش سنتز کلسترول می شوند).
• نقص مادرزادی دیواره عروق؛
• عدم تعادل لیپوپروتئین ها و تجمع LDL و VLDL در دیواره رگ های خونی.

برای مرجع.با این حال، همه این عوامل می توانند به عنوان محرک هایی برای ایجاد آترواسکلروز عمل کنند نقش اصلی در پاتوژنز آسیب دیواره عروقی با عدم تعادل چربی باقی می ماند.

عوامل خطر برای ایجاد آترواسکلروز عروق:

عوامل خطر کنترل نشده آترواسکلروز آنهایی هستند که قابل کنترل نیستند. آنها می توانند در ایجاد آترواسکلروز نقش داشته باشند، اما در غیاب عوامل کنترل شده، منجر به ایجاد بیماری نمی شوند.

برای ایجاد آترواسکلروز عروق، ترکیبی از چندین عامل خطر ضروری است.

این بدان معنی است که حتی با وجود استعداد ارثی برای ایجاد آترواسکلروز، می توان از عوارض جدی در موارد زیر جلوگیری کرد:

• داشتن یک سبک زندگی سالم (سطح کافی فعالیت بدنی، ترک سیگار و نوشیدن الکل، رژیم غذایی با افزایش مقدار میوه های تازه، سبزیجات، ماهی بدون چربی و محدود کردن مصرف گوشت های چرب، شیرینی ها و غیره)؛
• به طور منظم به پزشک مراجعه کنید؛
• کنترل شاخص های پروفایل لیپید (، HDL، LDL، VLDL،).
• درمان های تجویز شده را برای پاتولوژی های زمینه ای (دیابت شیرین، فشار خون بالا و غیره) انجام دهید.

حداکثر عوامل خطر

هر یک از این عوامل می تواند منجر به بروز آترواسکلروز و آسیب شناسی CCC شود:

طبقه بندی آترواسکلروز

به این ترتیب، هیچ طبقه بندی آترواسکلروز وجود ندارد. این بیماری را می توان به مراحل و محلی تقسیم کرد.

شایع ترین محل ضایعات آترواسکلروتیک عبارتند از:

• عروق کرونر؛
• آئورت قفسه سینه؛
• عروق گردنی و مغزی (آترواسکلروز مغزی)؛
• عروق کلیه؛
• آئورت شکمی؛
• شریان های پا

آترواسکلروز آئورت قفسه سینه، در اکثریت قریب به اتفاق موارد، با آسیب به عروق کرونر قلب، و آترواسکلروز آئورت شکمی، با ایسکمی اندام تحتانی همراه است.

آترواسکلروز(از یونانی آترا - گریل و اسکلروز - فشردگی) - یک بیماری مزمن که با فشرده شدن، از دست دادن قابلیت ارتجاعی دیواره شریان ها، باریک شدن مجرای آنها و به دنبال آن نقض خون رسانی به اندام ها مشخص می شود. به دلیل نقض متابولیسم لیپیدها در پوشش داخلی رگ ها، مواد چربی مانند رسوب می کنند و به دنبال آن بافت همبند در این مکان ها رشد می کند. این فرآیند می‌تواند منتشر و موضعی باشد (یک پلاک آترواسکلروتیک تشکیل می‌شود) و منجر به محدودیت در تحویل اکسیژن و سایر مواد مغذی ضروری می‌شود (به عنوان مثال، هیپوکسی ایجاد می‌شود یا به عبارت صحیح‌تر، ایسکمی یک اندام یا بافت). معمولاً کل سیستم شریانی بدن تحت تأثیر قرار می گیرد (البته به طور ناهموار).
رسوب مواد چربی مانند با افزایش سن افزایش می یابد. یک پلاک آترواسکلروتیک به تدریج تشکیل می شود، با گذشت زمان، کلسیفیکاسیون در برخی از نقاط پلاک ایجاد می شود، زخم ها ظاهر می شوند، لخته های خون به هم می پیوندند، جریان خون دشوار می شود.
در عضوی که در نتیجه آترواسکلروز کمبود خون را تجربه می کند، اختلالاتی رخ می دهد که تصویر بالینی بیماری را تعیین می کند.
عوامل خطر آترواسکلروز
در بروز آترواسکلروز، هیچ علت مشخصی وجود ندارد. علت و پاتوژنز آترواسکلروز به طور کامل شناخته نشده است. عوامل متعددی وجود دارد که خطر ابتلا به این بیماری را افزایش می دهد.
عوامل خطر عبارتند از:
- سطوح بالای کلسترول تام و کلسترول HDL در خون.
- فشار خون شریانی؛
- دیابت؛
- چاقی؛
- سیگار کشیدن؛
- وراثت؛
- سن مسن؛
- جنس مرد.
عوامل خطر اصلی شامل دیس لیپوپروتئینمی، فشار خون شریانی و سیگار کشیدن است.
عوامل خطر آترواسکلروز به دو گروه تقسیم می شوند: غیر قابل تغییر - سن، جنسیت، استعداد خانوادگی. قابل اصلاح - فشار خون شریانی، سیگار کشیدن، عدم فعالیت بدنی، اضافه وزن، تغذیه با مقدار بیش از حد چربی حیوانی و غیره.
عامل خطر اصلی سطح بالای کلسترول و LDL در خون در نظر گرفته می شود.
اضافه بار خون با کلسترول منجر به ایجاد آترواسکلروز می شود که در آزمایشات حیوانی تأیید شده است. در یک مطالعه بیوشیمیایی، محتوای افزایش یافته مواد چربی مانند - کلسترول، تری گلیسیرید، اسیدهای چرب اشباع شده - در سرم خون یافت می شود. آزمایشات روی حیوانات نیز پیشرفت معکوس آترواسکلروز را با افزایش فعالیت بدنی و گرسنگی ثابت کرد.
آترواسکلروز همراه ثابت سالمندان است، اما ممکن است در جوانان نیز رخ دهد. پلاک های آترواسکلروتیک در عروق نیز در نوزادان یافت شد.
توسعه آترواسکلروز در افراد مسن با خاموش شدن تدریجی پیوند غدد درون ریز (نقش محافظتی استروژن در زنان)، سبک زندگی بی تحرک، همراه با رژیم غذایی پر کالری تسهیل می شود.
عوامل مستعد کننده نیز فشار بیش از حد عصبی، اختلالات متابولیک مختلف - چاقی، نقرس، الکلیسم مزمن (تغییر تنظیم عصبی فرآیندهای گردش خون) و غیره است.

آترواسکلروز و فشار خون شریانی

اعتقاد بر این است که این دو بیماری ارتباط نزدیکی با هم دارند و بیهوده نیست که می گویند آترواسکلروز به دنبال فشار خون بالا می آید، مانند سایه ای که فرد را دنبال می کند. هنگامی که فشار خون بالا برای مدت طولانی ادامه یابد، آترواسکلروز معمولاً ایجاد می شود و شکی نیست که فشار خون بالا عاملی است که در ایجاد آن نقش دارد. این را نیز N.N. آنیچکوف، آسیب شناس معروف، آکادمی آکادمی علوم پزشکی روسیه. وازواسپاسم مکرر باعث تسریع رسوب مواد چربی مانند در انتیما رگ می شود.
اگر در مورد رابطه فشار خون و تصلب شرایین صحبت کنیم، این دو بیماری آنقدر به هم نزدیک هستند که تعدادی از پزشکان داخلی و خارجی معتقدند که از نظر بیماری زایی و علت شناسی با یکدیگر مرتبط هستند.
یکی از بنیانگذاران قلب و عروق در روسیه، آکادمیک A.L. Myasnikov حتی معتقد بود که شاید این همان بیماری است که در جهات مختلف ایجاد می شود: در برخی بیماران در جهت اختلالات وازوموتور (فشار خون بالا) و در برخی دیگر در جهت اختلالات متابولیک (آترواسکلروز).

شیوع و اپیدمیولوژی آترواسکلروز

آترواسکلروز مدرن شایع ترین بیماری است. بر اثر آن و پیامدهای آن، مردم 2 برابر بیشتر از سرطان و 10 برابر بیشتر از تمام فجایع جهانی می میرند.

تظاهرات بالینی آترواسکلروز

1. آترواسکلروز عروق کرونر با بیماری عروق کرونر، حملات آنژین آشکار می شود. پارگی پلاک آترواسکلروتیک و ترومبوز عروق کرونر علت انفارکتوس میوکارد، مرگ ناگهانی عروق کرونر و آنژین ناپایدار است.
2. آترواسکلروز آئورت قفسه سینه می تواند باعث آئورتالژی شود - درد طولانی فشار یا سوزش در پشت جناغ. با گسترش قابل توجه قوس آئورت یا تشکیل آنوریسم آئورت قفسه سینه، دیسفاژی، گرفتگی صدا (به دلیل فشرده شدن مری، عصب عود کننده) امکان پذیر است. با آترواسکلروز
آئورت، افزایش فشار خون سیستولیک با فشار خون دیاستولیک طبیعی امکان پذیر است.
3. آترواسکلروز آئورت شکمی می تواند باعث درد شکمی شود: اگر محل تقسیم آئورت شکمی به شریان های ایلیاک (انشعاب آئورت) تحت تأثیر قرار گیرد، سندرم لریش (لنگش متناوب، اختلال نعوظ) مشاهده می شود.
4. آترواسکلروز شریان های کلیوی با افزایش فشار خون همراه است - فشار خون رینوواسکولار (علامت دار)، تغییرات در رسوبات ادراری. در سمع روی شریان های کلیوی، سوفل سیستولیک ممکن است.
5. آترواسکلروز عروق اندام تحتانی با لنگش متناوب (درد در پاها هنگام راه رفتن؛ بیمار مجبور به توقف می شود و پس از آن درد کاهش می یابد یا از بین می رود)، رنگ پریدگی، سردی و اختلالات مختلف تغذیه ای ظاهر می شود. در موارد شدید، قانقاریای پا ایجاد می شود.
6. آترواسکلروز عروق مغزی با انسفالوپاتی (کاهش حافظه، هوش، سرگیجه، تغییرات شخصیتی، گاهی اوقات اختلال در هوشیاری)، سکته های مغزی آشکار می شود.
7. آترواسکلروز عروق مزانتریک با حملات شکم درد که 30 دقیقه پس از خوردن غذا رخ می دهد، ظاهر می شود و دیسفاژی، در موارد شدید، نکروز روده ایجاد می شود.
8. هنگام معاینه بیمار موارد زیر رعایت می شود:
- گزانتوما (رسوبات کلسترول به شکل تشکیلات غده ای در سطوح بازکننده دست، مفاصل آرنج و زانو، تاندون آشیل)،
- گزانتلاسما (رسوبات کلسترول و تری گلیسیرید در پوست به شکل اشکال مختلف لکه های زرد، کمی افزایش یافته، اغلب روی پلک ها، گوش ها موضعی)
- قوس پیر (نوار زرد) روی قرنیه،
- رنگ زرد رنگ الگوی کف دست مشخصه هیپرلیپیدمی نوع III است.

فرآیند پرستاری در آترواسکلروز عروقی

مشکلات بیمار

واقعی:
- سردرد؛
- سرگیجه، از دست دادن حافظه، وقفه در قلب؛
- درد در پاها هنگام راه رفتن؛
- تنگی نفس در هنگام فعالیت بدنی؛
- حملات قفسه سینه فیزیولوژیکی:
- اشکال در عمل اجابت مزاج. روانشناسی:
- بیمار به دلیل بیماری خود، چشم انداز توسعه عوارض مختلف عروقی بسیار نگران است.
- بیمار به اثربخشی داروهایی که می توانند پیشرفت بیماری را متوقف کنند اعتقاد ندارد.
اولویت:
- سردرد و سرگیجه.
پتانسیل:
- سردرد و سرگیجه که منجر به اختلال در گردش خون مغزی می شود.
عدم آگاهی:
- در مورد علل بیماری؛
- در مورد پیش آگهی بیماری؛
- نیاز به مصرف داروهای کاهنده چربی؛
- نیاز به رعایت رژیم غذایی (محدودیت کالری، کلرید سدیم، محصولات حاوی کلسترول).

اقدامات یک پرستار در فرآیند پرستاری در آترواسکلروز

مراقبت های عمومی از بیمار:
- تعویض لباس زیر و ملحفه، تغذیه بیمار طبق رژیم غذایی تجویز شده، تهویه هوای بخش (مطمئن شوید که آبکشی وجود ندارد).
- انجام کلیه دستورات پزشک
- آماده سازی بیمار برای مطالعات تشخیصی.
- کنترل:
- برای منظم بودن مصرف داروها؛
- برای رعایت رژیم روزانه، استراحت، تغذیه توسط بیمار.
- انجام مصاحبه:
- در مورد نیاز پس از ترخیص توسط متخصص قلب و عروق و نوروپاتولوژیست و رعایت کلیه دستورات آنها.
- گفتگو با بستگان در مورد نیاز به رعایت رژیم غذایی و نظارت بر مصرف به موقع داروها با توجه به کاهش حافظه بیمار.

تشخیص آترواسکلروز

برنامه تشخیص آترواسکلروز
- ارزیابی علائم بیماری توسط متخصص آنژیولوژیست.
- ارزیابی آزمایشگاهی اختلالات متابولیسم چربی.
- الکتروکاردیوگرافی با تست های فارماکولوژیک و استرس برای ارزیابی بیماری احتمالی کرونری قلب.
- اکوکاردیوگرافی
- آنژیواسکن اولتراسونیک عروق گردن و سر بر حسب اندیکاسیون و اندام تحتانی.
- در صورت نیاز به جزئیات ضایعات، رزونانس مغناطیسی و توموگرافی اشعه ایکس.
طبقه بندی دیس لیپیدمی ها بر اساس منشاء
- اولیه (ارثی، ژنتیکی)؛
- ثانویه (دیابت شیرین، بیماری های کلیه، کبد، مجاری صفراوی، کم کاری تیروئید، چاقی و غیره).
- لیپیدهای اصلی پلاسما - کلسترول و تری گلیسیرید - با پروتئین هایی در مجتمع هایی به نام لیپوپروتئین ها مرتبط هستند.
- دیس لیپیدمی نقض پروفایل لیپیدی پلاسمای خون است.
- شایع ترین هیپرلیپوپروتئینمی با افزایش سطح کلسترول تام، LDL و تری گلیسیرید.

طبقه بندی هیپرلیپیدمی (WHO)

5 نوع هیپرلیپیدمی وجود دارد. آتروژن ترین آنها هیپرلیپیدمی های 11a، 11b و III هستند.
توجه داشته باشید. LDL - لیپوپروتئین با چگالی کم، VLDL - لیپوپروتئین با چگالی بسیار کم، LDL - لیپوپروتئین با چگالی متوسط.
روشهای تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری برای آترواسکلروز
- تجزیه و تحلیل عمومی خون
- آزمایش خون بیوشیمیایی: تعیین کلسترول تام، تری گلیسیرید، کلسترول LDL، VLDL، پروتئین کل، فراکسیون پروتئین، گلوکز، بیلی روبین.
- بررسی کواگولوگرام، تعیین تجمع پلاکتی.
- تعیین شاخص کوتلت (BMI)، دور کمر.
- تست تحمل گلوکز (در صورت اضافه وزن).
- نوار قلب
- اندازه گیری فشار خون
- سونوگرافی عروق.
- رادیوگرافی قلب و آئورت و شاخه های آن.
- آنژیوگرافی
- آنژیوگرافی کامپیوتری
- ام آر آی
- آنژیوگرافی عروق کرونر - معاینه اشعه ایکس قلب با وارد کردن ماده حاجب به طور مستقیم به دهان عروق کرونر.
روش های تحقیق ویژه برای آترواسکلروز شریان های محیطی
غیر تهاجمی
- اندازه گیری سگمنتال فشار خون در سطوح مختلف بازو یا پا قبل و بعد از ورزش.
- نشانگر مچ پا - بازویی - نسبت فشار خون در مفصل مچ پا به فشار خون در شریان بازویی.
- بیمارانی که از لنگش متناوب شکایت دارند، معمولاً نمره مچ پا-بازویی زیر 0.8 (طبیعی 1.0) دارند.
- در بیماران با درد در حالت استراحت، نمره مچ پا- بازویی کمتر از 0.5 است. با شاخص زیر 0.4، نکروز بافت های اندام امکان پذیر است.
تهاجمی
- آنژیوگرافی داخل وریدی.

درمان آترواسکلروز

پیشگیری اولیه از آترواسکلروز روش‌های درمانی غیردارویی است
- رژیم درمانی - محدود کردن چربی های حیوانی و کربوهیدرات ها با افزودن مواد لیپوتروپیک (پنیر)، روغن نباتی، ویتامین ها، محصولات یددار. اهداف - عادی سازی متابولیسم لیپید و کاهش وزن کلی.
- فعالیت حرکتی متناسب با سن و توانایی های بدنی بیمار. سطح فعالیت بدنی (به ویژه با تمرین هدفمند آسیب دیده ترین اندام) توسط پزشک تعیین می شود. ورزش منظم 2-3 بار در هفته به مدت 3-4 ساعت (پیاده روی، شنا، دوچرخه سواری، اسکی، رقص) اثر رژیم را افزایش می دهد.
- محدودیت استرس عاطفی، با استرس مزمن، استفاده از درمان آرام بخش.
- حذف عوامل خطر برای ایجاد CVD از جمله کاهش اضافه وزن، درمان سیستماتیک بیماری های همراه به ویژه فشار خون بالا و دیابت.
- سیگار یک عامل خطر مستقل است، بنابراین ترک سیگار ضروری است.
- افراد با چربی بالا (به ویژه تری گلیسیرید) باید مصرف الکل خود را محدود کنند.
درمان دارویی برای آترواسکلروز
در حال حاضر، 4 گروه از داروهای کاهنده چربی وجود دارد:
- استاتین ها؛
- رزین های تبادل یونی (کلستیرامین)؛
- اسید نیکوتینیک (نیاسین، اندوراسین)؛
- فیبرات ها
استاتین ها
- سیمواستاتین (Zokor، Vasilip، Simgal، Simlo، Simvor، Simvastol) 10-40 میلی گرم در روز.
- لوواستاتین (لواسترول، mevacor، cardiostatin، rovacor، choletar) 10-40 میلی گرم در روز.
- آتورواستاتین (Atoris، Liprimar) 10-80 میلی گرم در روز.
- روزوواستاتین (کرستور) 10-40 میلی گرم در روز.
- فلوواستاتین (leskol، leskol EL) 20-80 میلی گرم در روز.
- پراواستاتین (لیپوستات) 10-40 میلی گرم در روز.
معمولاً استاتین درمانی به خوبی تحمل می شود، اما عوارض جانبی ممکن است ایجاد شود: افزایش فعالیت آنزیم های کبدی (آمینوترانسفرازها) در خون، میالژی.
لازم است قبل از شروع درمان و بعد از 1.5-1 ماه از شروع درمان سطح آلانین آمینوترانسفراز و کراتین فسفوکیناز مشخص شود و سپس هر 6 ماه یک بار این شاخص ها ارزیابی شود.
موارد منع مصرف استاتین ها: هپاتیت فعال، بارداری، عدم تحمل فردی که قبلاً به استاتین ها اشاره شده بود. ویژگی های انتصاب استاتین ها
- درمان با استاتین ها باید به طور مداوم انجام شود، زیرا ظرف یک ماه پس از قطع مصرف، سطح لیپیدهای خون به حالت اولیه باز می گردد.
- افزایش دوز هر یک از استاتین ها باید در فواصل 1 ماهه رعایت شود، زیرا در این دوره بیشترین اثر آنها ایجاد می شود.
- سطح هدف LDL برای آنژین صدری کمتر از 2.5 میلی مول در لیتر است.
- در صورت عدم تحمل استاتین ها، داروهای جایگزین تجویز می شود: فیبرات ها، آماده سازی اسید نیکوتینیک طولانی اثر، ازتیمیب.
- به بیماران مبتلا به آنژین صدری، HDL پایین، LDL تقریباً طبیعی و تری گلیسیرید خون بالا، فیبرات ها به عنوان داروهای خط اول نشان داده می شود.
رزین های تبادل یونی (تریبنده اسیدهای صفراوی)
رزین های تبادل یونی بیش از 30 سال است که به عنوان عوامل کاهش دهنده چربی استفاده می شوند. آنها در آزمایشات بالینی نشان داده اند که عوارض قلبی و مرگ ناشی از انفارکتوس میوکارد را کاهش می دهند.
- رزین های تبادل یونی اسیدهای صفراوی (محصولات متابولیک کلسترول) را در مجرای روده کوچک متصل می کنند و دفع آنها را در مدفوع افزایش می دهند. سنتز VLDL افزایش می یابد. رزین های تبادل یونی برای بیماران مبتلا به هیپرلیپیدمی نوع H تجویز می شود. جداکننده ها غلظت کلسترول تام و LDL را در خون 15 تا 30 درصد کاهش می دهند، اما ممکن است محتوای تری گلیسیرید را افزایش دهند. رزین های تبادل یونی در هیپرلیپیدمی خانوادگی نوع III منع مصرف دارند.
- رزین های تبادل یونی اغلب باعث یبوست، نفخ و سوء هاضمه می شوند. بسیاری از بیماران به دلیل احساس طعم ناخوشایند از مصرف آنها خودداری می کنند.
- در حال حاضر، با توجه به ظهور عوامل کاهش دهنده چربی موثرتر، جداکننده های اسید صفراوی عمدتاً به عنوان وجوه اضافی برای درمان اصلی در موارد هیپرکلسترولمی شدید (به عنوان مثال، در هیپرکلسترولمی خانوادگی) استفاده می شود.
یک اسید نیکوتینیک
اسید نیکوتینیک به عنوان ویتامین گروه B طبقه بندی می شود، اما در دوزهای بالاتر (2-4 گرم در روز) دارای اثر کاهش چربی خون، کاهش کلسترول و تری گلیسیرید و افزایش غلظت HDL است.
هنگام استفاده از اسید نیکوتین، اغلب عوارض جانبی ایجاد می شود (قرمزی، خارش و بثورات پوستی، درد شکم، حالت تهوع) که استفاده گسترده از آن را محدود می کند. اسید نیکوتینیک 2-4 گرم 2-3 بار در روز تجویز می شود.
فیبرات ها
فیبرات های مورد استفاده در حال حاضر شامل موارد زیر است:
- جمفیبروزیل.
- سیپروفیبرات
- فنوفیبرات
نشان داده شده است که فیبرات ها مرگ و میر CVD را در آزمایشات بالینی کاهش می دهند، اما داده ها به اندازه استاتین ها گسترده نیستند.
اثر کاهنده چربی فیبرات ها عمدتاً در کاهش تری گلیسیرید و افزایش غلظت HDL آشکار می شود. کاهش سطح کلسترول تام در خون در طول درمان با فیبرات کمتر مشخص است.
با تجویز فنوفیبرات (200 میلی گرم 1 بار در روز) و سیپروفیبرات (100 میلی گرم 1-2 بار در روز)، غلظت LDL به میزان بیشتری نسبت به استفاده از جمفیبروزیل (600 میلی گرم 2 بار در روز) و بزافیبرات کاهش می یابد. 200 میلی گرم) میلی گرم 2-3 بار در روز).
موارد منع مصرف فیبرات ها: کللیتیازیس، هپاتیت، بارداری.

درمان جراحی آترواسکلروز

روش های کم تهاجمی
- اتساع داخل عروقی ناحیه تنگی با باد کردن کاتتر بالون که منجر به خرد شدن پلاک‌های آترواسکلروتیک می‌شود.
- استنت گذاری - معرفی استنت های خود گشاد شونده به ناحیه باریک، اغلب حاوی داروهایی هستند که از ایجاد ترومبوز جلوگیری می کنند.
انواع باز مداخلات جراحی
- عملیات شانت با پروتز مصنوعی، اتووین.
- اندارترکتومی - باز کردن لومن و برداشتن پلاک آتروماتوز با پوسته داخلی. فقط برای ضایعات موضعی آئورت یا شریان های ایلیاک مشترک استفاده شود.
- سمپاتکتومی کمری.
- قطع عضو که در برخی موارد نه تنها می تواند جان افراد را نجات دهد، بلکه به توانبخشی بیمار نیز کمک می کند.

رژیم غذایی برای آترواسکلروز

اصول تغذیه مناسب
مدل مدرن تغذیه سالم شبیه یک هرم است. با تمرکز بر آن، می توانید یک رژیم غذایی متعادل برای هر روز ایجاد کنید.
در قلب این هرم نان، غلات و سیب زمینی قرار دارد. مرحله بعدی سبزیجات و میوه جات است.
مرحله بعدی محصولات لبنی (شیر، ماست، پنیر) و همچنین گوشت، مرغ، ماهی، حبوبات، تخم مرغ و آجیل است.
در بالای هرم چربی ها، روغن ها و الکل و شیرینی های گاه به گاه قرار دارند، یعنی. غذاهایی که باید در حداقل مقدار مصرف شوند.
رژیم متعادل مصرف غذاها در نسبت بهینه است. اول از همه، باید با حذف چربی های حیوانی از رژیم غذایی، کالری دریافتی را کاهش دهید.
در وهله دوم - حداکثر سبزیجات و میوه ها، که منبع اصلی ویتامین های C، E، A، بتاکاروتن، سایر ویتامین ها و مواد معدنی هستند.
نسبت اولیه غذاهای اصلی: 55 درصد کربوهیدرات، 15 درصد پروتئین و 30 درصد چربی.
آن ها رژیم غذایی متعادل در آترواسکلروز به معنی کاهش قابل توجه چربی های حیوانی با کاهش کلی کالری دریافتی (تا 1500-2000 کیلو کالری در روز) است. مهم است که به یاد داشته باشید با سوزاندن 1 گرم چربی و 1 گرم پروتئین و کربوهیدرات، چه مقدار کالری تشکیل می شود.
رژیم متعادل
محتوای کالری مواد مغذی متفاوت است
اگر سطح کلسترول بالا باشد چه چیزی توصیه می شود
- بیش از 2 زرده تخم مرغ در هفته مصرف نکنید.
- از خوردن کله پاچه، خاویار، میگو خودداری کنید.
- مصرف انواع گوشت چرب، سوسیس، ژامبون، کره و قیمه را حذف کنید.
- با خورش، جوشاندن، بخارپز کردن در فر، روغن های حیوانی را جایگزین سرخ کردن کنید.
- به غذاهای ماهی، غذاهای دریایی اولویت دهید.
- از انواع کم چرب لبنیات استفاده کنید.
- سبزیجات و میوه های بیشتری بخورید.
در افراد دارای اضافه وزن، به دلیل متابولیسم آنها، آترواسکلروز خیلی زودتر و بیشتر از افراد با وزن طبیعی ایجاد می شود.

پرستاری در درمان بخش "کاردیولوژی"، R. G. Sedinkina 2010

- این یک بیماری مزمن رگ های خونی است که در آن کلسترول "بد" و سایر LDL ها به صورت پلاک و پلاک بر روی دیواره داخلی آنها رسوب می کند و خود دیواره ها متراکم می شوند و خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهند. رگ ها به تدریج در اثر نشستن چربی ها و آهک بر روی دیواره ها سفت می شوند، خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهند و در نتیجه باریک می شوند که دسترسی خون به اندام ها را کاهش می دهد. در نهایت، رگ ممکن است به طور کامل بسته شود. و هنگامی که این با نقض لخته شدن خون همراه است، تمایل به آسیب ایسکمیک به اندام ها وجود دارد.

آترواسکلروز یکی از خطرناک ترین بیماری هایی است که منجر به مرگ می شود. آترواسکلروز اغلب زمانی تشخیص داده می شود که مشکلات مربوط به خون رسانی به قلب، اندام ها و مغز از قبل ظاهر می شود، یعنی بیماری در آخرین مراحل تشخیص داده می شود. آترواسکلروز یکی از علل اصلی ایجاد بیماری های قلبی عروقی است: و.

درصد افراد مبتلا به آترواسکلروز بسته به سن آنها افزایش می یابد، یعنی این بیماری برای افراد مسن معمول است. بنابراین، پزشکان آن را یک بیماری پیری می نامند، اما هر سال جوانتر می شود، که با سبک زندگی مدرن همراه است.

علائم آترواسکلروز

آترواسکلروز یک بیماری سیستمیک است، بنابراین معمولاً تمام عروق خونی اصلی بدن را تحت تأثیر قرار می دهد. از این نتیجه می شود که مظاهر نیز متنوع است. به عنوان یک قاعده، قلب، مغز، اندام ها (اغلب پایین تر) رنج می برند. علائم خاص است، اما همیشه به اندازه کافی به وضوح خود را نشان نمی دهد تا به طور واضح آترواسکلروز را تشخیص دهد.

علائم بستگی به این دارد که کدام اندام به میزان بیشتری از کمبود گردش خون رنج می برد. در هر شکلی از آترواسکلروز، دو دوره علامت دار متمایز می شود. در دوره پیش بالینی، این روند تازه شروع شده است، بنابراین تظاهرات خاصی وجود ندارد. مشکلات قابل توجهی در تامین خون و عملکرد اندام ها زمانی شروع می شود که لومن شریان بیش از 1/2 بسته شود.

قلب

درد در قلب با فراوانی 75 درصد رخ می دهد. آترواسکلروز عروق کرونر را تحت تأثیر قرار می دهد و جریان اکسیژن و مواد مغذی را به میوکارد کاهش می دهد. - یکی از اندام های حساس به تغییرات در شدت تغذیه. با توجه به این شاخص، فقط از مغز پایین تر است. با این حال، علائم بلافاصله ایجاد می شود، مهم است که احساسات بیمار را به درستی تفسیر کنید.

نقض خون رسانی طبیعی به قلب با سندرم آنژین صدری آشکار می شود.

علائم قلبی به طور متناوب رخ می دهد و شامل موارد زیر است:

درد در قفسه سینه. فشار، کسل کننده، درد یا سوزش (که برای یک فرآیند ایسکمیک معمول است). درد به تیغه شانه، ساعد چپ، دست یا انگشتان (در طول کل سیستم گردش خون) تابش می کند.

احساس فشار روی قفسه سینه (مثل اینکه وزنه سنگینی روی قفسه سینه گذاشته شده باشد).

درد هنگام تنفس (هر دو دم و بازدم)؛

اختلالات تنفسی.

آنژین صدری، به عنوان یک سندرم مشخصه آترواسکلروز، خود را حمله ای نشان می دهد. حملات با بی ثباتی سطح فشار خون همراه است.

تا حدودی کمتر، با آترواسکلروز عروق کرونر، علائم زیر ظاهر می شود:

درد در فک پایین، گوش، گردن در سمت چپ (تابش، اما در جهت مخالف).

درد در پشت؛

احساس ضعف در اندام ها؛

احساس سرما، افزایش تعریق و لرز ("غاز")؛

مغز

این بیشتر مستعد ابتلا به سوء تغذیه است، با این حال، علائم اولیه نه تنها برای آترواسکلروز مشخص می شود. بنابراین، مشکلاتی در گردش خون مغزی، نارسایی ورتبروبازیلار و غیره مشاهده می شود.

علائم به تدریج و به ترتیب افزایش ظاهر می شوند:

سفالژی (یا سردرد، نامشخص). کل سر را بدون توانایی تعیین محل دقیق پوشش می دهد. دارای شخصیت ترکیدن یا فشار دادن است.

مشکلات خواب فرد از این رنج می برد یا برعکس، دائماً خواب آلود است. در طول خواب، رویاهای سنگین یا کابوس‌وار اغلب روی می‌دهند (که با فعالیت مغز و تغییرات منتشر به دلیل کمبود گردش خون همراه است).

بدتر شدن شخصیت فرد (تغییر در شخصیت)؛

عصبی بودن، تحریک پذیری بالا، افزایش اضطراب؛

بی حالی و خستگی؛

نقض عملکردهای اساسی بدن: تنفس، گفتار، تغذیه. فرد ممکن است نامشخص صحبت کند، اغلب در غذا خفه شود و غیره.

اختلال در هماهنگی حرکات، مشکل در حرکت مستقل و جهت گیری در فضا (به دلیل آسیب به مخچه).

علل آترواسکلروز

علل آترواسکلروز سیگار کشیدن، دیابت، کلسترول خون بالا است. اما علت اصلی آترواسکلروز نقض متابولیسم کلسترول است. تشکیل آترواسکلروز یک فرآیند طبیعی است که از حدود 10 تا 15 سالگی شروع می شود. با افزایش سن، سرعت آن کاهش می یابد یا سرعت آن افزایش می یابد.

عوامل خطر زیر برای ایجاد آترواسکلروز وجود دارد:

کف. مردان بیشتر از زنان مستعد ابتلا به آترواسکلروز هستند. اولین علائم این آسیب شناسی می تواند از سن 45 سالگی یا حتی زودتر در زنان - از سن 55 سالگی - ظاهر شود. شاید این به دلیل مشارکت فعال تر استروژن ها در متابولیسم کلسترول و لیپوپروتئین های با چگالی کم و بسیار کم باشد.

سن. این یک عامل خطر طبیعی است. با افزایش سن، تظاهرات آترواسکلروتیک بدتر می شود.

وراثتالبته این یکی از علل آترواسکلروز است. آترواسکلروز یک بیماری چند علتی است. بنابراین، سطح هورمونی، دیس لیپوپروتئینمی ارثی (نقض پروفایل لیپیدی پلاسما)، فعالیت نقش مهمی در تسریع یا کند کردن پیشرفت آترواسکلروز دارد.

عادت های بد.سیگار برای بدن سم است. این عادت دلیل دیگری برای ایجاد آترواسکلروز است. اگر می خواهید رگ های خونی سالمی داشته باشید - سیگار را کنار بگذارید! در مورد الکل، رابطه جالبی وجود دارد: استفاده از دوزهای کوچک الکل - حدود 50 گرم ودکا، 100 گرم شراب یا 0.5 لیتر آبجو در روز یک پیشگیری عالی از تصلب شرایین است. درست است که همان دوز به ایجاد سیروز کبدی کمک می کند. بنابراین ما یک چیز را درمان می کنیم - ما چیز دیگری را فلج می کنیم. اما دوزهای زیاد الکل پیشرفت آترواسکلروز را تسریع می کند.

اضافه وزن. این عامل احتمال ابتلا به تصلب شرایین را افزایش می دهد. چاقی می تواند منجر شود و این آسیب شناسی راهی مستقیم به آترواسکلروز است.

تغذیه اشتباهغذاهای چرب و ناسالم یک عامل خطر اصلی هستند. غذا خوردن یک فرآیند فیزیولوژیکی بسیار مهم در زندگی ما است. سلامتی آینده ما به میزان مفید بودن غذاهایی که می خوریم بستگی دارد. تعداد کمی از مردم می دانند که هیچ رژیم غذایی، به جز رژیم های درمانی و متعادل، توسط شورای جهانی بهداشت مواد غذایی تایید نشده است. شما باید به طور منطقی و به اندازه نیازها و هزینه های انرژی خود غذا بخورید.

میانگین امید به زندگی ژاپنی ها 90 سال و روس ها حدود 60 سال است. چرا چنین تفاوتی وجود دارد؟ پاسخ ساده است: ببینید ژاپنی ها و دیگر مردمان شرقی چه می خورند. منوی آنها شامل غلات مختلف، سبزیجات، سبزی، لوبیا و ماهی تازه است. هر روز بازار توکیو مملو از غذاهای دریایی است که حاوی اسیدهای چرب ارزشمند هستند. چرا یک بیماری را درمان کنیم اگر پیشگیری از آن آسان تر است؟ درست غذا خوردن را از سنین پایین شروع کنید، تا در سنین بالا بتوانید از خودتان برای آن تشکر کنید.

ویدئو: تشکیل پلاک آترواسکلروتیک

انواع آترواسکلروز

آترواسکلروز عروق قلب (شریان های کرونری).توسعه بیماری عروق کرونر، آنژین صدری و حمله قلبی را ترویج می کند.

شکل آئورتآئورت بزرگترین شریان بدن است. شکست آن توسط آترواسکلروز به طور قابل توجهی بر تمام اندام ها و سیستم ها تأثیر می گذارد.

آترواسکلروز عروق کلیوی.فقدان گردش خون منجر به اختلال در عملکرد کلیه و فشار خون شریانی شدید می شود.

آترواسکلروز عروقی که خونرسانی به مغز را تامین می کند.

آترواسکلروز عروق اندام تحتانی و فوقانی.

فرم ها می توانند به طور مستقل ظاهر شوند، اما اغلب آنها این کار را به صورت سیستماتیک انجام می دهند.

سطح کلسترول و آترواسکلروز

کلسترول یک ترکیب شیمیایی خاص است که طبیعتاً یک الکل چرب است. نقش کلسترول در سنتز ساختارهای سلولی و اندامک ها ثابت شده است (کلسترول در تشکیل غشای سلولی نقش دارد). با این حال، افزایش سطح یک ماده در خون به طور مستقیم خطر ابتلا به آسیب شناسی آترواسکلروتیک و سایر بیماری های سیستم قلبی عروقی را افزایش می دهد، زیرا نشان دهنده شروع اختلالات متابولیسم لیپید و لیپوپروتئین در بدن است.

تنها با ترک عادت های بد و حفظ غلظت الکل چرب در خون در همان حد طبیعی، می توان از ابتلا به این بیماری وحشتناک جلوگیری کرد. با این حال، کلسترول فقط در مقدار بیش از حد آتروژن است.

محتوای نرمال آن نه تنها برای اجرای عملکرد ساختاری ضروری است، بلکه:

برای هضم طبیعی با مشارکت الکل چرب در کبد، شیره های گوارشی لازم برای پردازش ترکیبات حاوی چربی سنتز می شوند.

برای سنتز پایدار هورمون های جنسی و هورمون های پانکراس.

کلسترول از راه های مختلفی وارد جریان خون می شود:

توسط کبد سنتز می شود. کبد بیشترین میزان کلسترول را تولید می کند. معمولاً تولید فعال تر آن با کمبود این ترکیب و ناتوانی در پر کردن آن با کلسترول از غذا همراه است. با اختلال در عملکرد کبد، وقفه و مشکلات در تنظیم سطح یک ماده در خون نیز امکان پذیر است.

همراه غذا می آید. چنین کلسترولی بیش از 25٪ نیست. کلسترول در غذاهای حاوی چربی حیوانی یافت می شود. بیشترین غلظت آن در زرده تخم مرغ، کله پاچه (مغز، کبد، کلیه)، میگو، مارگارین، بیکن مشاهده می شود. کلسترول موجود در آنها در حالت آزاد وارد خون می شود و تنها پس از آن توسط شیلومیکرون ها به کبد منتقل می شود، جایی که بسته به ویژگی های عملکردی بدن و رژیم غذایی معمول، به دو نوع مجتمع لیپوپروتئین تبدیل می شود: "خوب". (یا HDL) و "بد" (LDL). اولی دیواره رگ های خونی را از لایه های چربی پاک می کند و دومی آنها را تشکیل می دهد.

علاوه بر این واقعیت که کلسترول به طور فعال توسط بدن سنتز و استفاده می شود، همچنین به طور فعال از آن خارج می شود. بیشتر این ترکیب به طور طبیعی از طریق دستگاه گوارش خارج می شود. مقدار کمی کمتر از طریق مرگ (لایه برداری) لایه های فوقانی پوست و غشاهای مخاطی روده دفع می شود.

افزایش سطح کلسترول در خون به طور متناسبی خطر ابتلا به تصلب شرایین را افزایش می دهد - چنین عبارتی اغلب شنیده می شود، اما آیا واقعاً درست است؟ . هنجار کلسترول خون دور از تضمین است و به دلایل دیگر بیمه ای در برابر تشکیل آسیب شناسی نیست.

آترواسکلروز مستقیماً با وجود بیماری های همزمان (شکل نورواندوکرین سندرم هیپوتالاموس، دیابت شیرین، وابستگی به مواد روانگردان و غیره) مرتبط است. آنها به عنوان عوامل خطر معادل برای توسعه بیماری عمل می کنند.

به هر حال، اما کلسترول یکی از نقش های کلیدی در ایجاد آترواسکلروز است. برای کاهش خطر، رعایت رژیم هیپوکلسترول و حفظ غلظت ماده تقریباً در همان سطح طبیعی ضروری است.

آترواسکلروز و دیابت

کلسترول به طور فعال در سنتز شیره های گوارشی و هورمون های لوزالمعده نقش دارد و علیرغم اینکه علت دیابت نیست، هنوز به طور قابل توجهی بر روند بیماری تأثیر می گذارد.

دیابت به عنوان یک عامل خطر افزایش یافته برای ایجاد آترواسکلروز عروق در نظر گرفته می شود (بیش از نیمی از احتمال توسعه افزایش می یابد). آترواسکلروز نیز باعث افزایش شدت دیابت می شود. در صورت وجود دیابت، میزان بروز آترواسکلروز در مردان و زنان در حد مساوی تعیین می شود (اگرچه بدون دیابت، مردان بیشتر احتمال دارد بیمار شوند).

دیابت شیرین به نوبه خود روند آترواسکلروز را به طور جدی پیچیده می کند:

در صورت وجود دیابت، آترواسکلروز در سنین پایین نیز ممکن است ایجاد شود. اگرچه معمولاً این بیماری پس از 45-50 سال ایجاد می شود.

احتمال آنوریسم زیاد است.

عروق نه تنها مسدود می شوند، بلکه بسیار شکننده می شوند و بنابراین احتمال سکته افزایش می یابد.

این فرآیند سیستمیک می شود و به همان اندازه بر قلب، مغز و اندام ها تأثیر می گذارد.

آترواسکلروز هم در دیابت نوع 1 و هم در دیابت نوع 2 شروع می شود. دیابت با اختلال در هضم و متابولیسم لیپید همراه است که باعث توقف متابولیسم طبیعی می شود. دیواره های رگ های خونی نفوذپذیری بیش از حد برای بخش های چربی به دست می آورند و بنابراین "کلسترول بد" بسیار بیشتری به جریان خون نفوذ می کند. این رسوبات چربی را روی دیواره رگ های بزرگ تشکیل می دهد و به تدریج شکاف های بزرگراه را می بندد.

با گذشت زمان، لایه بندی چربی توسط بافت همبند محصور شده و تحت تأثیر رسوبات کلسیم متبلور می شود. کل این ساختار "سنگ" می شود و لومن شریان حتی بیشتر بسته می شود. رگ شکننده می شود و عملکرد رسانایی خود را از دست می دهد. نتیجه نقض گردش خون در ناحیه آسیب دیده، افزایش ایسکمی، پارگی عروق و نکروز بافتی است.

بیماران مبتلا به دیابت 4 برابر بیشتر در معرض ابتلا به بیماری های همزمان سیستم قلبی عروقی مانند فشار خون بالا، بیماری عروق کرونر قلب و آنژین صدری هستند. علاوه بر این، با آترواسکلروز در بیماران دیابتی، احتمال توسعه سریع نکروز (گانگرن) اندام تحتانی تقریباً هفت برابر افزایش می یابد. این عوامل باید در درمان در نظر گرفته شوند.

چرا آترواسکلروز خطرناک است؟ مراحل توسعه

طبق آمار، آترواسکلروز شایع ترین بیماری سیستم قلبی عروقی و عامل اصلی مرگ و میر اکثریت قریب به اتفاق بیماران در سراسر جهان است. آترواسکلروز متغیر است و علیرغم اینکه ماهیت بیماری تنگ شدن یا انسداد عروق خونی است، به طور قابل توجهی کل بدن را تحت تأثیر قرار می دهد. نارسایی گردش خون بر قلب، مغز، اندام های شکمی، اندام های تحتانی و فوقانی (به ندرت) تأثیر می گذارد. اختلال در جریان خون در شریان ها نیز بر عروق خونی کوچکتر تأثیر می گذارد و باعث ایسکمی ثانویه می شود.

آترواسکلروز یک بیماری پلی اتیولوژیک است. تا پایان، علل خاص ناشناخته است، اما مشخص است که مکانیسم بر اساس نقض متابولیسم لیپید است. این اختلال در شروع یک بیماری خطرناک است.

چندین مرحله در توسعه آسیب شناسی وجود دارد:

مرحله تشکیل لکه های چربی (یا لکه های چربی).در این مرحله علائم خاصی مشاهده نمی شود و بیمار مشکوک به آترواسکلروز نیست. ماهیت مرحله در تغییرات منتشر در دیواره شریان ها نهفته است (مولکول های مجتمع های لیپوپروتئین به ساختار دیواره شریان نفوذ می کنند و یک لایه نازک را تشکیل می دهند). از نظر ظاهری، این تغییرات مانند نوارهای قهوه ای مایل به زرد در طول ناحیه آسیب دیده رگ به نظر می رسد. کل بافت جریان خون تحت تأثیر قرار نمی گیرد، بلکه تنها بخش های فردی تحت تأثیر قرار می گیرد. روند بسیار سریع در حال توسعه است. این بیماری توسط آسیب شناسی های قلبی عروقی موجود، دیابت شیرین و چاقی تسریع می شود.

مرحله تشکیل لایه بندی لیپید.بافت زیر نوارهای لیپیدی ملتهب می شود. بنابراین بدن سعی می کند با مزاحم خیالی مبارزه کند. تمرکز طولانی مدت التهاب مزمن تشکیل می شود. التهاب مداوم منجر به تجزیه لایه لیپیدی و جوانه زدن بافت می شود. در نتیجه، تجمع چربی محصور شده و از دیواره سرخرگ بالا می رود.

مرحله توسعه عوارض.این آخرین مرحله در تشکیل آترواسکلروز است. در این مرحله، عوارض ایجاد می شود و علائم بیشتر آشکار می شود. دو گزینه اصلی برای عوارض وجود دارد: پارگی رسوبات چربی محصور شده (پلاک) که مستلزم انتشار مقدار زیادی خون است و ترومبوز. ترومبوزها همراه با محصولات پلاک در مجرای رگ گیر می کنند و در نهایت آن را مسدود می کنند. در چنین شرایطی، ایجاد سکته مغزی امکان پذیر است. اگر لخته های خون شریان های بزرگی را که تغذیه لازم را برای اندام ها فراهم می کنند مسدود کند، نکروز بافتی و قانقاریا به احتمال زیاد رخ می دهد.

پیش بینی مدت و سرعت پیشرفت آترواسکلروز بسیار دشوار است. ممکن است سالها یا چند ماه باشد. همه اینها به ویژگی های متابولیسم، سرعت متابولیسم، وجود مستعد ابتلا به تصلب شرایین و بیماری هایی که خطر توسعه آن را افزایش می دهند و بسیاری از عوامل دیگر بستگی دارد.

تشخیص آترواسکلروز

تشخیص آترواسکلروز پیشرفته نسبتا آسان است. روشن کردن محل فرآیند و تعیین دقیق ضایعه موضوع کاملاً دیگری است. برای این کار باید کارهای زیادی انجام شود. فقط یک پزشک با تجربه می تواند با چنین کار دشواری کنار بیاید.

فعالیت های تشخیصی عبارتند از:

مجموعه خاطرات;

معاینه اولیه بیمار با استفاده از تست های عملکردی خاص؛

تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی و مطالعات ابزاری. با تشکر از آنها، می توان واقعیت وجود بیماری را تعیین کرد، مرحله و محلی سازی فرآیند را تعیین کرد، وضعیت کلی بدن بیمار را ارزیابی کرد.

مجموعه خاطرات

تجزیه و تحلیل اولیه وضعیت بیمار با سؤال از او در مورد شکایات و وراثت آغاز می شود.

اولا، با این آسیب شناسی، حداقل سه علامت خاص در تاریخچه وجود خواهد داشت، علاوه بر این، با درجه احتمال بالایی علائم (و شاید تشخیص تایید شده) یک بیماری تحریک کننده آترواسکلروز وجود خواهد داشت.

از جمله:

فشار خون شریانی؛

سکته قلبی یا سکته قبلی؛

سندرم آنژین صدری، بیماری عروق کرونر؛

چنین تشخیصی تصویر کاملی را ارائه نمی دهد، با این حال، به طور کلی به شما امکان می دهد وضعیت بدن را تعیین کنید و یک برنامه اقدامات تشخیصی تهیه کنید.

علاوه بر این، تعیین وجود عوامل خطر برای ایجاد آترواسکلروز مهم است: دیابت شیرین، فشار خون بالا، مصرف مواد، چاقی.

بازرسی اولیه

علاوه بر آزمایشات عملکردی با هدف ارزیابی خون رسانی به اندام ها، یک پزشک با تجربه به عوامل زیر توجه زیادی دارد:

ریزش مو در پاها یا بازوها؛

کاهش وزن ناگهانی بیمار؛

سوفل در قلب، افزایش فشار، اختلالات ریتم قلب؛

عملکرد بیش از حد عرق و غدد چربی؛

تغییر شکل ناخن ها؛

ایجاد مداوم ادم در غیاب بیماری کلیوی.

روش های آزمایشگاهی و ابزاری

اهدای خون وریدی برای ارزیابی شاخص هایی مانند ضریب آتروژنیک، کلسترول تام.

معاینه اشعه ایکس و آنژیوگرافی. اشعه ایکس به شما امکان می دهد وضعیت آئورت را ارزیابی کنید، زیرا پلاک ها به وضوح روی تصاویر قابل مشاهده هستند. آنژیوگرافی شامل وارد کردن یک ماده کنتراست خاص به جریان خون و نظارت بیشتر بر جریان خون است.

سونوگرافی. به شما امکان می دهد سرعت جریان خون را در قسمت خاصی از شریان ارزیابی کنید. به لطف این روش می توان کوچکترین انحراف را تشخیص داد و میزان کمبود خون را تعیین کرد.

راه های دیگری برای تشخیص وجود دارد. روش های خاص توسط پزشک بر اساس تصویر بالینی تعیین می شود.

روش های مدرن درمان

به عنوان یک قاعده، در 80٪ موارد، درمان دارویی برای از بین بردن علت آترواسکلروز و پیامدهای مضر آن کافی است. درمان با داروهای خاص با انتصاب یک رژیم غذایی و یک رژیم بهینه فعالیت بدنی ترکیب می شود.

در بین داروهای آترواسکلروز، داروهای چند گروه قابل تشخیص است:

استاتین ها محبوب ترین داروهای گروه استاتین هنوز استفاده می شود. عمل آنها مهار عملکرد کبد برای تولید کلسترول است. به موازات استاتین ها، برای بیماران مبتلا به تصلب شرایین داروهایی برای حفظ فعالیت قلب و اندام های گوارشی تجویز می شود (زیرا استاتین ها بیشترین تأثیر منفی را روی آنها دارند). در مرحله کنونی توسعه پزشکی، دانشمندان و پزشکان معتبر نه تنها اثربخشی استاتین ها، بلکه نقش کلسترول را در ایجاد آترواسکلروز با توجه به خطر بی دلیل این ماده زیر سوال می برند. ;

LC sequestrants. به طور قابل توجهی عملکرد سنتز اسیدهای صفراوی توسط کبد را مهار می کند. در این راستا، بدن باید به طور فعال کلسترول را مصرف کند تا هضم طبیعی و پایدار را تضمین کند. با استفاده طولانی مدت، اختلالات سیستم گوارشی امکان پذیر است. آنها در مرحله اولیه بیماری یا برای پیشگیری از آسیب شناسی تجویز می شوند.

فیبرات ها ساختارهای چربی خنثی - تری گلیسیرید را از بین ببرید. آنها در مبارزه با آترواسکلروز بسیار مؤثر هستند، اما در افراد مبتلا به مشکلات کبدی به طور قطعی منع مصرف دارند.

آماده سازی اسید نیکوتینیک. با وجود اینکه آنها با کلسترول مبارزه نمی کنند، دارای اثر گشادکننده عروق و ضد اسپاسم هستند. آنها در ترکیب با سایر داروها استفاده می شوند و بخش مهمی از درمان دارویی را تشکیل می دهند. با این حال، برای افراد دیابتی و افراد مبتلا به بیماری های کبد و کیسه صفرا، نیکوتین منع مصرف دارد. آنها با داروهای گشادکننده عروق و ضد اسپاسم انفرادی جایگزین می شوند.

درمان محافظه کارانه همچنین شامل فیزیوتراپی است. این روش برای افراد مبتلا به آترواسکلروز اندام ها نشان داده شده است.

عمل جراحي

در عمل پزشکی مدرن، سه روش اصلی درمان جراحی آترواسکلروز توسعه یافته است.

بسیار تهاجمی:

شنتینگ. ماهیت شانت این است که رگ آسیب دیده را به رگ سالم بخیه بزنید، به همین دلیل یک خط خون جدید تشکیل می شود و خون رسانی به بافت ها به تدریج بازیابی می شود.

پروتزهای عروقی.مواد مدرن جایگزینی کامل رگ آسیب دیده و بازیابی عملکردهای خونرسانی را امکان پذیر می کند.

روش کم تهاجمی:

آنژیوپلاستی ماهیت روش، معرفی یک کاتتر تخصصی از طریق شریان فمورال است که تحت کنترل دوربین، در امتداد جریان خون توسط اندوسکوپیست به ناحیه آسیب دیده حرکت می کند. پس از آن، دستکاری های لازم برای تمیز کردن یا گسترش ظرف انجام می شود.

بنابراین، آترواسکلروز یک بیماری بسیار بحث برانگیز و پیچیده است، که با این حال، نیاز به حداکثر توجه دارد، زیرا می تواند منجر به عواقب تهدید کننده زندگی و سلامتی شود. علائم بیماری کاملاً مشخص است و با سطح آموزش مناسب، پزشک به راحتی تشخیص را ایجاد می کند و همچنین محلی سازی روند را تعیین می کند و یک درمان مناسب و مؤثر را تجویز می کند. زرادخانه گسترده ای از ابزارها و روش ها برای تشخیص آترواسکلروز، حتی در مراحل اولیه، به پزشک در این امر کمک می کند. متخصص خود یک استراتژی معاینه خاص را بر اساس مناسب بودن آنها و میزان اطمینان در تشخیص ایجاد می کند.

درمان آترواسکلروز در مرحله فعلی توسعه پزشکی بسیار دشوار نیست. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، می توان با "خون اندک" زندگی کرد. اگر روش های محافظه کارانه درمان مؤثر نباشد، به مداخله جراحی متوسل می شوند.

تشخیص صحیح و شایسته همراه با یک دوره درمانی موثر، کلید یک نتیجه مطلوب است.

پیشگیری از تصلب شرایین

اول از همه، این ترک سیگار، تنظیم وزن، محدودیت های غذایی خاص، افزایش فعالیت بدنی است:

تنظیم وزن بدن در آترواسکلروز یک اقدام ضروری است، زیرا چاقی باعث عوارض عروقی می شود و با اختلال در متابولیسم لیپید مشخص می شود. رژیم های کم کالری و چربی بهینه و فعالیت بدنی برای کاهش وزن توصیه می شود.

فعالیت بدنی باید با توجه به سلامت عمومی و سن افزایش یابد. می توانید آن را با ایمن ترین و مقرون به صرفه ترین نوع فعالیت بدنی - پیاده روی - شروع کنید. کلاس ها باید حداقل سه تا چهار بار در هفته به مدت 35-40 دقیقه باشد.

گفتگو با ویاچسلاو آرتاشوویچ ایسایف - رئیس انجمن BAA، آکادمی آکادمی علوم طبیعی روسیه، دکترای علوم زیستی، پروفسور. موضوع برنامه: مسائل پیری. آترواسکلروز چیست و چه زمانی شروع می شود؟ راه های پیشگیری از تصلب شرایین:

تحصیلات:موسسه پزشکی مسکو I. M. Sechenov، تخصص - "پزشکی" در سال 1991، در سال 1993 "بیماری های شغلی"، در سال 1996 "درمان".