تشخیص افتراقی تلفن و انفارکتوس میوکارد. تشخیص افتراقی انفارکتوس میوکارد. تشخیص افتراقی بدن

دانشگاه پزشکی دولتی باشقیر
بخش بیمارستان درمانی شماره 2
تشخیص افتراقی و
درمان ترومبوآمبولی ریوی
شریان ها
سخنرانی
برای دانش آموزان سال ششم و هفتم
دانشکده پزشکی (تحصیلات پاره وقت)
پروفسور R.A. دولتشین

تشخیص و درمان افتراقی آمبولی ریه.

اطلس تمرینات عملی
دانشجویان سال ششم پزشکی
هیئت علمی (پاره وقت
آموزش)

آمبولی ریه (PE) - انسداد
تنه یا شاخه های اصلی شریان ریوی
ذرات ترومبوز در وریدها تشکیل می شوند
گردش خون سیستمیک یا اتاق راست
قلب و با جریان وارد شریان ریوی می شود
خون
PE یکی از دلایل اصلی بستری شدن در بیمارستان است.
مرگ و میر و ناتوانی TELA اشغال می کند
رتبه سوم در میان شایع ترین علل مرگ،
دوم از جمله علل مرگ ناگهانی است و می باشد
شایع ترین علت مرگ و میر بیمارستانی
هر سال 0.1 درصد از جمعیت در اثر PE می میرند.

گاهی اوقات تشخیص آن سخت است
ترومبوآمبولی و موضعی
ترومبوز در سیستم ریوی
شریان ها، بنابراین در نظر گرفته می شوند
به عنوان یک مجموعه علائم منفرد.

پاتوژنز پات

کارشناسان انجمن قلب اروپا پیشنهاد کردند که PE بر اساس شدت دوره طبقه بندی شود.

اگر بیماران مبتلا به PE باشند، PE عظیم در نظر گرفته می شود
ایجاد شوک قلبی و/یا
افت فشار خون (کاهش فشار خون سیستولیک زیر 90 میلی متر
HG یا کاهش 40 میلی متر جیوه. و بیشتر از نسخه اصلی
سطحی که بیش از 15 دقیقه طول می کشد و مربوط به آن نیست
هیپوولمی، سپسیس، آریتمی). TELA عظیم

بیش از 50 درصد
PE غیر عظیم در بیماران مبتلا به آن تشخیص داده می شود
همودینامیک پایدار بدون علائم مشخص
نارسایی بطن راست TELA غیر عظیم
با انسداد بستر عروقی ریه ها ایجاد می شود
کمتر از 50 درصد
در میان بیماران مبتلا به PE غیر عظیم با این وضعیت
شناسایی علائم هیپوکینزی بطن راست
(در طول اکوکاردیوگرافی) و پایدار است
همودینامیک، یک زیر گروه متمایز است - زیر جرم
TELA. PE کم حجم با انسداد ایجاد می شود

با توجه به شدت توسعه، اشکال زیر از PE متمایز می شود: - حاد - شروع ناگهانی، درد پشت جناغ، تنگی نفس، کاهش فشار خون،

با توجه به شدت توسعه، اشکال زیر متمایز می شوند
TELA:
- حاد - شروع ناگهانی، درد قفسه سینه،
تنگی نفس، فشار خون پایین، علائم
کور ریوی حاد، احتمالا در حال توسعه
شوک انسدادی؛
- تحت حاد - پیشرفت تنفسی و
نارسایی بطن راست، علائم پنومونی انفارکتوس ترومبین؛
- مزمن، عود کننده - تکراری
اپیزودهای تنگی نفس، علائم انفارکتوس ترومبین
پنومونی، ظاهر و پیشرفت
نارسایی مزمن قلبی همراه با پریود
تشدید، ظهور و پیشرفت علائم
کور ریوی مزمن

طبقه بندی بالینی PE

1)
2)
3)
4)
5)
6)
رعد و برق سریع (یا سنکوپ)؛
حاد (سریع)، با شروع مرگ در
برای چند ده دقیقه؛
تحت حاد (آهسته)، با شروع
مرگ در چند ساعت یا چند روز؛
مزمن، زمانی که برای چندین
ماه ها یا روزها پیشرفت می کند
نارسایی بطن راست؛
عود با بهبودی انواع مختلف
مدت و چندگانه
عودها
پاک شده یا کوچک

سندرم های بالینی اصلی در آمبولی ریه

سندرم قلبی:
- نارسایی حاد گردش خون؛
- شوک انسدادی (20-58٪)؛
- سندرم کور ریوی حاد؛
- مشابه درد آنژینی؛
- تاکی کاردی
سندرم ریوی پلورال:
- تنگی نفس؛
- سرفه کردن؛
- هموپتیزی؛
- هایپرترمی
سندرم مغزی:
- از دست دادن هوشیاری؛
- تشنج
سندرم کلیوی:
- اولیگوآنوری
سندرم شکم:
- درد در هیپوکندری سمت راست.

تشخیص PE

در صورت مشکوک بودن به PE، تصمیم گیری ضروری است
وظایف تشخیصی زیر:
وجود آمبولی را تأیید کنید؛
ترومبوآمبولی را در
عروق ریوی؛
وسعت ضایعه آمبولی را تعیین کنید
بستر عروقی ریه ها؛
ارزیابی وضعیت همودینامیک در بزرگ و
دایره کوچک گردش خون؛
منبع آمبولی را شناسایی کنید، احتمال آن را ارزیابی کنید
عود او

مطالعات اجباری برای PE (انجام شده در همه بیماران)

مطالعه گازهای خون شریانی،
ثبت الکتروکاردیوگرام - نوار قلب،
اشعه ایکس قفسه سینه،
اکوکاردیوگرافی،
سینتی گرافی پرفیوژن
ریه/مارپیچ کامپیوتری
توموگرافی،
روش سونوگرافی
رگهای اصلی پا،
تعریف D-dimer)؛

تحقیق بر اساس نشانه ها

آنژیوپولمونوگرافی،
اندازه گیری فشار در
حفره های بخش های سمت راست
قلبها،
فلبوگرافی کنتراست

ECG با PE. سندرم مک گین وایت: S1Q3T3

EchoCG می تواند به طور غیر مستقیم تشخیص PE را در حضور علائم زیر تأیید کند: هیپوکینزی و اتساع پانکراس. حرکت متناقض بین

اکوکاردیوگرافی می تواند به طور غیر مستقیم تایید کند
تشخیص PE در حضور موارد زیر
علائم: هیپوکینزی و اتساع پانکراس.
جنبش پارادوکسیکال
سپتوم بین بطنی؛
نارسایی سه لتی؛
عدم وجود/کاهش دم
فروپاشی ورید اجوف تحتانی؛ اتساع
LA; علائم PH؛ ترومبوز حفره
دهلیز و بطن راست. می توان
تشخیص افیوژن پریکارد
شنت خون از راست به چپ
باز کردن پنجره بیضی شکل

اکوکاردیوگرافی در PE

سینتی گرافی ریه پرفیوژن (PSL).

این روش بر اساس تجسم محیطی است
بستر عروقی ریوی با استفاده از ماکروآگرگیت ها
آلبومین انسانی با 99 mTc نشاندار شده است. برای نقص
پرفیوژن با منشا آمبولیک مشخصه است: واضح
ترسیم، شکل مثلثی و مکان،
مربوط به منطقه خون رسانی آسیب دیده است
کشتی (سهم، بخش)؛ اغلب چندگانه
نقص های پرفیوژن هنگام تشخیص پرفیوژن
نقص هایی که یک لوب یا کل ریه را درگیر می کند،
ویژگی سینتی گرافی 81 درصد است (بالا
درجه احتمال PE). حضور تنها سگمنتال
نقص این رقم را به 50% کاهش می دهد (متوسط
درجه احتمال PE). و زیربخشی - تا 9٪
(احتمال کم PE). PSL اجازه نمی دهد
تعیین محل دقیق ترومبوآمبولی،
زیرا ناحیه ای که خون را تامین می کند را نشان می دهد
رگ آسیب دیده، نه خود رگ آسیب دیده.

توموگرافی کامپیوتری اسپیرال (SCT) با کنتراست عروقی. این روش به شما امکان می دهد ترومبوس ها را در LA و همچنین تغییرات را تجسم کنید

توموگرافی کامپیوتری اسپیرال
(SCT) با کنتراست عروقی. این
این روش امکان تجسم ترومبوس ها را در داخل فراهم می کند
LA، و همچنین تغییرات ریوی ناشی از
سایر بیماری های قفسه سینه
(تومورها، ناهنجاری های عروقی،
آنژیوسارکوم)، که می تواند آشکار شود
نقص پرفیوژن در PSL یا نقص
پر کردن با APG معیارهای تشخیصی
آمبولی در این مطالعات مشابه است
کسانی که در APG هستند. حساسیت این
روش در محلی سازی آمبولی بالاتر است
در هواپیماهای بزرگ و به طور قابل توجهی کمتر با
آسیب به ساب سگمنتال و کوچکتر
شریان ها

APG نشان داده شده است

یافته های سینتی گرافی نامشخص
ریه ها
هیچ نشانه ای از فلبوترومبوز وجود ندارد
نتایج سونوگرافی
تحقیق (سونوگرافی)، فلبوگرافی با
شک بالینی توسعه
TELA;
تصمیم در مورد برگزاری
ترومبوآمبولکتومی در بیماران مبتلا به حاد
Cor pulmonale و/یا قلبی زا
شوکه شدن
PE مکرر؛
مدیریت منطقه ای هپارین و
داروهای ترومبولیتیک (به ویژه
در معرض خطر بالای خونریزی).

1. نقص پر شدن در مجرای عروق معمولی ترین علامت آنژیوگرافی PE است. عیوب ممکن است استوانه ای یا

1. پر کردن نقص در لومن رگ - بیشترین
علامت مشخصه آنژیوگرافی PE.
عیوب می تواند استوانه ای و
قطر بزرگ، نشان می دهد
تشکیل اولیه آنها در iliocaval
بخش.
2. انسداد کامل رگ ("قطع" رگ،
شکستن کنتراست آن). با پلی اتیلن عظیم
این علامت در سطح شریان های لوبار است
در 5٪ موارد، بیشتر (در 45٪) مشاهده می شود
در سطح شریان های لوبار یافت می شود،
دیستال ترومبوآمبولی واقع در
شریان ریوی اصلی

تعیین D-dimer در خون. در اکثر بیماران مبتلا به ترومبوز وریدی، فیبرینولیز درون زا مشاهده می شود که باعث تخریب

تعیین D-dimer در خون. اکثر
بیماران مبتلا به ترومبوز وریدی مشاهده شد
فیبرینولیز درون زا، که باعث می شود
تخریب فیبرین با تشکیل D-dimers.
حساسیت افزایش سطح D-dimer در
تشخیص DVT/PE به 99 درصد می رسد
ویژگی فقط 55٪ است، زیرا
سطح D-dimer ممکن است با حمله قلبی افزایش یابد
میوکارد، سرطان، خونریزی، عفونت. بعد از
مداخلات جراحی و غیره
بیماری ها سطح نرمال D-dimer
(کمتر از 500 میکروگرم در لیتر) در پلاسما (طبق نتایج).
سنجش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم ELISA) اجازه می دهد تا با
بیش از 90 درصد دقت برای رد فرضیه
حضور PE

"استاندارد طلایی" برای تایید تشخیص DVT فلبوگرافی کنتراست است که امکان تعیین حضور، محلی سازی دقیق را فراهم می کند.

"استاندارد طلا" برای
تایید تشخیص DVT است
فلبوگرافی کنتراست،
برای تثبیت وجود
محلی سازی دقیق،
شیوع ترومبوز وریدی
ایلئوکاووگرافی ضروری است
تحقیق برای رسیدگی به این موضوع
کاشت کاوافیلتر

آموزنده ترین روش های غیر تهاجمی برای تشخیص DVT سونوگرافی دوبلکس و سونوگرافی داپلر است. علائم ترومبوز در سونوگرافی

آموزنده ترین روش های غیر تهاجمی
تشخیص DVT سونوگرافی دوبلکس و
داپلروگرافی علائم ترومبوز
اسکن اولتراسوند: سرسختی دیوار
وریدهای تحت فشار، اکوژنیسیته افزایش یافته است
در مقایسه با خون متحرک، عدم جریان خون
در رگ آسیب دیده معیارهای DVT برای
سونوگرافی داپلر عبارتند از: خیر
یا کاهش جریان خون، نه یا
تضعیف جریان خون در طی آزمایشات تنفسی،
افزایش جریان خون هنگامی که پا به صورت دیستال فشرده می شود
بخش تحت مطالعه، ظاهر یک رتروگراد
جریان خون در هنگام فشردن پا به صورت نزدیک تر
بخش مورد مطالعه

در مرحله اول، احتمال بالینی PE ارزیابی می شود، که بر اساس شناسایی در بیمار است: 1) عامل خطر برای VTE، 2) تنگی نفس / تاکی پنه، pl.

اولین قدم ارزیابی بالینی است
احتمال PE، که بر اساس شناسایی است
بیمار: 1) FR VTE، 2) تنگی نفس / تاکی پنه، پلور
درد یا هموپتیزی و 3) طرد (بر اساس
نوار قلب و اشعه ایکس قفسه سینه)
سندرم های مشابه PE
بیمارانی که بیماری در آنها ظاهر می شود
ایجاد فروپاشی گردش خون، نارسایی حاد پانکراس، متعلق به گروه با بالا
احتمال بالینی PE (انبوه). در
احتمال بالینی کم و متوسط ​​انجام می شود
مطالعه D-dimer. نتیجه منفی
تجزیه و تحلیل اجازه می دهد تا PE را حذف کنید.

در مرحله دوم تحقیق انجام می شود. برای تایید تشخیص PE. محل و وسعت ضایعه آمبولی پا را مشخص کنید

در مرحله دوم تحقیق انجام می شود.
برای تایید تشخیص PE.
محل و میزان آمبولیک را مشخص کنید
ضایعات شریانی ریوی
(PSL، APG یا SCT با کنتراست PA)؛
ارزیابی شدت اختلالات همودینامیک در
دایره کوچک و بزرگ گردش خون
(EchoCG)؛ منبع آمبولیزاسیون را تعیین کنید
(سونوگرافی وریدها، ایلئوکاووگرافی - ICG).

در صورت مشکوک بودن به PE، قبل و در حین معاینه، توصیه می شود

استراحت سخت در رختخواب با
برای جلوگیری از عود PE؛
کاتتریزاسیون وریدی برای
تزریق درمانی؛
تزریق بولوس داخل وریدی 10000 واحد
هپارین؛
استنشاق اکسیژن از طریق کاتتر بینی؛
با ایجاد نارسایی پانکراس و / یا
شوک قلبی - قرار ملاقات
انفوزیون داخل وریدی دوبوتامین،
rheopolyglucin، با افزودن یک حمله قلبی ذات الریه - آنتی بیوتیک ها.

توصیه هایی برای درمان PE: 1. برای اکثر بیماران مبتلا به PE، درمان فیبرینولیتیک سیستمیک توصیه نمی شود (درجه 1A). پیشنهاد می دهد

توصیه هایی برای درمان PE:
1. برای اکثر بیماران مبتلا به PE، سیستمیک
درمان فیبرینولیتیک (درجه 1A). پیشنهاد شده است که استفاده را محدود کنید
ترومبولیز سیستمیک فقط برای بیماران ناپایدار
همودینامیک (درجه 2B)، با اختلال عملکرد بطن راست ممکن است
تجویز تنکتپلاز
2. از درمان فیبرینولیتیک ترانس کاتتر موضعی استفاده نکنید
(درجه 1C).
3. در بیماران مبتلا به PE که تحت درمان فیبرینولیتیک هستند،
پیشنهاد شده است که به فیبرینولیتیک کوتاه مدت ترجیح داده شود
حالت ها (درجه 2C).
4. در اکثر بیماران مبتلا به PE، آمبولکتومی ریه توصیه نمی شود.
شریان ها (درجه 1C). در برخی از بیماران بدحال
شرایطی که زمان کافی برای فیبرینولیتیک باقی نمی گذارد
درمان، آمبولکتومی ریه اندیکاسیون دارد (درجه 2C).
5. در بیماران با موارد منع مصرف یا عوارض ضد انعقاد
درمان، و همچنین با ترومبوآمبولی مکرر، با وجود کافی
درمان ضد انعقاد، نصب فیلتر کاوا پایین توصیه می شود
(درجه 2C).

توصیه هایی برای پیشگیری طولانی مدت از PE: 1. برای بیماران مبتلا به اولین دوره PE با عوامل خطر برگشت پذیر، یک دوره طولانی مدت

توصیه هایی برای پیشگیری طولانی مدت از PE:
1. برای بیماران مبتلا به اولین دوره PE با برگشت پذیر
عوامل خطر درمان طولانی مدت را توصیه می کنند
داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم به مدت 6 ماه (درجه 1A).
2. برای بیماران مبتلا به اولین قسمت از PE ایدیوپاتیک
درمان با داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم برای حداقل 12 مورد توصیه می شود
ماه، اما استفاده مادام العمر مورد نیاز است (درجه 1A).
هدف از درمان با داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم حفظ INR است
(INR) در 2.5 (محدوده 2.0-3.0) (درجه 1A).
3. رژیم درمانی با شدت بالا توصیه نمی شود
داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم (محدوده INR 3.1 تا 4.0)
(درجه 1A). درمان غیر مستقیم توصیه نمی شود.
داروهای ضد انعقاد با شدت کم (محدوده INR 1.5 تا
1.9) (درجه 1A).

در حال حاضر، LMWH (هپارین با وزن مولکولی کم) در درمان PE غیر حجیم استفاده می‌شود، که از UFH (هپارین شکسته نشده) کمتر نیست.

در حال حاضر، در درمان غیر توده ای
TELA توسط LMWH (وزن مولکولی کم) استفاده می شود
هپارین)، کمتر از UFH نیست
(هپارین شکسته نشده)
کارایی و ایمنی، اما
بسیار کمتر احتمال دارد باعث شود
ترومبوسیتوپنی و بدون نیاز
پایش شاخص های آزمایشگاهی
به جز تعداد پلاکت ها
LMWH به صورت زیر جلدی 2 بار در روز تجویز می شود
به مدت 5 روز یا بیشتر به نرخ:
انوکساپارین 1 میلی گرم بر کیلوگرم (100 واحد بین المللی). نادروپارین
کلسیم 86 IU/kg، دالتپارین 100-120 IU/kg.

از روز اول تا دوم هپارین درمانی (UFH، LMWH)، داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم (وارفارین، سنکومار) در دوزهای مربوط به حمایت مورد انتظار آنها تجویز می شوند.

از روز اول تا دوم هپارین درمانی (UFH، LMWH) تجویز می شود.
ضد انعقاد غیر مستقیم (وارفارین، سنکومار) در
دوزهای مربوط به مورد انتظار آنها
دوزهای نگهدارنده (5 میلی گرم وارفارین، 3 میلی گرم).
syncumara). دوز دارو با در نظر گرفتن انتخاب می شود
نتایج پایش INR، که
روزانه تعیین می شود تا
ارزش درمانی آن (2.0-3.0)، سپس 2-3 بار
در هفته برای 2 هفته اول، سپس 1
یک بار در هفته یا کمتر (ماهی یکبار) بسته به
ثبات نتایج
مدت زمان درمان با غیر مستقیم
داروهای ضد انعقاد به ماهیت VTE و وجود آن بستگی دارد
FR.

درمان ترومبولیتیک (TLT) برای بیماران مبتلا به PE عظیم و کم حجم اندیکاسیون دارد. می توان آن را ظرف 14 روز پس از توسعه اجرا کرد

درمان ترومبولیتیک (TLT) اندیکاسیون دارد
بیماران مبتلا به آمبولی ریوی عظیم و زیر جرمی.
می تواند ظرف 14 روز منصوب شود
زمان توسعه بیماری، اما
بیشترین اثر درمان مشاهده می شود
با ترومبولیز اولیه (در
طی 3-7 روز آینده).
شرایط اجباری برای
TLT عبارتند از: تأیید قابل اعتماد
تشخیص (PSL، APH)، امکان
اجرای کنترل آزمایشگاهی

آمبولکتومی جراحی در حضور PE عظیم، منع مصرف TLT و بی اثر بودن درمان دارویی فشرده توجیه می شود.

آمبولکتومی جراحی قابل توجیه است
در حضور PE عظیم،
موارد منع مصرف TLT و ناکارآمدی
مراقبت های ویژه پزشکی و
ترومبولیز بهترین نامزد برای
عمل یک بیمار با ساب کل است
انسداد تنه و شاخه های اصلی LA.
مرگ و میر ناشی از جراحی در آمبولکتومی
20-50 درصد است. جایگزین
مداخله جراحی است
آمبولکتومی یا کاتتر از راه پوست
قطعه قطعه شدن ترومبوآمبولیک

کاشت فیلتر کاوا (KF)

موارد منع مصرف درمان ضد انعقاد
یا عوارض شدید هموراژیک
کاربرد آن؛
PE مکرر یا پروگزیمال
گسترش فلبوترومبوز در پس زمینه
درمان ضد انعقاد کافی؛
TELA عظیم؛
ترومبوآمبولکتومی از LA.
ترومبوس شناور طولانی
بخش وریدی ileocaval;
PE در بیماران با کم
ذخیره قلبی ریوی و PH شدید؛
PE در زنان باردار به عنوان مکمل درمان
هپارین یا موارد منع مصرف
استفاده از داروهای ضد انعقاد

پیش آگهی PE

با تشخیص زودهنگام و کافی
پیش آگهی درمان در بیشتر (بیش از
90٪ بیماران مبتلا به PE مطلوب هستند.
مرگ و میر تا حد زیادی تعیین می شود
بیماری قلبی و ریوی زمینه ای از
در واقع TELA. با هپارین درمانی 36%
نقص در سینتیگرام پرفیوژن
ریه در عرض 5 روز ناپدید می شود. تا پایان 2
هفته ها، ناپدید شدن 52٪ از نقص ها ذکر شده است،
در پایان 3 - 73٪ و در پایان سال اول - 76٪.
هیپوکسمی شریانی و تغییرات در
رادیوگرافی ها با برطرف شدن ناپدید می شوند
TELA. در بیماران مبتلا به آمبولی شدید، نارسایی پانکراس و افت فشار خون شریانی
مرگ و میر بیمارستانی همچنان بالاست
(32%). PH مزمن در کمتر از
1 درصد از بیماران

کاردیالژیا (K) یکی از شایع ترین علائم (سندرم) در تمرینات روزمره است. K مظهر تعداد زیادی بیماری است که اغلب با آسیب شناسی واقعی قلب همراه نیست. K معمولاً به عنوان درد در ناحیه قلب شناخته می شود که در ویژگی های آن با آنژین صدری متفاوت است. اساساً هر درد در سمت چپ قفسه سینه می تواند به عنوان K در نظر گرفته شود تا زمانی که تشخیص مشخص شود.

طبقه بندی علل درد قفسه سینه

تا به حال، پزشکان به طور کامل تمام علل ایجاد درد در ناحیه قلب را شناسایی نکرده اند. به نظر می رسد که گروه بندی سندرم های درد بر اساس اصول بینی و اندامی راحت ترین برای نیازهای کار عملی روزمره باشد. به طور معمول، گروه های زیر را می توان متمایز کرد:

I. درد حاد که خطر فوری برای زندگی بیمار ایجاد می کند (درد غیر قابل تحمل):

انفارکتوس حاد میوکارد؛

حمله طولانی مدت آنژین صدری؛

آمبولی ریه؛

پنوموتوراکس خودبخودی؛

تشریح آنوریسم آئورت، و همچنین پنومومیاستینیت، پلوریت خشک، بیماری دوره ای و غیره.

II. درد طولانی مدت و مکرر ناشی از بیماری های خوش خیم مشروط:

بیماری های سیستم قلبی عروقی (آنژین صدری، بیماری های غیر عروق کرونر، دیستونی عصبی و غیره)؛

بیماری های تنفسی؛

بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی؛

بیماری های مری و سایر اندام های دستگاه گوارش (فهرست دقیق تر از بیماری های گروه دوم)

III. دردی که منشأ آن نامشخص است، انواع غیر معمول بیماری عروق کرونر.

ویژگی های پشتیبانی از ZAB متمایز اصلی.

انفارکتوس حاد میوکارد (AMI)

ویژگی‌های درد: رترواسترنال شدید یا گرفتن تمام قفسه سینه، سوزش در طبیعت، که با نیتروگلیسیرین تسکین نمی‌یابد.

آنامنز: اغلب داده های آنامنسی وجود ندارد، اما یک آنامنز غیرقابل انکار "کرونری" (آنژین صدری) امکان پذیر است.

ویژگی های بالینی: ایجاد آریتمی احتمالی، شوک، نارسایی حاد بطن چپ (ادم ریوی).

داده های آزمایشگاهی: لکوسیتوز، افزایش فعالیت کراتین فسفوکیناز (CPK)، لاکتات دهیدروژناز (LDH)، میوگلوبین خون و ادرار، افزایش "استرس" در قند خون.

داده های ابزاری: در ECG، ارتفاع قطعه ST، موج Q پاتولوژیک یا کمپلکس QS.

آنژین طولانی مدت (بیش از 15-30 دقیقه) (C)

ویژگی های درد: همان (به بالا مراجعه کنید).

Anamnesis: همان (نگاه کنید به بالا).

ویژگی های بالینی: افزایش فشار خون، تاکی کاردی، اختلالات ریتم، به ندرت - فروپاشی.

داده های هدف: غیر اختصاصی.

داده های آزمایشگاهی: هیچ تغییری در آزمایش خون و پارامترهای بیوشیمیایی وجود ندارد.

داده های ابزاری: در برخی بیماران، کاهش بخش ST، وارونگی موج T.

پنوموتوراکس خود به خود (SP)

ویژگی های درد: شدیدترین، به طور ناگهانی ایجاد می شود، عمدتا در بخش های جانبی قفسه سینه.

تاریخچه: اغلب یک سابقه طولانی "ریوی". ویژگی های بالینی: تنگی نفس مشخص. داده های هدف: تاکی پنه، تنفس کم عمق، تیمنانیت در سمت پنوموتوراکس، عدم وجود صداهای تنفسی در همان محل.

داده های ابزاری: در فلوروسکوپی، هوا در حفره پلور، ریه فرو ریخته. جابجایی مدیاستن به سمت سالم.

ترومبوآمبولیزم شریان ریوی (PE)

ویژگی های درد: رترواسترنال یا پاراسترنال با آمبولی تنه های بزرگ، در قسمت های جانبی قفسه سینه با ضایعات محیطی، گاهی اوقات درد شدید نیست.

تاریخچه: ترومبوفلبیت مزمن، دوره پس از عمل، احتمالاً شروع حاد ("بدون سابقه")، گاهی اوقات سرطان.

ویژگی های بالینی: تنگی نفس برجسته، اغلب شوک، هموپتیزی بعدی.

داده های هدف: سوفل سیستولیک احتمالی روی شریان ریوی.

اطلاعات آزمایشگاهی: لکوسیتوز.

داده های ابزاری: علائم ECG اضافه بار حاد قلب راست (سندرم S I -Q III در لیدهای استاندارد، امواج T منفی در لیدهای قفسه سینه سمت راست، III، AVF، بلوک شاخه سمت راست). علائم اشعه ایکس گسترش حاد قلب راست و مخروط شریان ریوی، انفارکتوس ریوی.

آنوریسم حل کننده آئورت (RAA)

ویژگی های درد: رتروسترنال شدید با تابش در امتداد ستون فقرات، در ناحیه اینگوینال، اغلب موج دار. فقط با مسکن های مخدر حذف می شود.

تاریخچه: فشار خون شریانی شدید، s-m مورفان، سیفلیس، ترومای قفسه سینه.

ویژگی های بالینی: اغلب علائم فشرده سازی حاد قلب - هموپریکارد: سیانوز نیمه بالایی بدن، تورم شدید وریدهای دهانه رحم، نبض مکرر کوچک، کاهش فشار خون و غیره.

داده های هدف: گسترش سریع بسته عروقی، اختلاف فشار خون در بازوها، ظهور سوفل سیستولیک بر روی آئورت و یک تومور ضربانی در حفره ژوگولار.

داده های آزمایشگاهی: کم خونی امکان پذیر است.

داده های ابزاری: با فلوروسکوپی، گسترش قابل توجهی از سایه آئورت.

ملاحظات کلی برای تشخیص افتراقی

AMI، PE، SP و RAA. مربوط به بیماری هایی است که نیاز به تشخیص افتراقی فوری توسط پزشک دارد. ارزیابی نادرست احساس درد توسط درمانگر منجر به نتایج تشخیصی اشتباه می شود. این به نوبه خود می تواند نقش فاجعه باری را برای بیمار در آن موقعیت حاد ایفا کند که مستقیماً زندگی او را تهدید می کند. تجربه عملی بسیاری از کلینیک ها نشان می دهد که در شرایط حاد است که پزشکان بیشترین تعداد اشتباه را مرتکب می شوند. تشخیص ماهیت درد در شرایط اضطراری به دلایل عینی دشوار است. این دشواری اولاً به دلیل شباهت درد در آسیب شناسی حاد است و ثانیاً توسعه حاد یک حمله و شدت وضعیت بیمار فرصت و زمان لازم برای تجزیه و تحلیل دقیق سندرم درد را نمی دهد. اما با وجود این، پزشک باید مطمئن باشد که هنگام سؤال و معاینه عینی بیمار برای تشخیص صحیح، تمام تلاش ممکن را انجام داده است.

تست های خودآزمایی

1. ارتباط با 1) RAA و 2) AMI ویژگی های زیر سندرم درد: الف) درد شدید در سراسر قفسه سینه با تابش به هر دو بازو. ب) درد رترواسترنال که به پشت، در امتداد ستون فقرات تا کشاله ران تابش می کند. ج) درد پشت جناغ هنگام چرخش تنه.

2. با 1) AMI و 2) SP تظاهرات بالینی زیر مرتبط است: الف) ادم ریوی؛ ب) تمپانیت در یک طرف قفسه سینه؛ ج) آریتمی های پیچیده قلبی؛ د) هموپتیزی؛ ه) عدم وجود صداهای تنفسی در یک طرف. طرف .

3. ارتباط با 1) PE و 2) RAA تظاهرات بالینی زیر: الف) آسم قلبی. ب) نارسایی حاد بطن راست. ج) تومور ضربان دار در حفره ژوگولار. د) هموپتیزی؛ د) سوفل سیستولیک روی آئورت.

4. ارتباط با 1) AMI، 2) PE، 3) SP، 4) RAA داده های آنامنستیک زیر: الف) آسیب شناسی مزمن ریوی. ب) سیفلیس؛ ب) فشار خون شریانی؛ د) جراحی در اندام های لگنی. ه) درد پشت جناغ هنگام راه رفتن (سابقه).

5. همبستگی با 1) AMI، 2) PE، 3) SP، 4) RAA علائم اضافی زیر: A) لکوسیتوز. ب) کم خونی؛ ج) سندرم S I -Q III. د) ارتفاع قطعه ST. ه) انبساط حاد رادیولوژیک قسمت های راست قلب. ه) فروپاشی ریه؛ ز) افزایش میوپوبین خون.

علائم اصلی تشخیصی که امکان تشخیص احتمالی در صورت درد حاد در قفسه سینه را فراهم می کند (طبق گفته Alliluev N. G. و همکاران)

اندیکاتور تشخیص پیشنهادی

داده های تاریخچه

آنژین صدری پاتولوژی حاد کرونری

ترومبوفلبیت، فیبریلاسیون دهلیزی، عمل TELL

بیماری های ریوی

فشار خون شریانی، سیفلیس، s-m Marfana RLL

تحقیقات فیزیکی

تاکی پنه، سیانوز BODY، SP

فقدان تنفس، تمپانیت در سمت آسیب دیده جوینت ونچر

آریتمی های پیچیده قلبی آسیب شناسی حاد کرونری

علائم حاد قلبی عروقی

یا نارسایی ریوی

پاتولوژی حاد کرونری RLL, PE, SP

عدم وجود سیاتیک توراسیک s-we عضلانی-فاشیال و سایر دردهای غیر قلبی، اشکال پاک شده آسیب شناسی کرونری (کمتر)

داده های ECG:

موج Q پاتولوژیک، کمپلکس QS MI، ارتفاع ST

افسردگی قطعه ST، آنژین منفی، PE احتمالی، AMI موج T

تغییرات غیر اختصاصی موج T، آسیب شناسی غیر قلبی قطعه ST، بدون تغییر ECG

داده های اشعه ایکس

هوا در حفره پلور، ریه SI فرو ریخت

انبساط شدید آئورت صعودی RAA

فهرست علل درد مکرر و طولانی قفسه سینه

I. بیماری های سیستم قلبی عروقی.

1. بیماری های میوکارد.

A. coronarogenic: بیماری عروق کرونر و غیره.

ب. غیر کرونر: میوکاردیت، دیستروفی میوکارد، کاردیومیوپاتی.

2. بیماری های پریکارد: پریکاردیت و غیره.

3. بیماری های اندوکارد: نقص مادرزادی و اکتسابی قلب، اندوکاردیت، افتادگی دریچه میترال و ....

4. اختلالات عملکردی سیستم قلبی عروقی: دیستونی عصبی گردش خون.

5. آسیب شناسی عروق بزرگ: آنوریسم آئورت و غیره.

6. فشار خون ضروری و فشار خون علامت دار.

II. بیماری های دستگاه برونش ریوی و پلور: پلوریت، پلوروپنومونی و غیره.

III. بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی: استئوکندروز ستون فقرات گردنی، نوریت بین دنده ای، عضله کوچک سینه ای، عضله اسکلن (سانتی متر نفزیگر)، کندریت دنده ای (s-m Tietze)، دنده های VIII-X کاذب (s-m Cyriax)، بیماری Mondor و غیره.

IV. بیماری های مری و سایر اندام های دستگاه گوارش: ازوفاژیت، آشالازی کاردیا، فتق هیاتال و غیره.

در عمل، اغلب، تشخیص افتراقی باید بین بیماری عروق کرونر، میوکاردیت، دیستروفی میوکارد، کاردیومیوپاتی، دیستونی عصبی گردش خون، افتادگی دریچه میترال، پلوریت، استئوکندروز، فتق هیاتال و سندرم Tietze انجام شود.

انفارکتوس میوکارد- این یک ضایعه عضله قلب است که در اثر اختلال حاد خون رسانی آن به دلیل ترومبوز (انسداد) یکی از شریان های قلب با پلاک آترواسکلروتیک ایجاد می شود.MI شکل حاد بیماری عروق کرونر قلب است. زمانی رخ می دهد که خون رسانی به هر قسمت از عضله قلب قطع شود. اگر خون رسانی به مدت 15 تا 20 دقیقه یا بیشتر قطع شود، بخش "گرسنگی" قلب می میرد. این محل مرگ (نکروز) سلول های قلب را انفارکتوس میوکارد می نامند. اگر یک پلاک آترواسکلروتیک واقع در لومن یکی از رگ های قلب تحت تأثیر بار تخریب شود و یک لخته خون (ترومبوز) در محل آسیب تشکیل شود، جریان خون به بخش مربوطه از عضله قلب مختل می شود. . در عین حال فرد در پشت جناغ جناغی احساس درد غیرقابل تحملی می کند که حتی با مصرف پشت سر هم چند قرص نیتروگلیسیرین تسکین نمی یابد.

علت انفارکتوس میوکارد در نتیجه انسداد مجرای رگ تامین کننده میوکارد (شریان کرونری) ایجاد می شود. دلایل می تواند (بر اساس فراوانی وقوع):

آترواسکلروز عروق کرونر (ترومبوز، انسداد پلاک) 93-98٪

انسداد جراحی (بستن شریان یا تشریح برای آنژیوپلاستی)

آمبولیزاسیون عروق کرونر (ترومبوز در انعقاد، آمبولی چربی و غیره)

اسپاسم عروق کرونر

به طور جداگانه، حمله قلبی با نقایص قلبی (منشاء غیر طبیعی عروق کرونر از آئورت) متمایز می شود.

عوامل خطر: استعمال دخانیات و سیگار کشیدن غیرفعال. فشار خون شریانی.

افزایش سطح LDL (کلسترول "بد") در خون

سطوح پایین HDL (کلسترول "خوب") در خون

سطوح بالای تری گلیسیرید در خون. سطح پایین فعالیت بدنی

سن. آلودگی هوا . مردان بیشتر از زنان به انفارکتوس میوکارد مبتلا می شوند

چاقی. اعتیاد به الکل دیابت.

انفارکتوس میوکارد در گذشته و بروز هرگونه تظاهرات دیگر آترواسکلروز

پاتوژنزمراحل وجود دارد:

1. ایسکمی 2. آسیب (نکروبیوز). 3. نکروز 4. اسکار

ایسکمی می تواند پیش بینی کننده حمله قلبی باشد و مدت طولانی ادامه داشته باشد. در قلب این روند نقض همودینامیک میوکارد است. باریک شدن مجرای شریان قلب به حدی که دیگر نمی توان محدودیت خون رسانی به میوکارد را جبران کرد، از نظر بالینی قابل توجه است. اغلب این اتفاق زمانی رخ می دهد که شریان به میزان 70 درصد از سطح مقطع خود باریک شود. وقتی مکانیسم های جبرانی تمام می شوند، از آسیب صحبت می کنند، سپس متابولیسم و ​​عملکرد میوکارد آسیب می بیند. تغییرات می توانند برگشت پذیر باشند (ایسکمی). مرحله آسیب بین 4 تا 7 ساعت طول می کشد. نکروز با آسیب غیر قابل برگشت مشخص می شود. 1-2 هفته پس از انفارکتوس، ناحیه نکروزه با بافت اسکار جایگزین می شود. تشکیل نهایی اسکار پس از 1-2 ماه رخ می دهد.

تصویر بالینی علامت بالینی اصلی درد شدید پشت جناغ (درد آنژین) است. با این حال، احساس درد می تواند متغیر باشد. بیمار ممکن است از ناراحتی در قفسه سینه، درد در شکم، گلو، بازو، تیغه شانه شکایت کند. اغلب این بیماری دارای ویژگی بدون درد است که برای بیماران دیابتی معمولی است.

سندرم درد بیش از 15 دقیقه ادامه می یابد (ممکن است 1 ساعت طول بکشد) و پس از چند ساعت متوقف می شود یا پس از استفاده از مسکن های مخدر، نیترات ها بی اثر می شوند. عرق فراوان وجود دارد.

در 20-30٪ موارد با ضایعات کانونی بزرگ، علائم نارسایی قلبی ایجاد می شود. بیماران تنگی نفس، سرفه غیرمولد را گزارش می کنند.

اغلب آریتمی وجود دارد. به عنوان یک قاعده، اینها اشکال مختلف اکستراسیستول یا فیبریلاسیون دهلیزی هستند. اغلب تنها علامت انفارکتوس میوکارد ایست قلبی ناگهانی است.

عامل مستعد کننده فعالیت بدنی، استرس روانی-عاطفی، خستگی، بحران فشار خون است.

اشکال غیر معمول انفارکتوس میوکارد

در برخی موارد، علائم انفارکتوس میوکارد ممکن است غیر معمول باشد. این تصویر بالینی تشخیص انفارکتوس میوکارد را دشوار می کند. اشکال غیر معمول انفارکتوس میوکارد زیر وجود دارد:

شکل شکمی - علائم حمله قلبی درد در قسمت بالای شکم، سکسکه، نفخ، حالت تهوع، استفراغ است. در این مورد، علائم حمله قلبی ممکن است شبیه علائم پانکراتیت حاد باشد.

فرم آسم - علائم حمله قلبی با افزایش تنگی نفس نشان داده می شود. علائم حمله قلبی مشابه علائم حمله آسم است.

سندرم درد غیر معمول در طول حمله قلبی می تواند با درد موضعی نه در قفسه سینه، بلکه در بازو، شانه، فک پایین، حفره ایلیاک نشان داده شود.

ایسکمی میوکارد بدون درد نادر است. چنین توسعه ای از حمله قلبی برای بیماران مبتلا به دیابت شیرین است که در آنها نقض حساسیت یکی از تظاهرات بیماری (دیابت) است.

شکل مغزی - علائم حمله قلبی سرگیجه، اختلال در هوشیاری، علائم عصبی است.

در تعدادی از موارد، در بیماران مبتلا به استئوکندروز ستون فقرات قفسه سینه، سندرم درد اصلی در MI همراه با درد کمربند در قفسه سینه است، که مشخصه نورالژی بین دنده ای است، که با خم شدن پشت، به جلو، در هر دو جهت افزایش می یابد.

مرحله ایجاد انفارکتوس میوکارد (0-6 ساعت)

برای استناد:نوویکوف یو.ک. پنومونی: مسائل پیچیده و حل نشده تشخیص و درمان // قبل از میلاد. 2004. شماره 21. S. 1226

پنومونی یک ضایعه عفونی آلوئول است که با نفوذ سلول های التهابی و ترشح پارانشیم به عنوان پاسخی به ورود و تکثیر میکروارگانیسم ها به قسمت های استریل (به طور معمول) دستگاه تنفسی همراه است. بخش ذات الریه ضایعات ریوی در بیماری های عفونی مربوط به سایر اشکال nosological را در نظر نمی گیرد: طاعون، تب حصبه، تولارمی، و غیره. نه التهاب و نه آسیب به آلوئول. و فقط با داده های غیر مستقیم (تعیین پاتوژن در خلط یا افزایش تیتر آنتی بادی در خون) می توان ماهیت عفونی آسیب ریه را قضاوت کرد. شواهد مستقیم التهاب در پارانشیم ریه و شناسایی پاتوژن تنها با مطالعه مورفولوژیکی مواد به دست آمده توسط بیوپسی امکان پذیر است. مجموعه علائم شامل سرفه همراه با خلط و/یا هموپتیزی، درد قفسه سینه، معمولاً همراه با سرفه و تنفس عمیق، تب و علائم مسمومیت، تنها مشخصه ذات الریه نیست، بلکه در تعدادی دیگر از بیماری های ریوی نیز دیده می شود. شایع ترین آنها عبارتند از: - سرطان ریه. - ترومبوز و آمبولی شریان ریوی؛ - سل ریوی؛ - سارس؛ - تشدید حاد و عفونی برونشیت؛ - پلوریت؛ - برونشکتازی؛ - اشکال حاد آلوئولیت؛ - میکوز ریوی؛ - بیماری های عفونی (تیفوس، تولارمی، هپاتیت عفونی و غیره). الگوریتم معمول تفکر بالینی هنگام ملاقات با بیمار، راه حل (اغلب ناخودآگاه) سؤالات زیر را ارائه می دهد: - آیا بیمار بیمار است؟ - اگر بیمار هستید، چه ارگان ها و سیستم هایی در این فرآیند درگیر هستند. - اگر ریه ها درگیر هستند، ماهیت ضایعه چیست. - اگر ذات الریه علت آن چیست؟ پیروی از این الگوریتم به شما این امکان را می دهد که به حداکثر کارایی درمان برسید. تشخیص افتراقی نقش مهمی در این امر دارد.

تشخیص افتراقی در پنومونی معیارهای بالینی و آنامنسیک

سرطان ریه

متعلق به گروه خطر: - مردان بالای 40 سال؛ - افراد سیگاری؛ - مبتلا به برونشیت مزمن؛ - داشتن سابقه سرطان؛ - سابقه خانوادگی سرطان دارند. یک تصویر معمولی از تاریخ، علاوه بر تعلق به گروه خطر، شامل شروع تدریجی بیماری است، زمانی که علائم مسمومیت، انسداد برونش، گسترش تومور ظاهر می شود و افزایش می یابد: ضعف، افزایش خستگی، در طول زمان و کاهش وزن، پویایی سندرم سرفه - از سرفه خشک، هک، غیرمولد، سرفه همراه با خلط مخاطی یا مخاطی چرکی همراه با رگه های خون گرفته تا خلط از نوع "ژله تمشک"، هموپتیزی، التهاب مکرر در همان نواحی ریه، پلوریت مکرر، علائم فشرده سازی ورید اجوف فوقانی علائم خارج ریوی سرطان ریه: خارش تسلیم ناپذیر پوست، ایکتیوز، انگشتان "درام"، زوال عقل پیشرونده، سندرم میوپاتیک، سندرم Itsenko-Cushing. لازم به تاکید است که علیرغم معاینه بالینی کامل، تشخیص شروع تدریجی بیماری ممکن نیست و در 65 درصد موارد شروع به صورت حاد در نظر گرفته می شود - به شکل پنومونیت سرطانی، پنومونی پاراکانکراتیک و در واقع، آتلکتازی - پنومونی در ناحیه برونش انسدادی.

سل ریوی

تماس با بیمار مبتلا به سل. اغلب، حتی با شروع حاد قابل مشاهده، افزایش تدریجی علائم بالینی وجود دارد. . نسبتاً به راحتی مسمومیت را در مقایسه با میزان آسیب مشابه به بافت ریه با یک علت دیگر تحمل می کند. . علائم جسمی اندک ناسازگار با تغییرات قابل توجه R-logical. . سرفه خشک، مخاطی بیشتر از چرکی، خلط. . پلوریت جدا شده، به ویژه در سنین پایین.

پنومونی انفارکتوس در PE و ترومبوز ریویآسیب وریدهای اندام تحتانی و لگن در تاریخ. بیشتر اوقات، ترومبوز آمبولوژنیک در بخش های پوپلیتئال (20٪) یا اوکاوال موضعی است. وریدهای اندام فوقانی (8٪) و حفره های قلب (2٪) به عنوان علل PE اهمیت کمتری دارند. لازم به ذکر است که تنها در 40 درصد موارد تظاهرات بالینی ترومبوز وریدی مقدم بر PE است. ایجاد مجموعه علائم ذات الریه (سرفه، هموپتیزی، مسمومیت) با تنگی نفس و درد قفسه سینه، که شدت آن به کالیبر عروق ریه آسیب دیده بستگی دارد، مقدم است. با PE، وجود آمبولی در یک دایره بزرگ نباید خجالت آور باشد، زیرا از طریق یک فورامن اوال باز، با تغییر همودینامیک، آمبولی ها وارد دایره بزرگ می شوند.

درد در PE:

آنژین صدری، حمله قلبی با آسیب همزمان به عروق کرونر؛ - ترکیدن با افزایش فشار در شریان ریوی. - پلور در ایجاد پنومونی انفارکتوس با پلوریت؛ - در هیپوکندری راست (شکم) به دلیل نارسایی حاد گردش خون و کشیدگی کپسول گلیسون کبد.

تنگی نفس با PE:

ناگهانی؛ - با فعالیت بدنی مرتبط نیست. - موقعیت ارتوپنه نامشخص است. - تنفس کم عمق

هموپتیزی در PE:

در روز دوم یا سوم پس از ایجاد پنومونی انفارکتوس.

علائم فیزیکی:

خس خس سینه، کدر شدن، تب، مسمومیت، تاکید تون دوم بر شریان ریوی، تورم وریدهای ژوگولار - ویژگی های خاصی فقط برای PE ندارند و علائم دیررس هستند. لازم به ذکر است که تمام علائم مرتبط با افزایش فشار در شریان ریوی تنها با PE عظیم (50٪ آسیب عروقی) رخ می دهد.

آلوئولیت فیبروزان

پیشرفت تدریجی اما ثابت تنگی نفس، مشخصه ضایعات بینابینی، از نظر تشخیص افتراقی با پنومونی مشکلی ایجاد نمی کند. نوع حاد (پنومونی پوسته پوسته لیبوف، سندرم هامان ریچ) تفاوت بالینی قابل توجهی با پنومونی باکتریایی ندارد. اغلب، پس از درمان ناموفق آنتی بیوتیکی، تجویز استروئیدها با اثر مثبت مشخص و سپس استفاده از روش های معاینه عینی برای اثبات تشخیص آلوئولیت پیشنهاد می شود.

با آلوئولیت اگزوژن آلرژیک:

ارتباط با آلرژن وجود دارد. - اثر حذف وجود دارد. - اثر مثبت درمان با کورتیکواستروئیدها.

با آلوئولیت فیبروزان سمی:

ارتباط با یک عامل سمی (داروها، قرار گرفتن در معرض صنعتی در معرض مواد سمی).

آنفولانزا و سارس

تفاوت اصلی با پنومونی عدم آسیب به پارانشیم ریه و بر این اساس، عدم وجود علائم فیزیکی موضعی است. علائم سرفه و مسمومیت مشخص نیست. باید در نظر داشت که سارس، آنفولانزا با ذات الریه که به آن ملحق شده است، پیچیده می شود. علائم فیزیکی در این مورد به اندازه کانون پنومونی و عمق محل آن از سطح قفسه سینه بستگی دارد. اغلب، تنها روش های آزمایشگاهی و رادیولوژیکی می توانند پنومونی را تشخیص دهند (لکوسیتوز، تغییر فرمول به چپ، افزایش ESR، سایه نفوذی، بررسی باکتریولوژیک خلط).

برونشیت و برونشکتازی

با برونشیت، هیچ علامتی از آسیب موضعی ریه (رال های مرطوب، تیرگی، افزایش لرزش صدا) وجود ندارد. به میزان کمتری نسبت به ذات الریه، علائم مسمومیت بیان می شود. تنگی نفس در برونشیت انسدادی یک علامت غیر اختصاصی است، زیرا تا 80٪ موارد ذات الریه با تغییرات انسدادی در عملکرد تنفسی همراه است. تشخیص نهایی پس از معاینه آزمایشگاهی و ابزاری مشخص می شود. با برونشکتازی دیسونتوژنتیک، تاریخچه بیشتر از دوران کودکی قابل ردیابی است. در صورت کسب - سابقه ذات الریه، سل. انواع علائم فیزیکی (خس خس سینه، خیس شدن، زنگ زدن، حباب های کوچک-بزرگ، تیرگی و غیره) به شیوع فرآیند و مرحله التهاب بستگی دارد. سرفه، مقدار خلط نمی تواند به عنوان علائم عینی تشخیص باشد.

بیماری های ارثی ریه

نقض مکانیسم های دفاعی اصلی (انتقال موکوسیلیاری در فیبروز کیستیک و نارسایی مژگانی، دفاع ایمنی در کمبود ایمونوگلوبولین، به ویژه ایمونوگلوبولین A، کمبود سلول های T، آسیب شناسی ماکروفاژها) منجر به آسیب به ریه ها و برونش ها می شود که عمدتاً توسط کلینیک عود آشکار می شود. التهاب در سیستم برونش ریوی (برونشیت، برونشکتازی اکتسابی، پنومونی). و تنها یک معاینه آزمایشگاهی و ابزاری می تواند علت اصلی علائم بالینی غیر اختصاصی را آشکار کند.

داده ها از روش های معاینه عینی

سل ریوی

رادیوگرافی بسته به شکل سل - سایه کانونی، نفوذ، نفوذ با پوسیدگی، سل غاری - مسیری به سمت ریشه و افزایش غدد لنفاوی ریشه، کانون های قدیمی (سنگ سنگ)، با محلی سازی بیشتر در بخش های I-III. و VI، مشخصه هستند. توموگرافی، از جمله کامپیوتر مشخص کردن تعداد، اندازه حفره ها، دیواره آنها، باز بودن برونش، وضعیت غدد لنفاوی ریشه و مدیاستن. تجزیه و تحلیل خلط - لنفوسیت ها، گلبول های قرمز (با هموپتیزی) میکروسکوپ - باسیل سل کشت خلط - باسیل سل FBS - اسکار، فیستول، سل با ضایعات برونش بیوپسی - گرانولوم سلی (موردی). تجزیه و تحلیل خون کم خونی - اشکال شدید، لکوسیتوز، لنفوسیتوز، افزایش ESR آزمایش خون بیوشیمیایی دیسپروتئینمی، هیپوآلبومینمی در اشکال شدید، هیپوپروتئینمی تجزیه و تحلیل ادرار تغییرات غیر اختصاصی - پروتئین، لکوسیت ها در صورت آسیب کلیه، کاشت باسیل سل. سرطان ریهرادیوگرافی کاهش هواپذیری بافت ریه، آتلکتازی، نفوذ، تشکیلات کانونی. توموگرافی، از جمله کامپیوتری باریک شدن برونش یا انسداد کامل آن، بزرگ شدن غدد لنفاوی ریشه. FBS - باریک شدن برونش، به علاوه بافت شستشو - سلول های غیر معمول بیوپسی - بافت تومور، سلول ها سونوگرافی - اگر متاستازها در ریه ها (کبد، کلیه، پانکراس) هستند، متاستازها یا تومور زمینه ای را جستجو کنید. تحقیق ایزوتوپی - اگر متاستازها در ریه ها هستند، متاستازها (استخوان های کبدی) یا تومورها را جستجو کنید. آلوئولیت فیبروزانرادیوگرافی انتشار در بخش های میانی و تحتانی، "شیشه سنگی"، فیبروز بینابینی، "ریه لانه زنبوری" سی تی اسکن - روشن شدن آسیب شناسی FBS - تغییرات التهابی غیر اختصاصی شستشو - نوتروفیلی - الایزا، لنفوسیتوز - EAA بیوپسی - پوسته پوسته شدن، ترشح (آلوئولیت)، برونشیولیت، آرتریت - ELISA، گرانولوم با EAA، آرتریت با TFA، ضخیم شدن غشای پایه، تست بدن - تغییرات محدود کننده، اختلال در انتشار. ایمونولوژی افزایش IgG - ELISA، افزایش فاکتور روماتوئید - ELISA، افزایش آنتی بادی های ضد ریوی - ELISA، افزایش IgE - EAA، افزایش آنتی ژن موسین.

آسیب شناسی مادرزادی

رادیوگرافی برونشیت را ببینید ایمونولوژی کمبود IgA یا دیگر Ig، کمبود سلول T، کمبود ماکروفاژ تجزیه و تحلیل عرق - افزایش کلریدها تحقیقات ژنتیکی - شناسایی ژن فیبروز کیستیک.

سارس و آنفولانزا

رادیوگرافی - هنجار گوش و حلق و بینی - لارنژیت، فارنژیت، رینیت تجزیه و تحلیل خلط - نوتروفیل ها، اپیتلیوم ستونی تجزیه و تحلیل خون - لنفوسیتوز

برونشکتازی

رادیوگرافی تقویت، تغییر شکل الگوی ریه بسته به شیوع. سلولی بودن الگوی ریه در مراحل بعدی. توموگرافی انبساط و تغییر شکل برونش ها (ساکولار، استوانه ای) FBS - علائم غیر مستقیم برونشکتازی و برونشیت شستشو ماکروفاژها، نوتروفیل ها، باکتری ها خلط - همان کشت خلط - پاتوژن های پنوموتروپیک، اغلب Gr+ و Gr-flora، در تیترهای > 10 cfu/ml برونشوگرافی - برونشکتازی ساکولار، استوانه ای شکل تجزیه و تحلیل خون - التهاب غیر اختصاصی شیمی خون - بسته به شدت و مدت: هیپوپروتئینمی، هیپوآلبومینمی، دیسگاماگلوبولینمی. تجزیه و تحلیل ادرار - تغییرات غیر اختصاصی در یک دوره طولانی - تغییرات برای سندرم نفروتیک آمیلوئیدوز.

برونشیت

رادیوگرافی تقویت الگوی ریه توموگرافی - هم FBS - پرخونی، ادم مخاطی، خلط. ضایعه منتشر شستشو - نوتروفیل ها، ماکروفاژها بیوپسی - متاپلازی در برونشیت مزمن کشت خلط - محاسبه غیر اختصاصی CFU / میلی لیتر فلور غیر اختصاصی تجزیه و تحلیل خلط ماکروفاژها، نوتروفیل ها سرولوژی - افزایش تیتر آنتی بادی ها در برابر پاتوژن های پنوموتروپیک FVD - نوع انسدادی ایمونولوژی - انواع مختلف نارسایی ایمونولوژیک، ثانویه.

TELA

رادیوگرافی سایه های نفوذی بدون خاصیت توموگرام اطلاعات اضافی برای تشخیص PE ارائه نمی کند FBS - منع مصرف دارد نوار قلب - علائم اضافه بار در PE عظیم (بیش از 50٪ عروق) SI QIII (منفی) Т در V 1 V 2 اسکن ریه پرفیوژن کاهش کانونی در تجمع ایزوتوپ - 100٪ قطعیت تشخیص در غیاب تغییرات در R-gram. 15 درصد خطا در سرطان، سل، آبسه. آنژیوپلمونوگرافی نقص در پر شدن رگ ها، شکستگی یا تخلیه رگ ها، تاخیر در مراحل پر شدن از نشانه های وسترمارک است. داپلروگرافی وریدها جستجو برای ترومبوز آمبولوژنیک فلبوگرافی - همان تجزیه و تحلیل خون کم خونی با ضایعات عظیم، لکوسیتوز، شیفت به چپ، افزایش ESR شیمی خون بیلی روبینمی با یک ضایعه بزرگ تجزیه و تحلیل ادرار تغییرات غیر اختصاصی، پروتئین، لکوسیت ها، الیگوآنوری - در شوک.

معیارهای بالینی برای پنومونی

بیماران شکایت دارند: - سرفه خشک یا همراه با خلط، هموپتیزی، درد قفسه سینه. - تب بالای 38 درجه، مسمومیت. اطلاعات فیزیکی کرپیتوس، رال های حباب ریز، تیرگی صدای کوبه ای، افزایش لرزش صدا. معیارهای عینی برای تشخیص برای تعیین تشخیص، مطالعات زیر تجویز می شود: - اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه در دو برجستگی با مجموعه ای ناقص از علائم بالینی نشان داده می شود. - معاینه میکروبیولوژیکی: رنگ آمیزی اسمیر گرم، کشت خلط با تعیین کمی CFU/ml و حساسیت به آنتی بیوتیک ها. - آزمایش خون بالینی روش های ذکر شده برای تشخیص ذات الریه در مرحله سرپایی و با یک دوره معمولی بدون عارضه پنومونی در بیمارستان کافی است.

روش های تحقیق اضافی

توموگرافی اشعه ایکس، توموگرافی کامپیوتری برای ضایعات لوب های فوقانی، غدد لنفاوی، مدیاستن، کاهش حجم لوب، مشکوک به تشکیل آبسه با بی اثر بودن درمان کافی آنتی بیوتیک تجویز می شود. بررسی میکروبیولوژیک خلط، مایع جنب، ادرار و خون، از جمله بررسی قارچ‌شناسی، برای تب مداوم، مشکوک به سپسیس، سل، سوپر عفونت، ایدز توصیه می‌شود. یک مطالعه سرولوژیکی - تعیین آنتی بادی‌های قارچ‌ها، مایکوپلاسما، کلامیدیا و لژیونلا، سیتومگالوویروس - برای پنومونی غیر معمول در معرض خطر در افراد الکلی، معتادان به مواد مخدر، با نقص ایمنی (از جمله ایدز) و در افراد مسن نشان داده شده است. آزمایش خون بیوشیمیایی برای پنومونی شدید با تظاهرات نارسایی کلیوی، کبدی، در بیماران مبتلا به بیماری های مزمن، جبران دیابت ملیتوس تجویز می شود. مطالعات سیتو و بافت شناسی در گروه خطر سرطان ریه در افراد سیگاری بالای 40 سال، در بیماران مبتلا به برونشیت مزمن و سابقه خانوادگی سرطان انجام می شود. معاینه برونکولوژیکی: برونکوسکوپی تشخیصی در غیاب اثر درمان کافی برای پنومونی، با مشکوک به سرطان ریه در معرض خطر، وجود جسم خارجی، از جمله آسپیراسیون در بیماران با از دست دادن هوشیاری، در صورت لزوم، بیوپسی انجام می شود. برونکوسکوپی درمانی با تشکیل آبسه برای ایجاد زهکشی انجام می شود. معاینه سونوگرافی قلب و اندام های شکمی با مشکوک به سپسیس، اندوکاردیت باکتریایی انجام می شود. اسکن ایزوتوپی ریه ها و آنژیوپلمونوگرافی برای مشکوک به آمبولی ریه (PE) اندیکاسیون دارد. روش های اضافی که در طرح معاینه گنجانده شده است، در واقع امکان تشخیص افتراقی را فراهم می کند و در بیمارستانی انجام می شود که بیمار بسته به شدت وضعیت و / یا با یک دوره غیر معمول بیماری که نیاز به جستجوی تشخیصی دارد در بیمارستان بستری است.

تعیین شدت پنومونی یکی از نکات کلیدی در تشخیص است و پس از تعیین فرم بینی در وهله اول برای پزشک قرار می گیرد. اقدامات بعدی (تعیین اندیکاسیون های بستری شدن در بیمارستان، در کدام بخش) به شدت وضعیت بستگی دارد.

معیارهای بستری شدن در بیمارستان

بستری شدن بیماران مبتلا به پنومونی با وجود عوامل زیر نشان داده می شود: - سن بالای 70 سال. - بیماری های مزمن همزمان (بیماری انسدادی مزمن ریه، نارسایی احتقانی قلب، هپاتیت مزمن، نفریت مزمن، دیابت، اعتیاد به الکل یا سوء مصرف مواد، نقص ایمنی). - درمان سرپایی بی اثر در طی سه روز؛ - سردرگمی یا کاهش هوشیاری؛ - آرزوی احتمالی؛ - تعداد تنفس بیش از 30 در دقیقه؛ - همودینامیک ناپایدار؛ - شوک سپتیک؛ - متاستازهای عفونی؛ - ضایعه چند لوبار؛ - پلوریت اگزوداتیو؛ - تشکیل آبسه؛ - لکوپنی کمتر از 4000 در میلی لیتر یا لکوسیتوز بیش از 20000. - کم خونی: هموگلوبین کمتر از 9 گرم در میلی لیتر؛ - نارسایی کلیه (اوره بیش از 7 میلی مول)؛ - نشانه های اجتماعی

نشانه هایی برای مراقبت های ویژه- نارسایی تنفسی - PO2/FiO2<250 (<200 при ХОБЛ), признаки утомления диафрагмы, необходимость в механической вентиляции; - Недостаточность кровообращения - шок (систолическое АД<90 мм рт.ст., диастолическое АД<60 мм рт.ст.), необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4 часа, диурез < 20 мл/ч; - Острая почечная недостаточность и необходимость диализа; - Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; - Менингит; - Кома.

درمان آنتی باکتریال

آنتی بیوتیک های لاکتام

اکثریت؟ - غلظت داروهای لاکتام در پارانشیم ریه کمتر از خون است. تقریباً تمام داروها با غلظت بسیار کمتر از مخاط برونش وارد خلط می شوند. با این حال، بسیاری از پاتوژن های بیماری های تنفسی ( H. influenzae، Moraxella catarrhalis، Streptococcus spp.) دقیقاً در لومن برونش ها یا در غشای مخاطی قرار دارند ، بنابراین برای درمان موفقیت آمیز دوزهای زیادی از داروها مورد نیاز است. انجام دادن؟ - غلظت فرآورده های لاکتام در مایع پوشش دهنده اپیتلیوم دستگاه تنفسی تحتانی بیشتر از خلط و ترشحات برونش است. با این حال، پس از غلظت؟ - داروی لاکتام از MIC پاتوژن تجاوز خواهد کرد، افزایش بیشتر غلظت بی معنی است، زیرا اثربخشی این داروها عمدتاً به زمانی بستگی دارد که در طی آن غلظت آنتی بیوتیک از MIC بیشتر شود. ? عوامل لاکتام در دوزهای بالا بر خلاف ماکرولیدها و فلوروکینولون ها اثر خود را در برابر پنوموکوک با حساسیت متوسط ​​حفظ می کنند.

ماکرولیدها ماکرولیدها بسیار چربی دوست هستند که غلظت بالای آنها را در بافت ها و مایعات دستگاه تنفسی تضمین می کند. به دلیل نفوذپذیری بالا، آنها بهتر در بافت ریه انباشته می شوند و در آنجا به غلظت های بالاتری نسبت به پلاسما می رسند.

آزیترومایسین (همومایسین) تقریباً همان خواص را دارد، در حالی که تعیین غلظت آن در سرم معمولاً دشوار است و در بافت ریه به مدت 48 تا 96 ساعت پس از یک بار تزریق در سطح بسیار بالایی باقی می ماند. به طور کلی غلظت ماکرولیدهای جدید در مخاط برونش 30-5 برابر بیشتر از سطح سرمی است. ماکرولیدها در سلول های اپیتلیال بهتر از مایع روی سطح اپیتلیوم نفوذ می کنند. آزیترومایسین پس از یک دوز خوراکی 500 میلی گرم به غلظتی در پوشش اپیتلیوم 17.5 برابر بیشتر از MIC90 می رسد. S. pneumoniae. برای مبارزه با پاتوژن های داخل سلولی ( Legionella spp.، C. pneumoniaeغلظتی که عوامل ضد باکتری در ماکروفاژهای آلوئولی به آن می رسند از اهمیت ویژه ای برخوردار است. در حالی که به شدت یونیزه می شود؟ - آماده سازی لاکتام عملاً به داخل سلول نفوذ نمی کند ، ماکرولیدها می توانند با غلظتی چند برابر بیشتر از غلظت آنها در فضای خارج سلولی در ماکروفاژها تجمع کنند.

فلوروکینولون ها فلوروکینولون ها تقریباً با همان غلظت پلاسما در مخاط برونش تجمع می یابند. غلظت فلوروکینولون ها در مایع اپیتلیال بسیار زیاد است. اثربخشی داروها در این گروه بر اساس مدت اثر و غلظت تعیین می شود. از اواسط دهه 1990، فلوروکینولون های تنفسی (لووفلوکساسین، اسپارفلوکساسین) جایگاه قوی در الگوریتم های انتخاب آنتی بیوتیک (ABP) بر اساس اصول پزشکی مبتنی بر شواهد (توصیه های انجمن بیماری های عفونی، ایالات متحده، 1998؛ دستورالعمل ها) را به خود اختصاص داده اند. انجمن قفسه سینه آمریکا، 2001؛ توصیه های انجمن قفسه سینه بریتانیا، 2001) اما در کنار این، باید توجه داشت که هزینه فلوروکینولون های تنفسی به طور قابل توجهی بالاتر از هزینه آنتی بیوتیک های مورد استفاده در عمل معمول است. علاوه بر این، ممنوعیت استفاده از داروهای این گروه برای درمان کودکان و زنان باردار همچنان پابرجاست.

آمینوگلیکوزیدها غلظت آمینوگلیکوزیدها در بافت و پلاسما تقریباً یکسان است. هنگامی که در یک مدل بیولوژیکی، غلظت جنتامایسین در ترشح برونش با تجویز بولوس چندگانه عضلانی، داخل عضلانی و داخل وریدی مقایسه شد، غلظت جنتامایسین در برونش‌ها تنها با تجویز بولوس داخل وریدی به سطح MIC رسید. آمینوگلیکوزیدها به آرامی در ماکروفاژها (در ریبوزوم ها) تجمع می یابند، اما در عین حال فعالیت خود را از دست می دهند. در مطالعه وانکومایسین نشان داده شد که این آنتی بیوتیک در مایع پوشش دهنده اپیتلیوم دستگاه تنفسی تحتانی برای اکثر عوامل ایجاد کننده عفونت های تنفسی Gr+ به مقدار MIC90 می رسد. هنگام انجام آنتی بیوتیک درمانی تجربی، استفاده از ترکیبی از داروها منطقی به نظر می رسد، که اثر ضد میکروبی را افزایش می دهد و به شما امکان می دهد با طیف وسیع تری از پاتوژن های بالقوه مقابله کنید. لازم به ذکر است که نظر موجود در مورد غیرقابل قبول بودن ترکیب داروها با اثر باکتریواستاتیک و باکتری کش در رابطه با ترکیب ماکرولیدها با سفالوسپورین ها تجدید نظر شده است. جداول 1-3 رویکرد انتخاب یک آنتی بیوتیک را در موقعیت های بالینی مختلف، بسته به سن و وضعیت بیمار، شدت پنومونی ارائه می دهد.

ادبیات
1. چوچالین A.G. پنومونی. - م.، 2002.
2. رهنمودهای عملی برای مدیریت جامعه به دست آمده
پنومونی در بزرگسالان (در استناد فرآیند). کلین inf. دیس - 2000.
- جلد 31. - ص347.
3. Bartlett J. مدیریت عفونت های دستگاه تنفسی. -
Lippincott W. et Wilkins، 2001.
4 برویس R.A.L. یادداشت های سخنرانی در مورد بیماری های تنفسی. - بلک ول
انتشارات علمی، 1985.
5. درمان تجربی پنومونی اکتسابی از جامعه: ATS و IDSA
رهنمودها. قفسه سینه آمریکایی. soc - 2001.
6. Fein A. et al. تشخیص و مدیریت پنومونی و غیره
عفونت های تنفسی. - شرکت ارتباطات حرفه ای، 1999.
7. Inglis T.J.J. میکروبیولوژی بالینی - چرچیل لیوینگستون، 1997.
8. مدیریت دستگاه تنفسی تحتانی اکتسابی از جامعه بزرگسالان
عفونت ها مطالعه Erohtan در مورد پنومونی اکتسابی از جامعه (ESOCAP)
کمیته / رئیس: Huchon G.، Woodhead M. - 1999.
9. مندل .ال.ا. پنومونی اکتسابی از جامعه اتیولوژی، اپیدمیولوژی
و درمان قفسه سینه - 1995. - ج.81. - ص 357.
10. ذات الریه. اد. توسط A. Torres و M. Woodhead. - Eropian Respiratory
مونوگراف.، 1997
11. تشخیص افتراقی ریوی. هارولد زاسکون دبلیو بی ساندرز،
2000.
12. Bartlett JG, Gorbach SL, Tally FP, et al. باکتری شناسی و درمان
آبسه اولیه ریه Am Rev Respire Dis. 1974؛ 109:510-518.
13. هاکسلی ای جی، ویروسلاو جی، گری دبلیو آر، و همکاران. الهام حلق در
بزرگسالان عادی و بیماران مبتلا به هوشیاری افسرده. جی مد هستم.
1978;64:564-568.
14. Driks MR، Craven DE، Celli BR، و همکاران. پنومونی بیمارستانی در
به بیماران انتوبه شده سوکرالفات در مقایسه با آنتی اسیدها یا هیستامین داده شد
مسدود کننده های نوع 2 N Engl J Med. 1987؛ 317:1376-1382.
15. Tryba M. خطر خونریزی استرس حاد و پنومونی بیمارستانی.
در بیماران بخش مراقبت های ویژه تهویه شده: سوکرالفیت در مقابل
آنتی اسیدها جی مد هستم. 1987؛ 83 (ضمیمه 3B): 117-124.
16 بارتلت جی جی، فینگولد اس ام. عفونت های بی هوازی ریه و
فضای پلور Am Rev Respire Dis. 1974؛ 110:56-77.
17 فینگولد اس ام. باکتری های بی هوازی در بیماری های انسانی. نیویورک:
مطبوعات دانشگاهی; 1977.
18 بارتلت جی جی، فینگولد اس ام. عفونت های پلور ریوی بی هوازی
پزشکی (بالتیمور). 1972؛ 51: 413-450.

تشخیص افتراقی PE به شدت علائم بالینی فردی آن بستگی دارد.

تنگی نفس و تنگی نفس غالب در PE ممکن است نشان دهد که بیمار مبتلا شده است قلبییا آسم برونشبه بدنام اشاره نکنیم پنومونی احتقانی،که به ویژه اغلب به طور غیر منطقی در مرحله پیش بیمارستانی تشخیص داده می شود. در موارد مشکلات تشخیصی، باید به عوامل خطر عوارض ترومبوآمبولی، تصویر شنوایی در ریه ها توجه ویژه ای شود و احتمال ایجاد آمبولی ریه فراموش نشود. علائم اصلی تشخیصی افتراقی آمبولی ریه، آسم قلبی و برونش در جدول خلاصه شده است. 8.2.

اختلال در باز بودن شریان ریوی نیز می تواند با ترومبوز اولیه رخ دهد. با آمبولی چربی، هوا، سپتیک یا تومور. این علل انسداد شریان ریوی در درجه اول با داده های تاریخچه مانند ترومای شدید، جراحی اخیر، سوراخ شدن ورید، سپسیس و بیماری های انکولوژیک نشان داده می شوند.

در آمبولی چربیهمراه با باتنگی نفس، علائم ادم ریوی، اضطراب، اختلال هوشیاری ذکر شده است. بیماران مبتلا به آمبولی چربی اغلب دچار خونریزی پتشیال در گردن، سطح قدامی قفسه سینه و ملتحمه می شوند.

در آمبولی هواوریدهای سیستمیک، وجود هوا در بطن راست منجر به ظهور یک "صدای چرخ آسیاب" خاص می شود.

در درد شدید آنژین، ممکن است نیاز به تشخیص افتراقی PE با آن باشد انفارکتوس حاد میوکارد(جدول 8.3)، تفاوت در تغییرات در نوار قلبدر TELAو انفارکتوس میوکارد پایین در جدول ارائه شده است. 8.4. در تشخیص افتراقی در یک دوره نسبتاً دیرهنگام بیماری، باید در نظر گرفت که میوکارد (به ویژه زمانی که نکروز به بطن راست گسترش می یابد) ممکن است با آمبولی ریه عارضه پیدا کند.

در صورت بروز سندرم درد شکمی، گاهی اوقات لازم است تشخیص افتراقی آمبولی ریه با بیماری های حاد دستگاه گوارش(کوله سیستیت حاد، پانکراتیت حاد). وجود PE با افزایش شدید کبد در ترکیب با وریدهای ژوگولار متورم و رفلاکس کبدی مشهود است. تنگی نفس، تاکی کاردی، افت فشار خون شریانی، تاکید تون II بر روی شریان ریوی، علائم الکتروکاردیوگرافی کور ریوی حاد، علائم ترومبوز ورید عمقی.

کمیسیون روش شناسی رشته های درمانی

مصوب شورای روش شناسی هماهنگی مرکزی

آکادمی پزشکی دولتی یاروسلاول

مقدمه

آمبولی ریه (PE) انسداد بستر شریانی ریه توسط ترومبوز تشکیل شده در سیستم وریدی یا حفره های راست قلب است.

آمبولی حاد ریه یکی از شایع ترین علل مرگ ناگهانی است. در همان زمان، حتی آمبولی ریوی عظیم تنها در 30٪ از بیماران در داخل بدن تشخیص داده می شود. بر اساس داده های کالبد شکافی، دقیق ترین معیار برای شیوع PE، فراوانی آن در نظر گرفته می شود. در محدوده نسبتاً گسترده ای (از 4٪ تا 64٪) متفاوت است، به طور متوسط ​​13-33٪. به گفته نویسندگان مختلف. PE در 40-70٪ بیماران در داخل بدن تشخیص داده نمی شود.

بنابراین، آمبولی ریه یکی از اولین مکان ها را در میان شرایط بالینی پاتولوژیک تشخیص داده نشده اشغال می کند. این فراوانی PE باعث نگرانی عمیق پزشکان در همه تخصص ها می شود و جستجوی راه هایی برای بهبود تشخیص و درمان آن را ضروری می کند.

علت شناسی و پاتوژنز

شایع ترین علل PE جدا شدن آمبولی وریدی و انسداد بخشی یا تمام شریان ریوی است. در 85 تا 90 درصد موارد، IS1، منبع آمبولی در آن قرار دارد پایینورید اجوف یا در وریدهای پا و لگن، کمتر در قلب راست و وریدهای اندام فوقانی. آسیب های مختلف (از جمله آسیب های بعد از عمل)، نارسایی مزمن قلبی، استراحت در بستر و کاهش جریان خون مرتبط، مستعد ترومبوز هستند. در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی، جبران خسارت قلبی، نارسایی مزمن وریدی اندام تحتانی، آمبولی ریه اغلب ایجاد می شود.

ترومبوز وریدی حاد می تواند در پس زمینه بیماری های سرطانی مختلف ایجاد شود. مسمومیت با سرطان باعث تغییر در هموستاز، مهار سیستم فیبرینولیز و افزایش خاصیت انعقادی خون می شود.

TELA "آفت" دوره پس از عمل است. بیشتر اوقات پس از عمل بر روی غده پروستات، مثانه، رحم، روده بزرگ و معده ایجاد می شود. این عارضه اغلب در بیماران ترومایی به ویژه افراد مسن ایجاد می شود.

چاقی، بارداری، استفاده از داروهای ضد بارداری هورمونی خوراکی، ترومبوفیلی های ارثی (کمبود آنتی ترومبین III، پروتئین C، 5) نیز از عوامل مستعد کننده TELL در نظر گرفته می شوند. PE همچنین در نتیجه کاتتریزاسیون ورید ساب کلاوین و در کودکان به عنوان عارضه سپسیس ناف رخ می دهد.

بسته به حجم بستر شریانی خاموش، کوچک، زیر جرم و عظیم وجود دارد بهآمبولی حاد کشنده به ترتیب با حجم خارج از بستر شریان ریوی بر روی 25، 50، بالای 50 و بالای 75 درصد. در 25-10 درصد موارد، انفارکتوس ریه به دنبال آمبولی ایجاد می شود. اگر عروق دیستال ناشی از انسداد بافت ریه واقع شده از طریق آناستوموزهای برونکوپولمونری کافی باشد، انفارکتوس ریوی ایجاد نمی شود.

تغییرات پاتوفیزیولوژیک در PE با افزایش مقاومت بستر شریان ریوی و فشار خون شریانی ریوی آشکار می شود که منجر به افزایش بار روی بطن راست و در برخی موارد به نارسایی حاد آن می شود. در بیماران بدون بیماری های همزمان قلب و ریه، فشار خون ریوی زمانی رخ می دهد که از مقدار آستانه انسداد آمبولیک فراتر رود - انسداد 50٪ گردش خون ریوی. افزایش بیشتر در این شاخص منجر به افزایش موازی در مقاومت عروقی کلی ریوی، فشار در تنه ریوی و حفره های راست قلب، کاهش برون ده قلبی و تنش اکسیژن در خون شریانی می شود. در مرحله حاد، آمبولی شدید ریه می تواند منجر به افزایش فشار در گردش خون ریوی بیش از 70 میلی متر جیوه شود. فراتر از سطح این پارامتر ماهیت طولانی مدت انسداد آمبولیک یا وجود پاتولوژی مزمن ریوی-قلبی را نشان می دهد.

کلینیک TELA

تصویر بالینی PE به طور قابل توجهی از تقریباً بدون علامت تا وضعیت به سرعت در حال توسعه بیماری حاد ریوی متفاوت است.

معمولا سه گزینه اصلی وجود دارد TELA:حاد، تحت حاد و عود کننده

دوره حاددر 30-35٪ بیماران رخ می دهد، با ایجاد ناگهانی تنگی نفس، فروپاشی، تحریک روانی حرکتی، سیانوز مشخص می شود و با ترومبوآمبولی عظیم یا بزرگ همراه است. این نوع TELA با یک نتیجه حقوقی سریع انباشته می شود.

دوره تحت حاد(45-50٪) معمولاً با افزایش ترومبوز ریوی همراه است که روی آمبولی های اولیه کوچک یا بزرگ قرار می گیرد. این نوع با نارسایی پیشرونده تنفسی و بطن راست، علائم پلوروپنومونی، اغلب هموپتیزی آشکار می شود.

دوره عود کننده در 15 تا 25 درصد بیماران با حملات حاد مکرر از 3 تا 5 بار یا بیشتر به دلیل ترومبوآمبولی عروق کوچک، جاری شدن زیر ماسک سنکوپ کوتاه مدت، حملات کاشی، تب غیرقابل توضیح، آنژین صدری غیر معمول، ذات الریه، خشکی مشخص می شوند. پلوریت.

با توجه به میزان کاهش فرکانس، علائم HELA را می توان به شرح زیر نشان داد: تنگی نفس، تاکی کاردی، تب، سیانوز، سندرم درد، تاکید بالای دوم بر شریان ریوی، سرفه، خس خس سینه در ریه ها، فروپاشی، تظاهرات آلرژیک، تورم وریدهای دهانه رحم، مالش پلور، هموپتیزی، ترس از مرگ، تورم کبد، اختلال در ریتم قلب، اختلالات مغزی، سوفل سیستولیک در شریان ریوی، استفراغ، اسپاسم برونش، ادم غیر ارادی، تهوع و تهوع ریوی.

بسته به شیوع و ترکیب این علائم، سندرم های زیر متمایز می شوند:

1. سندرم ریوی پلور - تنگی نفس، درد قفسه سینه، سرفه، گاهی اوقات همراه با خلط. این سندرم با آمبولی کوچک و تحت جرم، یعنی. با انسداد یک شریان لوبار یا شاخه های محیطی شریان ریوی.
2. سندرم قلبی: درد و ناراحتی در پشت جناغ، تاکی کاردی و افت فشار خون تا افتادگی و غش. ممکن است تورم وریدهای گردنی، نبض وریدی مثبت، برجستگی دوم روی شریان ریوی و افزایش فشار ورید مرکزی وجود داشته باشد. این نوع مشخصه آمبولی عظیم ریه است.
3. سندرم مغزی؛ از دست دادن هوشیاری، همی پلژی، تشنج. این نوع برای نمدارهای مسن معمول است.

اینهاسندرم ها می توانند eochs1at1.sya در ترکیب های مختلف باشند.

تنگی نفس و تاکی کاردیشایع ترین تظاهرات HELA است که در 70-100 درصد بیماران مشاهده می شود. تنگی نفس، به عنوان یک قاعده، به طور ناگهانی ظاهر می شود، با احساس ترس از مرگ ترکیب می شود، به طور گسترده ای متفاوت است، به طور متوسط ​​30-40 نفس در دقیقه. در بیشتر موارد، تنگی نفس ماهیت "آرام" دارد و با تنفس پر سر و صدا و حرکات اجباری قفسه سینه همراه نیست.

ضربان قلب از 90 تا 160 متغیر است که به طور متوسط ​​تا 110 در دقیقه می رسد. اختلالات ریتم به شکل اکستراسیستول و فیبریلاسیون دهلیزی ممکن است.

تغییر رنگ پوست و غشاهای مخاطیممکن است در PE به کالیبر رگ ترومبوز شده، درجه افت فشار خون، انقباض عروقی همزمان و غیره بستگی داشته باشد. فقط با ترومبوآمبولی شدید ساقه، سیانوز پوست ایجاد می شود، بقیه بیماران رنگ پریدگی "خاکستری" در ترکیب با آکروسیانوز دارند، در برخی بیماران ترکیبی از سیانوز و ایکتروس امکان پذیر است.

افزایش دماتا زیر تب، کمتر اوقات رقم های تب از روزهای اول PE شروع می شود و تا 10-12 روز طول می کشد. تب با تغییرات التهابی در پلورا و ریه ها همراه است که اغلب با آسیب به شاخه های متوسط ​​و کوچک شریان ریوی همراه است.

هموپتیزیکه به عنوان یک تظاهرات کلاسیک PE در نظر گرفته شد، در واقع در بیش از 30٪ بیماران رخ نمی دهد. غالباً سرفه همراه با خلط مخاطی کم همراه با تغییرات فیزیکی غیر اختصاصی در اره تیرگی صدای کوبه ای، تنفس ضعیف و حباب های ظریف در ناحیه محدود وجود دارد، در تعدادی از بیماران مالش اصطکاک جنب شنیده می شود.

سندرم درددر 40-70٪ بیماران مشاهده می شود، می تواند ویژگی متفاوتی داشته باشد: 1) بیشتر شبیه آنژینوز با انسداد شدید تنه ریوی. 2) ریوی-پلورال: 3) مختلط، ترکیب دو گزینه اول: 4) شکمی، با تصویر اشتباه گرفته شده با شکم حاد به دلیل آسیب بیشتر به پلور دیافراگم سمت راست مشخص می شود. در عین حال، دیسفاژی، سکسکه، آروغ زدن، اختلالات مدفوع و ... قابل مشاهده است.

افت فشار خون شریانی و فروپاشی- تظاهرات مکرر و منظم PE. در حدود نیمی از بیماران مشاهده می شود، ترکیبی از افت فشار خون شریانی با فشار خون وریدی مشخص است. تغییرات همودینامیک در گردش خون سیستمیک ممکن است با اختلالات مغزی، اختلالات گردش خون مزانتریک و کلیه همراه باشد. فروپاشی اغلب با ترومبوآمبولی عظیم مشاهده می شود، مدت آن به عنوان یک معیار پیش آگهی نامطلوب عمل می کند.

سندرم کور ریوی حادتظاهرات بالینی و الکتروکاردیوگرافی مشخصی در PE دارد. افزایش ضربان قلب، تورم وریدهای گردن، گشاد شدن مرز سمت راست قلب، ضربان در فضای بین دنده ای II در سمت چپ، لهجه تون II و شکافتن آن بر روی شریان ریوی، سوفل سیستولیک بالای آن وجود دارد. ، صدای مشابهی در برآمدگی دریچه سه لتی شنیده می شود، اختلالات ریتم، علائم اضافه بار ممکن است سمت راست قلب در نوار قلب.

علائم فیزیکی انفارکتوس میوکارد و عوارض آنشبیه یک کلینیک پلوروپنومونی است. انفارکتوس ریه با یک پلوریت خارجی (اغلب در سمت راست) سروز-فیبرینوس یا هموراژیک مشخص می شود که در پایان 1-2 هفته بیماری رخ می دهد. در دوره تحت حاد انفارکتوس ریه (در 2-5 هفته)، یک سندرم آلرژیک ممکن است به دلیل جذب محصولات نکروز بافت ریه رخ دهد. با بثورات پوستی، ائوزینوفیلی، موج دوم تغییرات التهابی در داشینگ و پلور ظاهر می شود.

روشهای تشخیص پات

تشخیص همه اشکال PE رضایت بخش نیست، خطاهای تشخیصی بسیار رایج هستند. کلید دیاتز PE این است که احتمال وقوع آن را در دسته های مناسب بیماران در نظر داشته باشید. تشخیص صحیح و به موقع PE حداقل نیمی از موفقیت درمان آن است.

نوار قلبامکان شناسایی تعدادی از سندرم های مشخصه در PE را فراهم می کند:

2) امواج T منفی در لیدهای Y 1-3 و گشاد شدن آنها.

3) افزایش بخش ST در لیدهای III، AYF، Y 1-3 و کاهش آن در لیدهای I، II، AYZ، Y 5-6.

4) ایجاد انسداد پای راست بسته نرم افزاری هیس و آریتمی قلبی.

5) علائم اضافه بار قسمت های راست قلب.

اکوکاردیوگرافیامکان قضاوت در مورد ایجاد کور ریوی حاد، تحت حاد یا مزمن، آسیب شناسی دستگاه دریچه ای و میوکارد بطن چپ را حذف می کند. این روش همچنین برای ارزیابی باز بودن شریان‌های ریوی مرکزی و شناسایی فورامن اوال باز استفاده می‌شود.

رادیوگرافی ریه بدون کنتراستبرای روش های خاص برای تشخیص ترومبوآمبولی کاربرد ندارد و در بهترین حالت، مشکوک به PE را امکان پذیر می کند. علائم اشعه ایکس: اتساع حاد قلب راست، گشاد شدن مجرای ورودی به دلیل فشار خون بالا، ایستادن بالای دیافراگم و علامت Bestermarck (کاهش الگوی ریوی در ناحیه انسداد آمبولیک) نشان دهنده آمبولی شدید ریوی است. سایه کلاسیک گوه ای شکل در انفارکتوس ریوی نادر است. در حال حاضر، داده های رادیولوژیکی نه برای روشن کردن تشخیص PE، بلکه برای حذف سایر پاتولوژی های مشابه در علائم اهمیت بیشتری دارند.

اسکن ریه پرفیوژنپس از تجویز داخل وریدی ماکروسفرهای آلبومین نشاندار شده با mTTc 99 تولید می شود. عدم وجود اختلالات پرفیوژن ریوی در سینتیگرام حداقل انجام شده است در دوبرآمدگی ها (قدامی و خلفی) این تشخیص را کاملاً رد می کند. در حالت ایده آل، این روش تست باید برای شروع معاینه بیماران مشکوک به PE استفاده شود. معیارهای بسیار محتمل برای آمبولی، «خاموش شدن» سگمنتال جریان خون ریوی است. در غیاب تقسیم بندی دقیق یا نقایص پرفیوژن متعدد، تشخیص PE بعید است (اختلالات ممکن است به دلایل دیگر باشد - ذات الریه، نئوپلاسم، هیدروتوراکس و غیره)، اما مستثنی نیست. در چنین مواردی، تایید آنژیوگرافی مورد نیاز است.

اسکن با امواج فراصوتوریدهای عمقی اندام تحتانی به شما امکان می دهد تا نسبتاً قابل اعتمادی در مورد وجود ترومبوز قضاوت کنید.

آنژیوپلمونوگرافینقش تعیین کننده ای در تشخیص و انتخاب تاکتیک های درمانی برای PE ایفا می کند. Oka در تمام مواردی که ترومبوآمبولی عظیم منتفی نیست و لازم است در مورد نیاز به مداخله جراحی - آمبولکتومی تصمیم گیری شود، نشان داده می شود. متأسفانه این مهم تنها در مراکز تخصصی که آنژیوگرافی همراه با پروبینگ قلب راست و ایلئوکاواوگرافی رتروگراد انجام می شود امکان پذیر است.

روشهای تحقیق آزمایشگاهی. تجزیه و تحلیل گذشته نگر از شاخص های سیستم انعقاد و ضد انعقاد نشان می دهد که در اکثر بیماران قبل از ایجاد PE، تمایل به هیپرانعقادی وجود دارد، در دوره حاد ترومبوآمبولی فعال سازی جبرانی سیستم ضد انعقاد وجود دارد و در دوره تحت حاد. در دوره تمایل به انعقاد بیش از حد افزایش می یابد که شرایطی را برای عود PE ایجاد می کند. در دوره حاد، ظاهر اولیه لکوسیتوز (اغلب با یک تغییر چاقو) وجود دارد که از 2 تا 5 هفته، به موازات لکوسیتوز، افزایش ESR مشخص است (تقریباً در 80٪ از بیماران). در دوره حاد، ائوزینوپنی، لنفوپنی و مونوسیتوز نسبی قابل مشاهده است، در دوره تحت حاد در برابر پس زمینه تظاهرات آلرژیک، ائوزینوفیلی در محدوده 12-23٪ امکان پذیر است. در 40-46 درصد بیماران، کم خونی هیپوکرومیک، بیلی روبینمی با افزایش کسر غیرمستقیم مشاهده می شود. TEll با افزایش فعالیت LDH (به ویژه LDH 3)، آلدولاز، ALT، آلکالین فسفاتاز با محتوای نرمال AST و CPK مشخص می شود.

در تجزیه و تحلیل کلی ادرار در 50٪ از بیماران، پروتئینوری و میکرو هماچوری ممکن است در نتیجه اختلال در جریان خون کلیوی در شرایط هیپوکسی ظاهر شود.

از دیگر شاخص های آزمایشگاهی در PE، جستجوی سیدروفاژها در خلط در ایجاد انفارکتوس ریوی و تجزیه و تحلیل مایع جنب که فقط در نیمی از بیماران خونریزی دهنده است، باید توصیه شود.

تشخیص افتراقی پات

ترومبوآمبولی در سیستم شریان ریوی باید از سایر انواع آمبولی (هوا، چربی، سلول های تومور و غیره)، ترومبوز ریوی اولیه، آمبولی شریان برونش، انفارکتوس میوکارد، آنوریسم تشریح کننده آئورت، بیماری های حاد ریه و پلور (پنوم) افتراق داده شود. ، آتلکتازی، پنوموتوراکس و غیره)، عوارض حاد پس از جراحی قفسه سینه، اختلالات حاد گردش خون مغزی، کوله سیستیت حاد، پانکراتیت حاد و سایر بیماری های اندام های داخلی.

شایع ترین اشتباه در عمل بالینی تشخیص بیش از حد سکته قلبی است. این به دلیل شباهت تصویر بالینی و دشواری تفسیر داده های ECG، به ویژه در پس زمینه انفارکتوس میوکارد قبلی است. در تشخیص افتراقی این شرایط باید در نظر گرفت که PE معمولاً در دوره بعد از عمل و در افرادی که مجبور به ماندن طولانی مدت در رختخواب هستند ایجاد می شود. با تنگی نفس و تاکی کاردی از روزهای اول بیماری، سیانوز بارزتر، اغلب ارتباط درد با تنفس، گاهی هموپتیزی، افزایش موازی لکوسیت ها در خون و ESR، علائم بالینی و رادیولوژیکی آسیب ریه مشخص می شود. علائم فیزیکی و الکتروکاردیوگرافیک کور ریوی حاد. علاوه بر این، با PE، فعالیت طبیعی آسپارتیک ترانس آمیناز و کراتین فسفوکیناز اغلب با افزایش فعالیت LDH (به ویژه LDH 1) مشاهده می شود.

برخلاف علائم مشخصه PE در ECG. در بخش "روش های تشخیصی" نشان داده شده است، تغییرات مشخصه در انفارکتوس میوکارد مشاهده می شود: موج Q پاتولوژیک، تغییر فاصله ST، تغییر در قطبیت موج T، در حالی که پویایی خاصی از تغییرات مربوط به دوره های انفارکتوس میوکارد وجود دارد. مشخصه عدم وجود تصویری از کور pulmonale، وجود تغییرات (هیپرتروفی، اضافه بار) قلب چپ است.

رتبه دوم در میان تشخیص های اشتباه در PE، پنومونی است. در تشخیص افتراقی، عوامل مستعد کننده برای ایجاد PE، وجود منبع آمبولی و ویژگی های بالینی و رادیولوژیکی مربوطه (درگیری در روند پلورا، تعدد و مهاجرت ضایعه، تضعیف و نه تقویت عروق. الگو، تغییرات در ریشه ریه ها، وجود اضافه بار حاد قلب راست) باید در نظر گرفته شود.

ممکن است سندرم کور ریوی حاد ایجاد شود دربیماران مبتلا به آسم برونش در پس زمینه وضعیت آسم. برای PE، بر خلاف آسم برونش، سندرم انسداد برونش مشخص نیست.

انواع متعددی از آمبولی ریه غیر ترومبوژنیک نیز با سندرم کور ریوی حاد همراه است. اینها عبارتند از چربی، آمبولی هوا. آمبولی توسط سلول های تومور در طی متاستاز هماتوژن، اغلب با ترومبوز ترکیب می شود یا با ترومبوز ثانویه پیچیده می شود.

Cor pulmonale تحت حاد در PE عودکننده متعدد و در کارسینوماتوز ریه مشاهده می شود. تصویر مشخصه اشعه ایکس، تمایل به اریتروسیتوز و نتیجه منفی از درمان ترومبولیتیک به نفع کارسینوماتوز ریه است.

در تشخیص افتراقی آمبولی ریه و ترومبوز اولیه وسیستم شریان ریوی به ایجاد انفارکتوس ریوی اهمیت می دهد، که بیشتر برای ترومبوز معمولی است. بر خلاف ترومبوآمبولی، ترومبوز بیشتر در شرایط تغییرات ارگانیک (واسکولیت، آترواسکلروز)، در برابر پس‌زمینه کند شدن جریان خون، آهسته‌تر ایجاد می‌شود، از نظر بالینی با سیانوز شدیدتر و از نظر رادیولوژیکی - با تغییر شکل غالب یکی از ریشه ها. افزایش ترومبوز معمولاً منجر به تشکیل کورپولمونال تحت حاد یا مزمن می شود.

در عمل بالینی روزمره، PE بسیار شایع تر است (طبق ادبیات، حدود 4 برابر) از ترومبوز در سیستم شریان ریوی.

در برخی موارد، PE باید از ترومبوز شریان های برونش افتراق داده شود. چنین امکانی وجود دارد دربیماران مبتلا به بیماری روماتیسمی قلب، اندوکاردیت باکتریایی، آنوریسم پس از انفارکتوس بطن چپ، به ویژه در پس زمینه فیبریلاسیون دهلیزی. چنین مواردی با تصویری از انفارکتوس ریوی در ترکیب با حملات قلبی سایر اندام های داخلی، ظهور علائم اضافه بار بطن چپ مشخص می شود.

پیتر درمان

روش اصلی درمان محافظه کارانه PE، درمان ضد انعقاد در ترکیب با داروهایی است که فعالیت فیبرینولیتیک ذاتی روکش ها را فعال کرده و پارامترهای رئولوژیکی را بهبود می بخشد.

بازیابی عروق ریوی با درمان فیبرینولیتیک امکان پذیر است. برای این منظور از فعال کننده های فیبرینولیز درون زا استفاده می شود: آماده سازی های مختلف استرپتوکیناز (استرپتوکیناز، کابیکیناز، سلناز)، اوروکیناز. دوز "کلاسیک" استرپتوکیناز 250000 IU در 25-30 دقیقه و سپس 100000 IU / ساعت قطره برای 12-24 ساعت است. به گفته برخی از نویسندگان، در صورت لزوم، تزریق فیبرینولیتیک را می توان تا 3-3 روز افزایش داد. در موارد شدید، دوز اولیه دارو را می توان به 1000000 واحد بین المللی افزایش داد و تجویز کرد. که دردر عرض چند دقیقه اگر یک ساعت پس از درمان شدید، فشار خون سیستولیک زیر 90 میلی‌متر جیوه باقی بماند، خروجی ادرار کمتر از 20 میلی‌لیتر در ساعت، تنش اکسیژن کمتر از 60 میلی‌متر جیوه باشد، عمل آمبولکتومی در کلینیک مخصوص این کار نشان داده می‌شود.

درمان با داروهای ضد انعقاد مستقیم اثر، به گفته اکثر نویسندگان، باید پس از پایان درمان فیبرینولیتیک شروع شود، اگرچه برخی از پزشکان هم هپارین و هم فیبرینولیتیک را تجویز می کنند. همچنین گزینه سومی در درمان PE وجود دارد، زمانی که درمان ترومبولیتیک پس از یک بار شروع شود. بولوس 5-10 هزار واحد هپارین.

طول مدت درمان با هپارین، به گفته نویسندگان مختلف، از 5-7 تا 10-14 روز است. دوزهای روزانه از 30 تا 60 هزار واحد بین المللی متغیر است. درمان تحت کنترل APTT (زمان ترومبین جزئی فعال) و لخته شدن خون انجام می شود که باید 1.5-2 برابر بیشتر از حد طبیعی باشد.

2-3 روز قبل از لغو هپارین، آنها به داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم (فنیلین، کومادین و غیره) در دوزهایی تغییر می کنند که شاخص پروترومبین را در 50-70٪ حفظ می کند یا زمان پروترومبین را 1.5-2 برابر طولانی می کند. فنیلین در 2-3 روز اول با 0.12-0.2 گرم، سپس 0.03-0.06 گرم در روز، کومادین (وارفارین) - 10-15 میلی گرم در 2-3 روز اول، سپس - کمتر از 10 میلی گرم در روز تجویز می شود. روز با توجه به اینکه وارفارین در دوره اولیه درمان می تواند خواص انعقادی خون را افزایش دهد، باید حداقل به مدت 5 روز همزمان با هپارین درمان شود.

درمان با داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم برای مدت طولانی به مدت 1.5-6 ماه انجام می شود.

علاوه بر درمان فیبرینولیتیک و ضد انعقاد، از داروهای دیگری نیز در درمان HELA استفاده می شود.

با PE شدید همراه با درد شدید، کاهش فشار خون، مسکن های مخدر (پرومدول 10 میلی گرم)، آدرنومیمتیک ها (نوراپی نفرین 1-15 میکروگرم در دقیقه، و به دنبال آن تغییر به دوپامین با سرعت 400 میکروگرم در دقیقه) استفاده شده. دکستران با وزن مولکولی کم (قطره IV 400-800 میلی لیتر reopoliglyukin)، گلوکوکورتیکوئیدها (تا 120-150 میلی گرم)، گلیکوزیدهای قلبی (کورگلیکون 0.06٪ -1.0). در صورت لزوم، این داروها به طور مکرر تجویز می شوند. به عنوان وسیله ای برای کاهش فشار در شریان ریوی، می توانید از eufillin 2.4٪ - 10.0 به صورت داخل وریدی به صورت جت یا قطره ای، no-shpu 2.0 x 2-3 بار در متر، پاپاورین 2٪ - 2، 0 تا 2-3 بار استفاده کنید. یک روز. اکسیژن درمانی انجام می شود.

پیشگیری از پات

همه بیماران با مشخصات جراحی و درمانی نیاز به پیشگیری از آمبولی ریه دارند. روش‌های غیر اختصاصی پیشگیری اولیه از PE باید بدون استثنا در همه بیماران بستری استفاده شود. آنها شامل فعال‌سازی زودهنگام ممکن بیماران و کاهش مدت استراحت در بستر، فشرده‌سازی الاستیک اندام‌های تحتانی، فشار هوای متناوب خاص پاها یا استفاده از «پدال پا» مخصوص در افرادی است که مجبور به رعایت این موارد هستند. با استراحت در رختخواب

در بیماران در معرض خطر (سن بالای 50 سال، نارسایی قلبی، نئوپلاسم های بدخیم، وریدهای واریسی اندام تحتانی، ترومبوز وریدی و آمبولی ریه در سابقه، مداخلات جراحی طولانی مدت برنامه ریزی شده و غیره) در کنار این موارد، عوامل ضد ترومبوژنیک باید مصرف شود. برای اهداف پیشگیری استفاده می شود. برای این منظور از هپارین (از جمله وزن مولکولی کم)، آسپرین در دوزهای کم، دکستران با وزن مولکولی کم استفاده می شود.

هپارین برای اهداف پیشگیرانه 5 هزار واحد دو یا سه بار در روز (بسته به خطر آمبولی ریه) در زیر پوست شکم تجویز می شود، تزریقات 7-10 روز قبل از عمل شروع می شود و تا زمانی که بیمار کاملاً حرکت کند ادامه می یابد. استفاده از داروهای مدرن هپارین با وزن مولکولی کم (فراکسیپارین، انوکساپارین و غیره) مناسب تر است، زیرا آنها دارای فعالیت ضد انعقادی کمتر و ضد ترومبوژنیک بیشتری هستند، که خطر آمبولی ریه را بدون افزایش خطر عوارض خونریزی کاهش می دهد.

به منظور جلوگیری از PE در بیمارستان های جراحی، از فراکسیپارین در دوره قبل از عمل استفاده می شود و در عرض 3 روز پس از عمل، کل مدت درمان حداقل 7 روز است. این دارو یک بار در روز در دوزهای 1.3 تا 0.6 میلی لیتر بسته به وزن بدن تجویز می شود.

آسپرین، که دارای فعالیت ضد پلاکتی در دوزهای کوچک است، در دوزهای 75-325 میلی گرم در روز برای مدت طولانی تجویز می شود.

به عنوان یک دکستران با وزن مولکولی کم، به منظور بهبود خواص رئولوژیکی خون، از رئوپلی گلوسین استفاده می شود که به صورت قطره ای داخل وریدی در دوره های قبل و بعد از عمل، هر کدام 400-800 میلی لیتر تزریق می شود.

مهمترین اقدام برای پیشگیری از TZLL درمان رادیکال به موقع ترومبوفلبیت وریدهای اندام تحتانی است. روش های جراحی برای پیشگیری از PTLA توسعه یافته است (بستن ورید فمورال ورید اجوف تحتانی در زیر سطح تلاقی وریدهای کلیوی، استفاده از گیره تفلون، استفاده از فیلترهای مخصوص و غیره).

سوالات آزمون

1. TELA را تعریف کنید.
2. علل اصلی و مکانیسم های پاتوژنتیک PE را مشخص کنید.
3. انواع بالینی آمبولی ریه را نام ببرید.
4. تظاهرات بالینی PE را شرح دهید.
5. چه روش های تحقیقاتی اضافی به تشخیص این آسیب شناسی کمک می کند؟
6. با چه بیماری ها و سندرم های بالینی باید PE را افتراق داد؟
7. روشهای اصلی درمان PE را شرح دهید.
8. چه اقدامات پیشگیرانه ای برای PE می دانید؟

وظایف در فرم آزمون

یک پاسخ صحیح را انتخاب کنید

1. شایع ترین علت PE عبارتند از:

1. اندوکاردیت عفونی
2. وریدهای واریسی مری
3. ترومبوفلبیت وریدهای عمقی اندام ها.
4. فیبریلاسیون دهلیزی
5. شکستگی گردن استخوان ران.

2. مهمترین روش تحقیق در تشخیص PE عبارتند از:

1. سمعي
2. الکتروکاردیوگرافی
3. اکوکاردیوسکوپی.
4. اشعه ایکس.
5. آنژیوپلمونوگرافی.

چندین پاسخ صحیح را انتخاب کنید

3. PE با موارد زیر مشخص می شود:

1. تنگی نفس
2. تاکی کاردی.
3. هموپتیزی
4. فشار خون شریانی
5. سندرم درد

4. علائم زیر باعث افتادگی سندرم قلب ریوی حاد می شود:

1. تورم وریدهای گردن.
2. سیانوز پوست.
3. صدای لهجه II بر روی آئورت.
4. گسترش مرز سمت راست قلب.
5. سوفل سیستولیک در برآمدگی دریچه سه لتی.

5. در ECG برای PE مشخصه است:

1. SI، QIII
2. موج T منفی در لیدهای V 1-3.
3. افزایش قطعه ST در لیدهای III، AVF، V 1-3 و کاهش آن در لیدهای I، II، AVL، V 5-6.
4. امواج QS غیر طبیعی در لیدهای V 4-6
5. علائم احتقان در قلب راست.

6. PE با تغییرات زیر در آزمایش خون مشخص می شود:

1. لکوسیتوز
2. افزایش ESR
3. افزایش فعالیت LDH H.
4. افزایش فعالیت AST.

7. توسعه آمبولی ریه را می توان با موارد زیر تسهیل کرد:

1. فشار خون ریوی
2. رکود در گردش خون ریوی.
3. افزایش در سیستم انعقاد خون.
4. مصرف داروهای ضد بارداری هورمونی.

9. برای درمان بیماران مبتلا به آمبولی ریه از موارد زیر استفاده می شود:

1. Fnbrinolytics.
2. ویکاسول.
3. داروهای انعقادی
4. مسکن های مخدر.
5. اسید آمینوکاپروئیک

پاسخ های درست

1 - C; 2 - E; 3 - A، B، C، E; 4 - A، B، D، E; 5 - A، B، C، E; 6 -A,B,C; 7 - A، B، C، D"؛ 8 - A، C، E

وظایف موقعیتی:

1. بیمار G. 59 ساله است. کارگر-ترنر، با گسترش حالت حرکتی در دوره پس از عمل پس از عمل جراحی در هتل کمری ستون فقرات ظاهر شد: تنگی نفس شدید با طبیعت مخلوط، درد در قفسه سینه.

هدف: وضعیت عمومی بیمار شدید، آشفته، پرت شدن در رختخواب، پوست با رطوبت متوسط، سیانوز است. تنفس سطحی است، تنگی نفس تا 30 دقیقه در یک دقیقه، با سمع کردن تعداد زیادی رال مرطوب، خفه، رال های خشک پراکنده. وریدهای دهانه رحم متورم شده اند، نبض ها در فضای بین دنده ای II در سمت چپ تشخیص داده می شوند. مرز سمت راست قلب منبسط شده است. سمع: لهجه لحن دوم بر روی شریان ریوی. شکم نرم و در ناحیه اپی گاستر حساس است. کبد 2 سانتی متر از زیر لبه قوس دنده ای بیرون زده، لبه آن متراکم و نسبتاً دردناک است.

1. ایجاد یک تشخیص اولیه.

2. برنامه ای برای معاینات اضافی که نتایج مورد انتظار را نشان می دهد تهیه کنید.

3. تشخیص افتراقی را انجام دهید.

4. تاکتیک های درمان را تعیین کنید

2. به زن در حال زایمان م. 35 ساله، آشپز، در طول اولین رول، درد در قفسه سینه ظاهر شد، تنگی نفس شدید، او هوشیاری خود را از دست داد. قبلاً او به طور منظم از داروهای ضد بارداری هورمونی استفاده می کرد.

از نظر هدف: وضعیت عمومی شدید است، هوشیاری وجود دارد، سیانوز آبی-بنفش بالاتنه مشاهده می شود. تنفس کم عمق تا 30 دقیقه در یک دقیقه. در طول سمع، تنفس ضعیف می‌شود، حباب‌های متوسط ​​و ریز در تمام سطح ریه‌ها پخش نمی‌شود. وریدهای دهانه رحم متورم شده، نبض نخی 100 در یک دقیقه، صداهای قلب خفه می شود. فشار خون 90/40 میلی متر جیوه. شکم بزرگ شده است، لمس در دسترس نیست.

1. یک تشخیص اولیه ایجاد کنید.
2. برنامه ای برای معاینات اضافی که نتایج اولیه را نشان می دهد، تهیه کنید.
3. انجام تشخیص افتراقی
4. استراتژی درمان را تعیین کنید.
5. پیش آگهی و ظرفیت کاری بیمار را ارزیابی کنید.

ادبیات

6. Golubkov V.A.، Nudnov N.V.، Laguga E.Ya.، و همکاران در تشخیص مدرن آمبولی ریه. Cl. پزشکی 1990، - 12، - S. 26-29.

7. زلوچفسکی پی.ام. آمبولی ریه M. - 1978.

8. Mazaev P.N., Kunitsyn D.V. تشخیص بالینی و رادیولوژیک آمبولی ریه. M. - 1979.

9. Maioshenko L.A., Leontiev S.G., Poznyakova I.N. آمبولی ریه به عنوان یک مشکل پزشکی عمومی مجله پزشکی روسیه - 1U99. - شماره 13. -S.6P-Y15.

10. راهنما اما ریه شناسی / Paul ed. NL.Putova و G.B.Fsdossva. L., Medicine, - 1984.-S. 388-398.

11. Sidorenko B.A., Preobrazhensky D.V. استفاده بالینی از داروهای ضد ترومبوتیک. M. 1997. S.

12. Fried M., Grines S. Cardiology در جداول در نمودارها. M. 1996.

13. شختر ل.آی. ترومبوآمبولی شریان ریوی (PE). عسل. رادیولوژی. 1991.- شماره 4.، ص. 58.

14. Chazova I.E. رویکردهای مدرن برای درمان کور ریوی. مجله پزشکی روسیه. - 2000، - شماره 2، - S. 83-86.

مقدمه 3

علت شناسی و پاتوژنز 3

کلینیک TELA 5

روشهای تشخیص پات 8

تشخیص افتراقی پات 10

درمان پات 12

پیشگیری از پترال 14

سوالات کنترلی 15

تکالیف در فرم آزمون 16

مطالعات موردی 18

ادبیات 19

سفارش 953. تیراژ 200. چاپ شده در چاپخانه ایالت یاروسلاول