Das maligne neuroleptische Syndrom (MMS) ist eine seltene, aber äußerst gefährliche Komplikation der neuroleptischen Therapie, die mit zentraler Hyperthermie, katatonischen Symptomen mit Muskelhypertonie, Bewusstseinsstörungen und einem Komplex somatovegetativer Störungen auftritt. Der Verlauf des ZNS wird von Veränderungen der Hauptparameter der Homöostase und der Funktion lebenswichtiger Organe und Systeme des Körpers begleitet und kann tödlich sein. Die Sterblichkeit bei NNS beträgt nach verschiedenen Veröffentlichungen 5,5 bis 10 %, und die Inzidenz der Entwicklung beträgt 2 bis 0,01 % aller Patienten, die Antipsychotika erhalten. Am häufigsten entwickelt sich NMS während einer neuroleptischen Therapie bei Patienten mit Schizophrenie oder schizoaffektiver Störung. In der Weltliteratur werden Fälle der Entwicklung von Komplikationen bei Patienten mit affektiven Störungen, Demenz und organischen Psychosen beschrieben. Die Entwicklung von ZNS kann bei der Verschreibung von Antipsychotika verschiedener chemischer Gruppen unabhängig von ihrer Dosierung festgestellt werden. Am häufigsten wurde die Entwicklung von Komplikationen bei der Ernennung eines traditionellen Antipsychotikums - Haloperidol - festgestellt. Es gibt Beschreibungen der Entwicklung von NNS und der Anwendung atypischer Antipsychotika - Clozapin, Risperidon, Quetiapin und Olanzapin sowie vor dem Hintergrund des gleichzeitigen Entzugs von Psychopharmaka.

Die Ätiologie und Pathogenese des NNS sind noch nicht vollständig verstanden. Die meisten Forscher erklären die Entwicklung des ZNS durch die Blockade von Dopaminrezeptoren in den Basalganglien und im Hypothalamus und nicht durch die direkte toxische Wirkung von Antipsychotika. Bei Patienten mit NNS kommt es zu einer Suppression von Dopamin und einer Erhöhung der adrenergen und serotonergen Aktivität. Eine Reihe von Forschern betrachtet NNS als eine Manifestation der akuten neuroleptischen Enzephalopathie. Gleichzeitig zeigt das EEG Anzeichen einer metabolischen Enzephalopathie mit generalisierter Hemmung der elektrischen Aktivität des Gehirns. Die Ergebnisse der durchgeführten klinischen und pathogenetischen Studien haben gezeigt, dass immunologische Störungen und eine Erhöhung der Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke eine wichtige Rolle bei der Pathogenese des NNS und der fieberhaften Schizophrenie mit Neurosensibilisierung des Körpers und nachfolgenden Autoimmunschäden an das zentrale Nervensystem, hauptsächlich der Hypothalamus und die viszeralen Organe. Dies wird durch eine hohe humorale Sensibilisierung gegenüber verschiedenen Autoantigenen des Gehirns mit dem Nachweis von Antikörpern gegen Frontallappen, Tuberculum opticus und Maximale Anzahl(bis zu 66 %) zum Hypothalamus. Todesursache ist die zunehmende Störung der Homöostase und vor allem des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts und der Hämodynamik, das Phänomen des Hirnödems.

Die Analyse pathomorphologischer Veränderungen bei Patienten mit NMS mit tödlichem Ausgang wird in der Weltliteratur nicht dargestellt. Die aufgedeckten pathomorphologischen Veränderungen im Gehirn bei fieberhafter (hypertoxischer) Schizophrenie und eine Reihe von Forschern betrachten das ZNS als eine Form der tödlichen Katatonie, die durch Neuroleptika verursacht wird (medikamenteninduzierte), passen in keine spezifische nosologische Form und können auf ein toxisch-dystrophischer Prozess in Kombination mit generalisierten Durchblutungsstörungen. In der Thalamo-Hypophysen-Region des Gehirns bei diesen Patienten zeigen sich folgende Veränderungen:

1) akute Schwellung, Vakuumbildung, Ischämie und Tod von Nervenzellen;

2) Schwellung und Schwellung der Myelinscheiden der Ganglienfasern;

3) Hypertrophie und dystrophische Veränderungen in Mikrogliozyten.

Risikofaktoren für die Entwicklung von NMS ist das Vorliegen einer verbleibenden zerebralen organischen Insuffizienz bei Patienten (aufgeschobene prä- und perinatale Gefahren, Schädel-Hirn-Trauma, Infektionen und Intoxikationen). Es wird angenommen, dass körperliche Erschöpfung und Dehydration vor dem Hintergrund psychomotorischer Erregung zu einer Erhöhung der Empfindlichkeit gegenüber Antipsychotika führen und zur Entstehung von NMS beitragen können. Auch das Vorliegen von katatonischen Störungen ist ein Risikofaktor für ZNS.

Die Diagnose von NNS basiert auf der Identifizierung der Hauptsymptome von Komplikationen: zentrale Hyperthermie, katatonische Symptome mit Entwicklung von Stupor und Muskelstarre, Bewusstseinsstörungen sowie charakteristische Veränderungen der Laborparameter (moderate Leukozytose ohne Stichverschiebung, Leukopenie und beschleunigte ESR, starke CPK-Aktivität im Blutplasma).

Das früheste Anzeichen für die Entwicklung von NNS bei Patienten mit Schizophrenie und schizoaffektiver Psychose, das für die Diagnose von Komplikationen wichtig ist, ist das Auftreten extrapyramidaler Symptome bei gleichzeitiger Exazerbation der Psychose und der Entwicklung katatoner Störungen in Form von Stupor mit Phänomenen von Negativismus und Katalepsie In dieser Hinsicht betrachten einige Forscher das NNS als eine neuroleptische oder bösartige Variante der fieberhaften Katatonie und verweisen sie auf Krankheiten des gleichen Spektrums. Dies wird sowohl durch die Gemeinsamkeit der klinischen Manifestationen von febriler Schizophrenie und NNS als auch durch die Ähnlichkeit biochemischer und immunologischer Erkrankungen sowie durch die allgemeinen Therapieprinzipien bestätigt. Dazu gehören der Entzug von Antipsychotika, die Verschreibung von Beruhigungsmitteln, Flüssigkeitstherapie und EKT. Die Wirksamkeit des Dopaminrezeptoragonisten Bromocriptin und des Muskelrelaxans Dantrolen bei NMS wurde nicht durch evidenzbasierte Studien bestätigt. Es gibt Belege für die Wirksamkeit von Plasmapherese und Hämosorption. Die Prognose des Verlaufs von NMS hängt davon ab, wie schnell die Neuroleptikatherapie abgebrochen und eine intensive Infusionstherapie zur Korrektur der Homöostase verordnet wird. Durch die rechtzeitige Absetzung von Antipsychotika, die Angemessenheit der Infusionstherapie, den differenzierten Einsatz von EKT-Methoden ist es möglich, bei den meisten Patienten innerhalb der ersten 3-7 Tage einen therapeutischen Effekt zu erzielen; auch Autoimmunläsionen des Zentralnervensystems B. bei Erkrankungen, die mit der Einnahme anderer Arzneimittel verbunden sind (Amphetamine, Phencyclidin, Monoaminoxidase-Hemmer, serotonerge Antidepressiva und eine Reihe anderer Arzneimittel).

Im Jahr 2007 wurde erstmals eine Reihe von Fällen von autoimmuner NMDA-Rezeptor-Enzephalitis mit psychotischen Symptomen und Katatonie, autonomen Störungen und Hyperthermie sowie Todesgefahr beschrieben. Die Symptomatologie dieser Erkrankung ähnelt der von NNS und fieberhafter Katatonie und verursacht Schwierigkeiten bei der Differentialdiagnose. Die Krankheit wird durch Antikörper gegen NR1- und NR2-Untereinheiten des NMDA-Glutamatrezeptors verursacht. Eine Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis wurde zunächst bei jungen Frauen mit Ovarial-Teratomen beschrieben. Anschließend im Zusammenhang mit dem Tumorverlauf bei Personen beiderlei Geschlechts und unterschiedlichen Alters. Die Diagnose einer Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis basiert auf dem Nachweis von Autoantikörpern gegen die NR1- und NR2-Untereinheiten des NMDA-Glutamat-Rezeptors im Blutplasma und im Liquor. In den letzten Jahren wurden Fälle von Autoimmunenzephalitis bei psychiatrischen Patienten mit einer anfänglichen Diagnose von Schizophrenie, schizoaffektiver Störung, Narkolepsie und schwerer depressiver Störung identifiziert. Die Behandlung der Krankheit beinhaltet eine Immuntherapie mit der Ernennung von Immunglobulin und Methylprednisolon. Medikamente der zweiten Wahl, die ohne Wirkung eingesetzt werden, ist Rituximab in Kombination mit Cyclophosphamid. Zur Linderung psychomotorischer Unruhe können Beruhigungsmittel, atypische Antipsychotika oder Cottonromazin verwendet werden. Es liegen positive Erfahrungen mit EKT und Plasmapherese vor.

Klinischer Fall

Patient Sh., Jahrgang 1988, wurde zur Behandlung in die Klinisch-Psychiatrische Klinik №4 benannt. P. B. Gannushkina 18.06.2015 mit der Diagnose einer akuten polymorphen psychotischen Störung.

Anamnese ... Die Vererbung ist nicht mit Psychopathologie belastet. Schwangerschaft und Geburt bei der Mutter des Patienten verliefen ohne Pathologie. Pünktlich geboren. Das älteste von 2 Kindern. Hat eine jüngere Schwester. Die frühe Entwicklung ist richtig. Von Natur aus war sie ruhig, ausgeglichen, gesellig und aktiv. Sie hatte ansteckende Kinderkrankheiten ohne Komplikationen gehabt. Mit 7 bin ich zur Schule gegangen. Sie hat gut gelernt. Absolvent von 9 allgemeinbildenden Klassen weiterführende Schule, dann Hochschule für Pädagogik und Pädagogisches Institut. Sie heiratete im Alter von 22 Jahren. Sie lebte mit ihrem Mann, einem 3-jährigen Ehekind, in guten Familienbeziehungen. Arbeitet als Grundschullehrerin. Hat keine schlechten Angewohnheiten. Nach Angaben ihres Mannes hat sich der psychische Zustand der Patientin erstmals seit Anfang Juni 2015 geändert. Wurde zerstreut, vergesslich, ängstlich. Sie fragte ihre Verwandten ständig: "Hat sie das Kind gefüttert?", "Ist sie auf die Toilette gegangen", sagte, dass es so war, als ob "ihr Kopf vom Körper getrennt war", manchmal unerwartet zu Boden fiel, aber sofort bekam hoch. 16.06.2015 Prüfung bei der haushaltswissenschaftlichen Landesanstalt des Nationalen Zentrums für Neurologie beantragt. Die MRT des Gehirns ergab Anzeichen eines Glioseareals im rechten Parietallappen (8 mm – 13 mm – 18 mm), das von ischämischen und demyelinisierenden oder volumetrischen Prozessen abzugrenzen ist. Daten zum Vorliegen von Aneurysmen und arteriovenösen Malformationen in den untersuchten Werten wurden nicht erhoben. Am Abend desselben Tages wurde sie ängstlich, unruhig, verwirrt, fragte "Was passiert in der Nähe?" Der systolische Blutdruck stieg bis auf 180 mm Hg an. War nachts unruhig. Am nächsten Tag begann sie, lächerliche Ideen zu äußern, glaubte, "von einer Zecke gebissen" zu sein, schwanger zu sein. Sie behauptete, Lieder im Kopf zu haben. Von Zeit zu Zeit verspürte sie Angst, Angst, machte sich Sorgen, nicht arbeiten zu können, glaubte, dass das Kind ihr weggenommen würde, sagte „Ich werde sterben“, bemerkte, dass sie von jemandem kontrolliert würde , die Bewegungen geschahen gegen ihren Willen. Am 18. Juni 2015 kehrte sie ins Neurologische Zentrum zurück. Beim Empfang war sie aufgeregt, rief "wo ist meine Mama?", sprach mit sich selbst, wedelte chaotisch mit den Armen, knurrte, spuckte. Wegen unangemessenen Verhaltens wurde sie von einem diensthabenden Psychiater untersucht und unfreiwillig in die PKB Nr. 4 eingeliefert.

Geisteszustand bei Aufnahme ... Sie wurde in Begleitung von Sanitätern mit Maßnahmen der körperlichen Zurückhaltung in die Abteilung eingeliefert. Im Bett untersucht. Für einen produktiven Kontakt steht wenig zur Verfügung. Angespannt, ängstlich, etwas zuhören, sich umschauen. Reagiert nur auf geflüsterte Sprache. Antworten mit leiser Stimme, kurz, oft nickend oder kopfschüttelnd. Aus dem Gespräch geht hervor, dass sie mehrere Nächte nicht geschlafen hat, einen Gedankenstrom in ihrem Kopf erlebt, "den Klang der Gedanken". Leugnet nicht das Vorhandensein von "Stimmen", die den Schlaf stören und die Beantwortung von Fragen verbieten. Die Antwort lautet meist „Ich weiß nicht“. Manchmal schreit es laut, zappelt, spuckt.

Somatischer Zustand : hoch, korrekter Körperbau, zufriedenstellende Ernährung. Haut und sichtbare Schleimhäute von normaler Farbe. Am rechten Ellenbogen befinden sich Injektionsspuren. Einzelne rote Eruptionen im Gesicht. Die Körpertemperatur ist normal. Zev ist ruhig. In der Lunge Blasenatmung, kein Keuchen. NPV 16 pro Minute Herztöne sind gedämpft, rhythmisch. Herzfrequenz 82 Schläge / min. HÖLLE 130/80 mm Hg Die Zunge ist sauber und feucht. Der Bauch ist weich und schmerzlos beim Abtasten. Leber und Milz sind nicht tastbar. Das Schlagsymptom ist auf beiden Seiten negativ. Kein Ödem.

Neurologischer Status : symmetrisches Gesicht, Pupillen D = S, Photoreaktion gespeichert. Die Sehnenreflexe werden verstärkt. Der Muskeltonus wird nicht erhöht. Es gibt keine meningealen Zeichen und keine fokalen neurologischen Symptome.
Daten zur Laboruntersuchung. Die Untersuchung allgemeiner klinischer und biochemischer Blut- und Urinanalysen ergab keine signifikanten pathologischen Veränderungen, RW, HIV, HBSAg, HCV - negativ, BD, BL - wurden nicht identifiziert. RPHA - Tetanus - 0,77, Diphtherie - 0,17. EKG - Sinusrhythmus, Herzfrequenz 55–62 pro Minute. Normale EOS.

Dynamik der Erkrankung und laufende Therapie... Ab dem ersten Aufnahmetag wurde dem Patienten Haloperidol 15 mg / Tag IM, Trihexyphenidil 6 mg / Tag, Tiaprid 400 mg / Tag IM, Chlorpromazin 25 mg / Tag IM verschrieben. Erst am Abend wurde die psychomotorische Erregung beendet. In den ersten Tagen blieb der Zustand der Patientin instabil, es wurden Episoden von psychomotorischer Erregung mit Einströmen halluzinatorischer Erfahrungen festgestellt, sie rief zusammenhangslose Sätze, sprach mit sich selbst, während sie im Bett lag und ihren Kopf mit einer Decke bedeckte. Sie ließ sich mit Zwang behandeln, aß sehr wenig mit Überredung. Produktiver Kontakt blieb aus. Nach und nach wurde während der Therapie die psychomotorische Erregung vollständig gestoppt. Die Lethargie begann jedoch mit einer Zunahme des Muskeltonus zuzunehmen. Die Patientin lag die ganze Zeit regungslos im Bett, bewegte manchmal die Lippen. Sie antwortete nur auf eine geflüsterte Rede. Es traten Symptome von "wachsartiger Flexibilität" und "Luftpolster" auf. Im Zusammenhang mit der Essensverweigerung vom 23.06.2015 wurde eine Infusionstherapie mit Kochsalzlösungen und Glukoselösungen bis 800 ml pro Tag verordnet. Es war jedoch nicht möglich, den Zustand des Patienten zu verbessern. Ab dem 01.07.2015 wurden Haloperidol und Tiaprid abgesagt und Olanzapin in einer Dosis von 20 mg / Tag, Phenazepam 1 mg nachts vor dem Hintergrund der Infusionstherapie verschrieben. Nach einer relativ kurzen Zeit der Besserung, als der Patient begann, sich selbstständig in der Abteilung zu bewegen und Nahrung zu sich zu nehmen, trat eine Verschlechterung auf. Ab dem 6. Juli 2015 wurde ein Anstieg der Körpertemperatur auf 38,5 ° C, eine Tachykardie bis zu 110 Schlägen festgestellt. pro Minute traten die Steifheit der Muskeln der unteren und oberen Extremitäten, die Phänomene der Katalepsie mit dem Symptom "Luftpolster" wieder auf. Das Blut zeigte im biochemischen Bluttest hohe CPK-Werte (2.427 Einheiten / l), unbedeutende Leukozytose (8.400), C0E 15 mm pro Stunde. Um eine somatische Pathologie auszuschließen, wurde der Patient wiederholt von einem Therapeuten untersucht: Es wurden keine Daten zur somatischen Pathologie gefunden. Auf dem Röntgenbild der Lunge vom 14. Juli 2015 wurden keine pathologischen Schatten festgestellt.

Um einer Lungenentzündung vorzubeugen, wurde eine Antibiotikatherapie verschrieben - Ceftriaxon 1,0 i / m 2 mal täglich. Ab dem 13. Juli 2015 wurde Olanzapin abgesetzt und die Infusionstherapie auf 1.200 ml / Tag erhöht. Trotz der laufenden therapeutischen Maßnahmen blieb der Zustand ernst. Der Patient lag die ganze Zeit im Bett, weigerte sich zu essen, sprach praktisch nicht auf die Behandlung an, reagierte manchmal nur auf Flüstern, es wurden Symptome einer "wachsartigen Flexibilität" festgestellt, Hyperthermie und Muskelsteifheit blieben bestehen. 15.07.2015 wurde vom diensthabenden Notfall-Neurologen untersucht.

Abschluss : das Phänomen des Hirnödems vor dem Hintergrund des Intoxikationssyndroms. Empfohlen für CT des Gehirns, MRT mit Kontrastmittel, Verlegung in ein Krankenhaus mit Intensivstation... Um 19:50 Uhr wurde der Patient in Begleitung des Reanimationsteams ins PSO GKB im. SP Botkin zur Fortsetzung der Behandlung und Untersuchung.

Bei der Aufnahme wurde der Zustand als schwer beurteilt. Die Retardierung mit Betäubungselementen blieb bestehen, reagierte nicht auf adressierte Sprache und reagierte schlecht auf schmerzhafte Reize. Der Tonus in den Muskeln der Gliedmaßen und des Halses nahm zu. Hemmung, die periodisch durch Erregung ersetzt wurde, begrenzt auf die Bettgrenzen, mit der Wiederholung einzelner Wörter entsprechend der Art der Sprachstereotypen. Im somatischen Status wurden Blässe der Haut, Tachykardie bis zu 110 Schlägen festgestellt. min., Hyperthermie. Zur Differenzialdiagnose von Demyelinisierungserkrankungen und Enzephalitis wurde eine Lumbalpunktion durchgeführt - Zytose 40 in 3 ml, Protein 0,33, Lymphozyten 37, Neutrophile 3. Antikörper gegen Epstein-Barr-Virus, Herpesvirus, Mycobacterium tuberculosis und Treponema pallidum waren nicht vorhanden in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit nachgewiesen.

Nach der Untersuchung des Spezialisten für Infektionskrankheiten wurde die Diagnose einer viralen Enzephalitis zurückgezogen. Eine MRT des Gehirns mit Kontrastmittel vom 21. Juli 2015 zeigte eine Zone akuten Ödems in den halbovalen Zentren rechts, die von einem akuten zerebrovaskulären Unfall durch ischämischen Typ, Tumor, demyelinisierende und Autoimmunerkrankungen unterschieden werden sollte. Die erhaltenen Ergebnisse der Immuntypisierung von CSF-Lymphozyten bestätigten keine lymphoproliferative Erkrankung. Auf der Intensivstation wurde eine Infusionstherapie bis 2 Liter durchgeführt. pro Tag unter der Kontrolle von Diurese, Entgiftungstherapie, antibakterielle Therapie (Cefitiaxon, Amoxycyclin). Ab dem 24.07.2015 wurde Dexamethason 12 mg/Tag intravenös zum Behandlungsschema hinzugefügt. Trotz der laufenden Therapie blieb der Zustand des Patienten schwerwiegend, es kam zu einem Anstieg der Körpertemperatur auf bis zu 40 ° C, einem Blutdruckabfall.

Abschluss der Ärztekammer vom 29.07.2015 ... Der Zustand des Patienten ist ernst, Fieber und katatonische Symptome bleiben bestehen. Am wahrscheinlichsten ist das Vorliegen einer fieberhaften Schizophrenie beim Patienten. Die in der MRT-Studie aufgedeckten Veränderungen sind aufgrund ihrer Inkonsistenz mit den klinischen Symptomen höchstwahrscheinlich ein Zufallsbefund und können Folge eines früheren zerebrovaskulären Unfalls sein.

Am 29. Juli 2015 kam es zu Atemstillstand und Herzstillstand. Die eingeleiteten Reanimationsmaßnahmen führten nicht zur Wiederherstellung der Atmung und der Herztätigkeit. Nach 22 Stunden 15 Minuten wurde der biologische Tod festgestellt.

Autopsie ... Autoimmunenzephalitis mit einer vorherrschenden Läsion der subkortikalen Strukturen des Gehirns: Hippocampus, Thalamus, Hypothalamus. Perivaskuläre lymphoplasmazytäre Infiltrate unter Freisetzung immunkompetenter Zellen in die Substanz der subkortikalen Strukturen des Gehirns; perivaskuläre und perizelluläre Ödeme; Dystrophie von Gangliozyten mit partieller Zytose und reaktiver Gliose mit Bildung von gliomesodermalen Herden. Todesursache: Der Tod des Patienten (Hauptursache) erfolgte an einer autoimmunen Enzephalitis, die durch ein Hirnödem mit Verrenkung des Stammes in das Foramen magnum (die unmittelbare Todesursache) kompliziert wurde.

Parsing

Dieser klinische Fall zeigt die Komplexität der Differentialdiagnose und Therapie des NNS. Ein 26-jähriger Patient entwickelte einen akuten psychotischen Anfall einer polymorphen psychopathologischen Struktur mit akutem Sinneswahn, verbalen Pseudohalluzinationen und mentalen Automatismen. Ab den ersten Tagen der Manifestation wurden in der Struktur des Angriffs katatonische Störungen in Form von Impulsivität, Negativismus (reagierte nur auf geflüsterte Sprache) und Elemente hebephrenischer Erregung (Knurren, Spucken) festgestellt. Somit war die Struktur der Psychose charakteristisch für die manifesten Attacken, die traditionell bei Schizophrenie und schizoaffektiver Psychose beschrieben werden. Vor dem Hintergrund der neuroleptischen Therapie mit Haloperidol und Tiaprid tritt eine Hemmungssteigerung mit einer Erhöhung des Muskeltonus auf, eine Katalepsie tritt mit Symptomen von "Wachsflexibilität" und "Luftpolster" auf. Diese Transformation der Psychose ist charakteristisch für Erstphase Entwicklung des ZNS. Die Abschaffung von Haloperidol und Tiaprid und die nur kurzzeitige Einnahme des atypischen Antipsychotikums Olanzapin während der Infusionstherapie führten zu einer Besserung des Patientenzustandes. In Zukunft nehmen katatonische Störungen zu - Stupor, abwechselnd mit Erregung, somatische Störungen treten in Form von Hyperthermie, Tachykardie, Blutdruckinstabilität, charakteristischen Veränderungen der Laborparameter (leichte Leukozytose ohne Stichverschiebung, ESR-Beschleunigung und scharfe (10-fache) Erhöhung der CPK-Aktivität im Serum).

Eine gründliche somatische, labortechnische und instrumentelle Untersuchung, einschließlich der Untersuchung der Zerebrospinalflüssigkeit und der MRT des Gehirns mit Kontrastmittel, konnte die Ursache nicht feststellen, die der Entwicklung eines schweren psychischen und somatischen Zustands des Patienten zugrunde liegen könnte.

Der Tod des Patienten trat vor dem Hintergrund von Hyperthermie und zunehmenden Symptomen eines Hirnödems auf, trotz Absetzens von Antipsychotika, intensiver Therapie und Ernennung von Dexamethason. Die postmortalen Untersuchungsdaten zeigten bei der Patientin die Manifestation einer Autoimmunenzephalitis mit Schädigung der subkortikalen Strukturen des Gehirns, die Grundlage für eine Diskrepanz in der Diagnose war. Gleichzeitig unterzog sich die Patientin keinen Blut- und Liquortests zum Nachweis von Autoantikörpern gegen NMDA-Rezeptoren, auf deren Grundlage eine Autoimmunenzephalitis diagnostiziert wird. Darüber hinaus widersprechen die Ergebnisse der pathomorphologischen Studie nicht der Diagnose von MNS, da die wichtige Rolle der Autoimmunpathologie mit einer vorherrschenden Läsion des Hypothalamus bei der Pathogenese der Entwicklung von Fieberanfällen der Schizophrenie in den durchgeführten klinischen und pathogenetischen Untersuchungen nachgewiesen wurde Studien.

Es ist bekannt, dass Antipsychotika in Kombination mit Blutplasmaproteinen die Eigenschaften von Haptenen erwerben, gegen die sich Antikörper zu bilden beginnen, wodurch ihre antipsychotische Wirkung blockiert wird. Sie können unter bestimmten Bedingungen wahrscheinlich die Entwicklung eines Autoimmunprozesses provozieren und die Entwicklung von ZNS verursachen. Es sollte beachtet werden, dass der Algorithmus für die Diagnose von NNS bis vor kurzem nicht die Untersuchung von Blut und Liquor auf das Vorhandensein von Autoantikörpern gegen NMDA-Rezeptoren implizierte. Gleichzeitig gibt es in der Weltliteratur Beschreibungen von Fällen, in denen das ursprünglich diagnostizierte NNS nach dem Nachweis von Autoantikörpern gegen NMDA-Rezeptoren im Blut und im Liquor revidiert wurde. Es kann davon ausgegangen werden, dass eine frühzeitige Diagnose von NMS mit dem Absetzen von Antipsychotika, die Ernennung einer adäquaten Infusionstherapie und einer EKT den Tod verhindern würde. Die Besonderheit dieses Falles bestand jedoch darin, dass der Patient bereits vor der Manifestation der Psychose Veränderungen im MRT des Gehirns in Form eines Glioseareals aufwies, wodurch das Vorliegen einer aktuellen organischen Erkrankung von nicht vollständig ausgeschlossen werden konnte das zentrale Nervensystem und diagnostizieren eine endogene Krankheit - Schizophrenie oder schizoaffektive Psychose, basierend auf der Struktur psychopathologischer Störungen.

Ich habe kürzlich die Aktionen von Roskomnadzor in . verglichen Telegramm blockieren mit Autoimmunkrankheit: "Nachdem er die imaginäre terroristische Bedrohung erkannt hatte, bekämpfte er alle gesunden Gewebe des Internets." Viele schrieben in die Kommentare: "Lupus!" Aber nein, es ist kein Lupus. Jetzt ist es an der Zeit, eine Differenzialdiagnose zu stellen und die biologische Metapher des Geschehens zu erweitern.

Lupus, der von Dr. Houses Team so geliebt wird, manifestiert sich in Form eines Hautausschlags im Gesicht, aber im Allgemeinen ist es eine Erkrankung des Bindegewebes und seiner Derivate. Wenn wir uns vorstellen, dass die Menschen, die in einem Land leben, Zellen eines einzigen Organismus sind, der kollektiv für seinen Wohlstand arbeitet, dann ist Lupus eher, wenn die Rechte von Truckern verletzt werden, sie Menschen mit Müll bedecken und keine Straßen reparieren.

Das Internet ist Glasfaser nervöses System Land. Daher sollte die Massenblockierung von Stellen als Autoimmunenzephalitis angesehen werden. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch eine Entzündung des Gehirns und das Auftreten von Antikörpern gegen Moleküle, die sich auf der Oberfläche von Nervenzellen befinden. Dies sind zunächst verschiedene Neurotransmitter-Rezeptoren. Sie werden durch Antikörper blockiert, wie Websites durch IP-Adressen: Unser Titer solcher Antikörper hat bereits 18 Millionen überschritten.

Da in vielen Nervenzellen Rezeptoren des gleichen Typs vorhanden sind (man kann nicht nur eine blockieren), versagen diese gruppenweise. Bitte beachten Sie, dass Roskompozor genau so funktioniert!

Je nachdem, welche Moleküle Opfer eines gestörten Immunsystems sind, gibt es verschiedene Varianten der Autoimmunenzephalitis. Jeder hat seine eigenen Symptome, auch psychiatrische.

Wir sehen zum Beispiel nicht das für Autoimmun-Enzephalitis charakteristische Muskelsteifheitssyndrom mit Schäden an den GABA-A- oder Glycin-Rezeptoren oder Bewegungsstörungen, die mit einer Schädigung der Dopamin-Rezeptoren verbunden sind. Aber eine Diagnose passt perfekt.

Die häufigste Variante der Autoimmunenzephalitis ist die Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis (wir kommen später darauf zurück, wofür NMDA steht). Psychiatrische Syndrome bei NMDA-Rezeptor-Enzephalitis umfassen (ich erfinde nichts, alles wird in der in der wissenschaftlichen Veröffentlichung angegebenen Reihenfolge aufgenommen):

1. Größenwahn;
2. Paranoide Wahnvorstellungen;
3. Halluzinationen - auditiv und visuell;
4. Ungewöhnliches Verhalten;
5. Angst;
6. Angst;
7. Schlaflosigkeit;
8. Verwirrung;
9. Gedächtnisverlust.

Was, wenn nicht paranoide Wahnvorstellung mit Halluzinationen, ist die rund um die Uhr durchgeführte Suche nach fiktiven Terroristen auf Telegram? Was ist, wenn nicht Gedächtnisverlust, Sperrung von Websites mit wissenschaftlichen und anderen wertvollen Informationen, zunehmende Zensur des Internets? Was ist, wenn nicht ein Größenwahn, der die Interessen von Millionen von Telegram-Nutzern und zahlreichen Organisationen ignoriert, deren Websites aufgrund von Teppichblockierungen eingestellt wurden? Was ist, wenn nicht Verwirrung, Leugnung der Absurdität dessen, was geschieht?

Zufall? Ich glaube nicht!

Die Symptome einer Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis werden mit Immunsuppressiva behandelt. Das heißt, es lohnt sich, die Aktivität von Roskomnadzor zu unterdrücken und zuzugeben, dass sie hyperaktiv ist. Aber leider liegen die Dinge nicht so einfach.

Im menschlichen Körper ist alles gut vorhergesehen. Unser Gehirn ist vor dem Immunsystem geschützt - einschließlich der Blut-Hirn-Schranke (in der Metapher des Internets versuchen Anonymisierer, Tor, VPN, ihre Funktion zu erfüllen). Denn es ist überlebenswichtig, dass nichts die Informationsübertragung stört.

Daher ist eine Autoimmunenzephalitis sehr selten. Und in der Regel entstehen sie aus einem bestimmten Grund, aber vor dem Hintergrund eines Tumors. Bei einer Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis handelt es sich in der Regel um ein Ovarial-Teratom (was sinnvoll ist, da Russland ein weibliches Geschlecht ist). Unreife Teratome können in nahegelegenes Gewebe eindringen und Metastasen bilden.

Die wichtigsten Eigenschaften von Krebszellen sind:

1. Verletzungen des programmierten Zelltods. Mit anderen Worten, der Mangel an Zellumsatz;
2. Verstöße gegen die Kontrolle des Zellzyklus;
3. Unangemessener Konsum von Glukose und anderen Nährstoffen. So etwas wie interzelluläre Korruption. Zusammen mit Vorschlägen für alle anderen Zellen, den Gürtel enger zu schnallen.

Und wieder sind alle Zeichen da. Wegen eines korrupten Tumors löst das Immunsystem keine echten Probleme (z Einkaufszentren), sondern befasst sich mit Gehirnentzündungen. Der NMDA-Rezeptor ist übrigens ein Glutamat-Rezeptor. Daher ist es nicht verwunderlich, dass unsere Abgeordneten sehr aktiv mit dieser Substanz kämpfen.

Also die endgültige Diagnose: Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis im Zusammenhang mit unreifen metastasierten Ovarial-Teratomen... Die Entfernung des Tumors ist erforderlich. Steroide zur Unterdrückung des Immunsystems. Intravenöses Immunglobulin. Plasmaphorese zur Eliminierung autoreaktiver Antikörper. Die Hauptsache ist, dass sie keine Zeit haben, die Einfuhr von Medikamenten zu verbieten.

Es bleibt zu sagen, dass jeder von uns Steroide pflanzen kann.

Enzephalitis ist eine Gruppe von Krankheiten, bei denen ein entzündlicher Prozess des Gehirns auftritt. Die Pathologie ist unabhängig von der Art schwerwiegend und kann zu irreversiblen Prozessen führen. Oft tritt die Krankheit durch den Biss infizierter Insekten, zum Beispiel einer Zecke, oder durch schwere Infektionen auf.

Vor nicht allzu langer Zeit wurde eine neue Form entdeckt, die einen autoimmunen Ursprung hat. Sie wird Anti-Rezeptor-Enzephalitis (nmda) genannt und ist eine der gefährlichsten und unberechenbarsten Arten. Nur mit einer kompetenten Behandlung haben Sie die Chance, Ihre Gesundheit wiederzuerlangen und zu erhalten.

Die Rezeptor-Enzephalitis tritt am häufigsten bei Menschen im Alter von etwa 25 Jahren auf. Darüber hinaus betrifft die Pathologie hauptsächlich die weibliche Hälfte der Bevölkerung, bei Männern wird sie äußerst selten diagnostiziert. Die Krankheit ist eine besondere verschlimmerte Form des Entzündungsprozesses des Gehirns, sie kann tödlich sein.

Das Problem wird durch einen Angriff des Immunsystems auf die NR1-Untereinheit des NMDA-Rezeptors verursacht. Oft ist der Zustand mit Tumoren verbunden, aber es gibt viele Fälle, in denen ein Patient ohne bösartige Tumore eine Rezeptor-Enzephalitis hat. Die Pathologie hat mehrere Entwicklungsstadien.

• Prodromal

In diesem Fall klagen Patienten über Symptome, die den Manifestationen von ARVI ähneln. Große Schwäche vorhanden Kopfschmerzen und erhöhte Körpertemperatur. Diese Phase dauert etwa 5 Tage, danach beginnt die nächste Phase.

• Psychotisch

Die ersten Symptome aus der Psyche treten auf. Patienten klagen über Depressionen, Apathie, Probleme mit emotionale Ebene... Der Patient zieht sich oft in sich selbst zurück und verspürt unvernünftige Angst. Es liegt eine Verletzung kognitiver Funktionen vor, dh es gibt Gedächtnisprobleme (insbesondere mit dem Kurzzeitgedächtnis), es wird schwierig für eine Person, technische Geräte zu benutzen, sogar ein Telefon.

Schizophrenieähnliche Symptome entwickeln sich. Unter ihnen gibt es Delirium, Inkonsistenz im Denken, visuelle und auditive Halluzinationen. Oft wenden sich Menschen oder ihre Angehörigen an einen Psychiater, um eine Beobachtung einer Person zu etablieren. Dieser Zeitraum dauert im Durchschnitt bis zu zwei Wochen.

• Areaktiv

Während dieser Zeit entwickeln viele Patienten Krämpfe und Bewusstseinsstörungen. Eine Person ist nicht in der Lage, Fragen zu beantworten, reagiert nicht auf Gesten. Patienten können eine Grimasse im Gesicht haben, die vage einem Lächeln ähnelt.

• Hyperkinetisch

In diesem Stadium der Rezeptor-Enzephalitis macht eine Person unwillkürliche Bewegungen. Auch der Unterkiefer kann sich bewegen, es kommt zu einem starken Zusammenpressen der Zähne und einer Abflachung der Augäpfel. Die Bewegungen können unterschiedlich schnell sein, der Moment ist für jeden Patienten individuell.

Autonome Instabilität ist vorhanden. Es gibt starke Blutdrucksprünge, Tachykardie oder Verlangsamung des Pulses, starkes Schwitzen.

• Schrittweise Rückbildung

Die Symptome beginnen nachzulassen, wenn mindestens zwei Monate vergangen sind. Es gibt auch Fälle, in denen therapeutische Methoden nicht helfen. Darüber hinaus wird während der Erholungsphase eine anhaltende Amnesie beobachtet.

Eine Rezeptor-Enzephalitis muss rechtzeitig diagnostiziert werden, damit eine Behandlung verordnet werden kann. Die Krankheit kann nicht als einfach bezeichnet werden, aus diesem Grund sind ihre Symptome nicht so leicht zu lindern. In jedem Fall müssen Sie ins Krankenhaus, da eine Selbstmedikation sinnlos und gefährlich ist.

Ursachen des Auftretens

Die Entdeckung der Rezeptor-Enzephalitis erfolgte vor nicht allzu langer Zeit, aus diesem Grund ist es derzeit ziemlich schwierig, die Gründe für ihr Auftreten zu beurteilen. Derzeit ist nicht genau geklärt, warum ein pathologischer Prozess bei einer Person beginnen kann. Wie bei anderen Autoimmunerkrankungen ist es ziemlich schwierig, den gesamten Prozess und die Art und Weise der Entwicklung zu verfolgen.

Wie bereits erwähnt, ist es mittlerweile allgemein anerkannt, dass das Auftreten einer Rezeptor-Enzephalitis mit den gebildeten Tumoren zusammenhängt. Außerdem sind sie bösartig. Auch schwere Infektionskrankheiten können einen pathologischen Prozess auslösen. Deshalb sind Menschen mit Krebs in erster Linie gefährdet.

Studien haben gezeigt, dass bei vielen Patienten mit Rezeptor-Enzephalitis Eierstockkrebs diagnostiziert wurde. Auch bei manchen kranken Frauen lange Zeit es gab Infektionen, nach denen die betreffende Krankheit auftrat. Gleichzeitig gibt es ein weiteres Drittel der Patienten, bei denen die Ursache noch nicht festgestellt werden konnte. Unter den Erkrankten gibt es auch Männer, weshalb man nicht eindeutig sagen kann, dass nur Eierstockkrebs zur Pathologie führt.

Das einzige, was jeder tun kann, ist, die Symptome der Krankheit zu kennen. In diesem Fall gibt es mehr Chancen, sein Auftreten und seine Entwicklung zu verhindern. Rezeptor-Enzephalitis sollte nicht ausgelöst werden, da sie tödlich sein kann... Wenn das Aussehen Charakteristische Eigenschaften Gehen Sie unbedingt zum Arzt und führen Sie die notwendige Diagnostik durch.

Die wichtigsten Symptome

Da die Krankheit noch nicht vollständig verstanden ist, ist es ziemlich schwierig, die charakteristischen Symptome eindeutig zu identifizieren. Jeder Patient kann die Pathologie auf seine Weise manifestieren. Wir können nur die wichtigsten Anzeichen sagen, die bei vielen Patienten beobachtet wurden.

Der Ausbruch der Krankheit ähnelt vielen anderen Pathologien, weshalb es im ersten Stadium äußerst schwierig ist, eine eindeutige Diagnose zu stellen. Die Temperatur einer Person steigt, es tritt Übelkeit auf und ein erheblicher Kraftverlust ist zu spüren. Auch wird oft ein ständiger Kopfschmerz beobachtet, der mit Medikamenten schwer zu dämpfen ist.

Unbehandelt schreitet die Rezeptorerkrankung fort. Je weiter es sich entwickelt, desto auffälliger und schwerwiegender werden die Symptome. Ein Mensch wird aggressiv, es fällt ihm schwer, seine Sprache zu verbinden, Krämpfe und Bewegungsstörungen treten auf. Außerdem kann der Patient das Bewusstsein verlieren und Probleme mit der Atemfunktion beobachten.

Nicht alle Menschen haben so lebhafte Anzeichen, einige haben weniger signifikante Manifestationen. Aus diesem Grund ist die Diagnose kompliziert, denn selbst ein Arzt kann aufgrund von Anzeichen alles vermuten. Manche Patienten werden vergesslich, apathisch, können sich schlecht im Raum orientieren und fühlen sich ängstlich. Solche Phänomene können durch psychische Störungen erklärt werden, weshalb selbst der Arzt das Vorhandensein eines entzündlichen Prozesses im Gehirn möglicherweise nicht wahrnimmt.

Es kommt vor, dass die Symptome einer Infektion nicht mit den oben genannten Symptomen verbunden sind.... Aus diesem Grund gehen Menschen zu einem Psychiater, bei ihnen werden Schizophrenie, bipolare Störung und andere irrtümliche Krankheiten diagnostiziert. Aus diesem Grund wird die Person falsch behandelt und ihre Gesundheit verbessert sich nicht.

Auch bei Kindern kann eine Anti-Rezeptor-Enzephalitis auftreten. In diesem Fall hat das Kind Anfälle, Verhaltensstörungen und Bewegungsstörungen. Wenn die Krankheit Jugendliche betrifft, entwickeln sie aufgrund hormoneller Veränderungen schnell Übererregbarkeit, Halluzinationen und Paranoia.

Wenn die Diagnose später gestellt wurde, erleidet die Person eine Reihe schwerwiegender Beeinträchtigungen. Dazu gehören Probleme mit dem Herzmuskel, Harn- und Stuhlinkontinenz, Katatonie, chronischer Schlafmangel, vollständiger Gedächtnisverlust. In diesem Fall kann der Patient entweder ständig irritiert oder gleichgültig gegenüber dem, was passiert, sein.

Die Krankheit gilt als unheilbar, daher ist es wichtig, eine Remission anzustreben. Der einfachste Weg ist bei Rezeptor-Enzephalitis an frühen Zeitpunkt um eine Verbesserung des Zustandes zu erreichen. Etwa 30 % der Patienten erreichen eine vollständige Beseitigung der Symptome., oder Besserung des Zustands bei geringfügigen Beeinträchtigungen. Bei 25 % der Patienten bleiben psychische Störungen bestehen, während im ersten Krankheitsjahr ein tödlicher Ausgang eintreten kann.

Diagnosemethoden

Bei Verdacht auf eine Anti-Rezeptor-Enzephalitis ist es wichtig, diese von psychischen Störungen zu trennen. Sie müssen die Krankheit auch von anderen Formen der Krankheit unterscheiden. Wie Sie wissen, kommt es zu einer Enzephalitis verschiedene Typen, und die Behandlung hängt davon ab.

Bei der Kontaktaufnahme mit einem Arzt wird ihnen eine Punktion der Liquor cerebrospinalis verschrieben. Dank dieses Verfahrens ist es möglich zu verstehen, ob im Zentralnervensystem ein entzündlicher Prozess vorliegt. Außerdem wird eine zelluläre und biochemische Analyse der Zusammensetzung durchgeführt, die Proteinmenge bestimmt und die Art der Krankheit aufgedeckt. Die Krankheit kann entweder viral oder autoimmun sein.

Um die Lokalisation und Größe der Läsion zu verstehen, wird entweder eine Computertomographie durchgeführt. In der Anfangsphase zeigen die Umfragedaten möglicherweise nichts. In den späteren Stadien ist es möglich, genau zu sehen, was im Gehirn passiert. In diesem Fall muss ein Blut- und Liquortest durchgeführt werden, um das Vorhandensein von Antikörpern gegen NMDA-Rezeptoren nachzuweisen.

Als zusätzliche Wege Diagnose verwendet die folgenden Verfahren:

• Biochemie des Blutes.
• Analyse von Urin und Kot.
• Untersuchung des Körperbereichs auf einen Zeckenstich.
• Rheumafaktor.

Bei Verdacht auf eine Autoimmunenzephalitis wird von einer Punktion des Hirngewebes abgeraten. Fakt ist, dass diese Untersuchung keine Aussage macht und gleichzeitig zu diffusen Hirnläsionen führen kann.

Wenn die Diagnose bestätigt wird, muss der Patient zur vollständigen Untersuchung an den Onkologen geschickt werden. Dies ist notwendig, um das Vorliegen von bösartigen Tumoren auszuschließen, da die Therapie davon abhängt.

Bei vielen Patienten kam es nach der Tumorentfernung zu einer Verbesserung des Wohlbefindens. Nicht nur die Symptome der Anti-Rezeptor-Enzephalitis verschwanden, sondern es begann auch die Remissionsphase.

Behandlung

Es ist ziemlich schwierig, die betreffende Krankheit zu behandeln. Es ist wichtig, die Ursache seines Auftretens zu bestimmen, um die richtige Therapie zu verschreiben. Darüber hinaus ist es nicht in allen Fällen möglich, zu verstehen, was genau zur Rezeptor-Enzephalitis geführt hat.

Wenn kein onkologischer Prozess vorliegt, werden Immunmodulatoren verwendet. Beruhigungsmittel werden auch verwendet, um psychische Symptome zu lindern. Mit ihrer Hilfe können Sie den Schlaf verbessern und andere negative Manifestationen der Krankheit reduzieren. Bei Krampfanfällen kann der Arzt krampflösende Medikamente verschreiben.

Sie können den Entzündungsprozess mit Hilfe von Kortikosteroiden lindern. Sie müssen in den Muskel injiziert werden, die Dauer des Kurses hängt vom Zustand des Patienten ab. Wenn eine Person den Verdacht auf Krebs bestätigt, kann ihre Behandlung eine Remission der Rezeptor-Enzephalitis erreichen.

Wann immer möglich, sollten Vorkehrungen getroffen werden, um eine Entzündung des Gehirns zu verhindern. Es ist notwendig, sich in der Natur sorgfältig zu verhalten, um nicht Opfer einer Zecke zu werden. Wenn der Biss auftritt, sollten Sie sofort ins Krankenhaus gehen. Bei schweren Infektionen sollte die Behandlung rechtzeitig erfolgen.

In der medizinischen Literatur wird unter Enzephalitis eine ganze Gruppe von Erkrankungen verstanden, die sich durch entzündliche Prozesse des Gehirns manifestieren. Die Krankheit ist stark symptomatisch und kann verschiedene Ursachen haben, zum Beispiel einen Autoimmunprozess, der eine Anti-Rezeptor-Enzephalitis verursacht, oder das Vorhandensein bestimmter Bakterien und Viren. Entzündliche Prozesse des Gehirns erfordern eine sofortige qualifizierte Behandlung, sonst ist das Risiko irreversibler Folgen oder des Todes zu hoch. In diesem Artikel werden wir uns mit der Anti-Rezeptor-Enzephalitis befassen.

Was ist Enzephalitis?

Enzephalitis verursacht verschiedene pathologische Störungen im Körper und führt zur Bildung von Demenz (Demenz). Die Krankheit kann nicht nur das Gehirn, sondern auch einen Teil befallen innere Organe und Gelenke.

Pathologische Zustände können durch eine Reihe von Gründen verursacht werden. Je nach den die Krankheit auslösenden Faktoren werden folgende Arten von Enzephalitis unterschieden:

• durch eine Infektion verursachte Entzündung;
• bakterielle oder Pilz-Enzephalitis;
• eine Krankheit, die durch die Exposition gegenüber einer toxischen Substanz hervorgerufen wird;
• autoimmune enzephalitis.

Die Krankheit betrifft verschiedene Teile des Gehirns. Die Entzündung kann in seinem Kortex, Subkortex oder Kleinhirn lokalisiert sein. Jeder Typ unterscheidet sich mit seinen eigenen Anzeichen, Symptomen und Behandlungen.

Was ist eine Anti-Rezeptor-Enzephalitis? Dazu später mehr.

Infektiöse und bakterielle Entzündungen

Die Faktoren, die eine infektiöse Enzephalitis verursachen, sind Viren und Bakterien. Zum Beispiel Herpesvirus, HIV-Infektion, Enzephalitisvirus, Tuberkulosebakterien, Streptokokken und Staphylokokken, Toxoplasma. Darüber hinaus ist die durch Zecken übertragene Enzephalitis ein ernstes Problem. Es ist eine Viruserkrankung, die von einigen Zeckenarten übertragen wird. Das Virus dringt nach einem Insektenstich in den Körper ein.

Allerdings mit durch Zecken übertragene Enzephalitis das Gehirn ist nicht immer betroffen, in 50% der Fälle hat der Patient nur Fieber. Japanische Enzephalitis ist auch eine Virusart. Die Krankheit ist sehr gefährlich und in den meisten Fällen tödlich. Diese Art von Enzephalitis ist gekennzeichnet durch schneller Fluss, wenige Tage nach der Infektion fällt der Patient ins Koma. Eine Herpes-Enzephalitis verläuft in neun von zehn Fällen tödlich und ist praktisch nicht behandelbar.

Wie äußert sich eine Anti-Rezeptor-Enzephalitis? Reden wir genauer.

Autoimmunerkrankungen

Es gibt auch eine Gruppe von Enzephalitis, die durch Autoimmunprozesse im Körper verursacht werden. In diesem Fall beginnen die eigenen Immunzellen des Patienten, das Gehirn anzugreifen. Krankheiten dieser Art sind äußerst schwer zu behandeln, verursachen Demenz, führen zu Störungen der Gehirnaktivität und der Arbeit des peripheren Nervensystems. Neben Demenz geht die Erkrankung mit Lähmungen und epileptischen Anfällen einher. Zu solchen Erkrankungen zählt beispielsweise die limbische Enzephalitis. Die Krankheit verursacht eine Autoimmunreaktion des Körpers auf das Vorhandensein von Krebszellen oder eine Krankheit, die infektiöser oder viraler Natur ist. Die Entwicklungsrate der limbischen Enzephalitis unterteilt die Krankheit in akute und subakute Typen. Die Ursachen der Anti-Rezeptor-Enzephalitis werden im Folgenden diskutiert.

Akutes Syndrom

Beim akuten Syndrom erfolgt die Entwicklung der Krankheit innerhalb von drei bis fünf Tagen schnell. Wenn keine dringenden Maßnahmen ergriffen werden, tritt der Tod sehr schnell ein. Bei einem subakuten Krankheitsverlauf machen sich die ersten Anzeichen nach mehreren Wochen ab dem ersten Moment der Entwicklung der Pathologie bemerkbar. Diese Zustände sind durch die folgenden Symptome gekennzeichnet:

• Gedächtnisschwäche;
• kognitive Beeinträchtigung;
• epileptische Anfälle;
• psychische Störungen ( hohes Niveau Angst, Depression, Erregung);
• Verhaltensstörungen.

Außerdem, klare Zeichen sind: progressive Demenz, Schlafstörungen, epileptische Anfälle mit Halluzinationen. Es ist nicht ungewöhnlich, dass Autoimmunschäden des Gehirns mit Krebs in Verbindung gebracht werden. Typischerweise wird diese Enzephalitis durch Lungenkrebs verursacht.

Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis

Es ist eine Autoimmunerkrankung, von der junge Frauen stärker betroffen sind. Bei Männern ist die Pathologie äußerst selten. Zu den Merkmalen dieser Art von Enzephalitis gehört das Vorhandensein schwerer Symptome, die sich in schwerwiegenden psychoneurotischen Veränderungen äußern. Aus diesem Grund wird bei diesen Patienten oft eine Schizophrenie statt einer Enzephalitis diagnostiziert. Frauen mit dieser Pathologie litten an psychischen Störungen (Mangel an kohärenter Sprache, Bewusstseinsstörungen).

Darüber hinaus ist eine Beeinträchtigung des Kurzzeitgedächtnisses und der Muskelfunktion ein charakteristisches Symptom der Anti-Rezeptor-Enzephalitis. Bei vielen Patienten kam es beispielsweise zu einer unzumutbaren Kontraktion der Bauchmuskulatur sowie zu krampfhaften Bewegungen der Beine oder Arme.

Etwa die Hälfte der untersuchten Patientinnen hatte Eierstockkrebs. Es kann jedoch Fälle geben, in denen der Patient keine Onkologie hat. Darüber hinaus gab es Fälle, in denen eine Anti-Rezeptor-Enzephalitis bei Kindern diagnostiziert wurde, die nicht an ähnlichen Krankheiten leiden. Sie erscheinen spontan und beginnen aktiv Antikörper zu entwickeln, die mit bestimmten Gehirnstrukturen verbunden sind, die als NMDA-Rezeptoren bezeichnet werden. Antikörper werden fixiert und blockieren Rezeptoren, was wiederum psychische Störungen, Bewegungsstörungen und epileptische Anfälle verursacht. All dies deutet darauf hin, dass Ärzte in vielen Fällen die genaue Ursache der Krankheit nicht feststellen können. Es ist anzumerken, dass sie diese Krankheit im Prinzip vor nicht mehr als zehn Jahren identifizieren und diagnostizieren konnten. Die Symptome und Behandlung von Anti-Rezeptor-Enzephalitis sind miteinander verbunden.

Diagnose

Ein erfahrener Arzt, der nicht zum ersten Mal mit solchen Pathologien konfrontiert ist, wird bereits bei der Untersuchung des Patienten einen Verdacht haben. Für eine genaue Diagnose sind weitere Untersuchungen erforderlich. In der Regel ist hier der Einsatz einer Magnetresonanztomographie völlig gerechtfertigt. Die MRT ermöglicht es Ihnen, den Verdacht auf entzündliche Prozesse im Gehirn zu bestätigen oder zu verneinen, aber sie hilft nicht, die Ursache der Krankheit zu identifizieren.

Bei Erkrankungen autoimmuner Natur, einschließlich Verdacht auf Anti-Rezeptor-Enzephalitis (wir haben die Ursachen der Krankheit untersucht), wird eine Analyse des Vorhandenseins von Antikörpern gegen den NMDA-Rezeptor durchgeführt. In einigen Situationen werden eine Liquoranalyse und eine Hirnbiopsie verordnet. Eine Biopsie wird nur als letztes Mittel verschrieben, wenn andere Methoden zur Identifizierung der Krankheitsursache nicht aussagekräftig sind. In diesem Fall kann auf die Konsultation eines Onkologen nicht verzichtet werden.

Mögliche Komplikationen

Autoimmunerkrankungen sind schwer zu diagnostizieren, daher kann ein Patient ohne entsprechende Erfahrung mit einem Arzt aufgrund einer falschen Diagnose in einer psychiatrischen Klinik landen. Das Fehlen der notwendigen Behandlung führt zu psychiatrischen Abweichungen, die oft irreversibel sind. Zudem besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass der Patient ins Koma fällt. Nimmt der Patient die zur Behandlung notwendigen Medikamente nicht ein, entwickelt sich sehr schnell ein Wachkoma und ein Drittel der Patienten stirbt.

Anti-Rezeptor-Enzephalitis-Behandlung

Um die richtige Diagnose zu stellen, wird der Patient zunächst zur Untersuchung und Beratung an einen Neurologen überwiesen. Die Krankheit wird diagnostiziert, wenn bestimmte Antikörper im Blut vorhanden sind. Um die Fehldiagnose auszuschließen, ist zusätzlich eine onkologische Untersuchung erforderlich. Bei rechtzeitiger Behandlung und richtig strukturierter onkologischer Behandlung ist es in den meisten Fällen möglich, eine anhaltende und langfristige Remission zu erreichen. Ebenfalls schöne ergebnisse werden während der Behandlung mit Immunmodulatoren erreicht. Diese Art der Behandlung steht jedoch nur zur Verfügung, wenn sich der Verdacht auf Onkologie als unbegründet herausgestellt hat.

Um psychiatrische Symptome zu reduzieren, werden den Patienten Medikamente mit beruhigender Wirkung verschrieben. Sie beruhigen und normalisieren den Schlaf. Wenn Anfälle auftreten und wiederkehren, werden krampflösende Medikamente verschrieben. Eine Linderung akuter Entzündungen wird mit Hilfe von Kortikosteroiden erreicht. Sie werden intramuskulär injiziert und die Dauer der Behandlung wird vom Arzt verordnet.

Anti-Rezept-Enzephalitis ist fast nie vollständig geheilt. Die Behandlung hilft, das weitere Fortschreiten der Krankheit zu stoppen und ermöglicht es Ihnen, die Entwicklung neurologischer Störungen zu beseitigen. Wenn die Krankheit durch die Onkologie verursacht wurde, führt die Beseitigung des Tumors zu einem völlig stabilen Ergebnis und 70% der Patienten erholen sich vollständig. Wie kann eine Anti-Rezeptor-Hirnenzephalitis verhindert werden?

Prophylaxe

Von Kindheit an wissen wir, dass man in den Wald gehen muss geschlossene Kleidung, die das Eindringen von Zecken auf offene Hautareale ausschließt. Solche Maßnahmen helfen bei der Vorbeugung von viraler und bakterieller Enzephalitis. Wichtig ist auch, sich rechtzeitig mit medizinischen Einrichtungen in Verbindung zu setzen und den Anweisungen der Ärzte zu folgen. Bei Hirnerkrankungen autoimmuner Natur, einschließlich rezeptfreier Enzephalitis, kann die Entwicklung solcher Pathologien nicht verhindert werden.

Abschluss

Nach den verfügbaren Daten erholt sich fast die Hälfte der Patienten mit Anti-Rezeptor-Enzephalitis vollständig. Bei einem Drittel der Patienten verbleiben leichte Rückstände, und ein kleiner Teil der Patienten leidet an schwerwiegenden Komplikationen. Etwa 10 % der Patienten starben.

Daher ist noch einmal hervorzuheben, dass bei einer frühzeitigen Erkennung und Entfernung eines Tumors die Körperfunktionen wiederhergestellt werden vollständig, das heißt, es gibt eine Erholung. All dies lässt den Schluss zu, dass es notwendig ist, bei den ersten Symptomen der Krankheit einen Arzt aufzusuchen, um die Erfolgschancen zu erhöhen.