Differentialdiagnose von Tel und Myokardinfarkt. Differentialdiagnose des Myokardinfarkts. Körperliche Differentialdiagnose

Baschkirische Staatliche Medizinische Universität
Abteilung für Krankenhaustherapie №2
Differenzialdiagnostik u
Behandlung von Lungenthromboembolien
Arterien
VORLESUNG
für Schüler der 6. und 7. Klasse
Medizinische Fakultät (berufsbegleitend)
Prof.. RA Davletshin

Differentialdiagnostik und Therapie der Lungenembolie.

Atlas für praktische Übungen
Medizinstudenten im sechsten Jahr
Fakultät (Teilzeit
Ausbildung)

Lungenembolie (PE) - Okklusion
Stamm oder Hauptäste der Pulmonalarterie
Thrombuspartikel in den Venen gebildet
Körperkreislauf oder rechte Kammern
Herz und mit Strom in die Lungenarterie gebracht
Blut.
PE ist einer der Hauptgründe für einen Krankenhausaufenthalt,
Sterblichkeit und Behinderung. TELA besetzt
Platz drei der häufigsten Todesursachen,
die zweite gehört zu den Ursachen des plötzlichen Todes und ist
die häufigste Todesursache im Krankenhaus.
Jedes Jahr sterben 0,1 % der Bevölkerung an PE.

Manchmal ist es schwer zu unterscheiden
Thromboembolie und lokal
Thrombose im Lungensystem
Arterien, also werden sie berücksichtigt
als ein einziger Symptomkomplex.

PATHOGENESE DER PATE

Experten der European Society of Cardiology schlugen vor, PE nach der Schwere des Verlaufs zu klassifizieren.

PE gilt als massiv, wenn die Patienten eine haben
Entwicklung eines kardiogenen Schocks und/oder
Hypotonie (Senkung des systolischen Blutdrucks unter 90 mm
Hg oder eine Abnahme von 40 mm Hg. und mehr vom Original
Level, das länger als 15 Minuten dauert und nichts damit zu tun hat
Hypovolämie, Sepsis, Arrhythmie). Massives TELA

mehr als 50%.
Nicht-massive PE wird bei Patienten mit diagnostiziert
stabile Hämodynamik ohne ausgeprägte Anzeichen
Rechtsherzinsuffizienz. Nicht-massives TELA
entwickelt sich mit Obstruktion des Gefäßbettes der Lunge
weniger als 50%.
Unter Patienten mit nicht-massiver LE mit der Erkrankung
Erkennung von Anzeichen einer Hypokinesie des rechten Ventrikels
(während der Echokardiographie) und stabil
Hämodynamik wird eine Untergruppe unterschieden - submassiv
TELA. Submassive PE entwickelt sich mit Obstruktion

Je nach Schweregrad der Entwicklung werden folgende Formen der PE unterschieden: - akut - plötzlicher Beginn, Schmerzen hinter dem Brustbein, Atemnot, Blutdrucksenkung,

Je nach Schweregrad der Entwicklung werden folgende Formen unterschieden
TELA:
- akut - plötzliches Auftreten, Schmerzen in der Brust,
Kurzatmigkeit, niedriger Blutdruck, Symptome
akutes Cor pulmonale, möglicherweise Entwicklung
obstruktiver Schock;
- subakut - Fortschreiten der Atemwege und
rechtsventrikuläres Versagen, Anzeichen einer Thrombin-Infarkt-Pneumonie;
- chronisch, rezidivierend - wiederholt
Episoden von Kurzatmigkeit, Anzeichen eines Thrombininfarkts
Lungenentzündung, Aussehen und Verlauf
chronische Herzinsuffizienz mit Perioden
Exazerbationen, das Auftreten und Fortschreiten der Symptome
chronisches Cor pulmonale.

KLINISCHE KLASSIFIZIERUNG VON PE

1)
2)
3)
4)
5)
6)
blitzschnell (oder Synkope);
akut (schnell), mit Eintritt des Todes in
für mehrere zehn Minuten;
subakut (langsam), mit Beginn
Tod in wenigen Stunden oder Tagen;
chronisch, wenn für mehrere
Monate oder Tage fortschreitet
rechtsventrikuläres Versagen;
Rückfall mit Remission verschiedener
Dauer und mehrere
Rückfälle;
gelöscht oder klein

Wichtigste klinische Syndrome bei Lungenembolie

Herzsyndrom:
- akutes Kreislaufversagen;
- obstruktiver Schock (20-58%);
- akutes Cor-Pulmonale-Syndrom;
- ähnlich wie Angina-Schmerzen;
- Tachykardie.
Pulmonal-pleurales Syndrom:
- Kurzatmigkeit;
- Husten;
- Hämoptyse;
- Hyperthermie.
Zerebrales Syndrom:
- Bewusstlosigkeit;
- Krämpfe.
Nierensyndrom:
- Oligoanurie.
Bauchsyndrom:
Schmerz im rechten Hypochondrium.

Diagnose von PE

Bei Verdacht auf PE muss entschieden werden
folgende diagnostische Aufgaben:
bestätigen Sie das Vorhandensein einer Embolie;
Thromboembolie lokalisieren
Lungengefäße;
Bestimmen Sie das Ausmaß der embolischen Läsion
Gefäßbett der Lunge;
den Zustand der Hämodynamik im Großen und Ganzen beurteilen
kleiner Kreislauf des Blutkreislaufs;
Identifizieren Sie die Quelle der Embolie, bewerten Sie die Wahrscheinlichkeit
ihr Rückfall.

Pflichtstudien für PE (bei allen Patienten durchgeführt)

Untersuchung arterieller Blutgase,
Registrierung des Elektrokardiogramms - EKG,
Brust Röntgen,
Echokardiographie,
Perfusionsszintigraphie
Lunge/Spirale computerisiert
Tomographie,
Ultraschallverfahren
Hauptbeinvenen,
Definition von D-Dimer);

Recherche nach Indikationen

Angiopulmonographie,
Druckmessung ein
Hohlräume der richtigen Abteilungen
Herzen,
Kontrast-Phlebographie

EKG mit PE. McGinn-White-Syndrom: S1Q3T3

EchoCG kann indirekt die Diagnose von PE bei Vorliegen der folgenden Anzeichen bestätigen: Hypokinesie und Dilatation der Bauchspeicheldrüse; paradoxe Bewegung zwischen

Echokardiographie kann indirekt bestätigen
Diagnose von PE bei Vorhandensein von Folgendem
Anzeichen: Hypokinesie und Dilatation der Bauchspeicheldrüse;
paradoxe Bewegung
interventrikuläres Septum;
Trikuspidalinsuffizienz;
Fehlen/Reduzierung der Inspiration
Kollaps der unteren Hohlvene; Erweiterung
LA; Anzeichen von PH; Hohlraum Thrombose
rechten Vorhof und Ventrikel. dürfen
Perikarderguss erkennen.
Blutfluss von rechts nach links durch
offenes ovales Fenster.

Echokardiographie bei PE

Perfusionslungenszintigraphie (PSL).

Die Methode basiert auf der Visualisierung der Peripherie
Lungengefäßbett mit Makroaggregaten
Humanalbumin, markiert mit 99 mTc. Für Mängel
Perfusion embolischen Ursprungs sind charakteristisch: eine klare
Abgrenzung, dreieckige Form und Lage,
entsprechend dem Bereich der Blutversorgung des Betroffenen
Schiff (Anteil, Segment); oft mehrfach
Durchblutungsstörungen. Beim Erkennen von Perfusion
Defekte, die einen Lappen oder die ganze Lunge betreffen,
Die Spezifität der Szintigraphie beträgt 81 % (hoch
Grad der Wahrscheinlichkeit von PE). Das Vorhandensein von nur segmentalen
Mängel reduziert diese Zahl auf 50 % (Durchschnitt
Grad der Wahrscheinlichkeit von PE). und subsegmental - bis zu 9%
(geringe Wahrscheinlichkeit von PE). PSL nicht erlaubt
die genaue Lokalisation der Thromboembolie feststellen,
weil es den Bereich zeigt, den es mit Blut versorgt
das betroffene Gefäß, nicht das betroffene Gefäß selbst.

Spiral-Computertomographie (SCT) mit Gefäßkontrast. Mit dieser Methode können Sie Thromben im LA sowie Veränderungen sichtbar machen

Spiral-Computertomographie
(SCT) mit Gefäßkontrast. Dies
Methode ermöglicht die Visualisierung von Thromben in
LA, sowie Lungenveränderungen verursacht durch
andere Erkrankungen der Brust
(Tumoren, Gefäßanomalien,
Angiosarkom), das sich manifestieren kann
Perfusionsdefekte in PSL oder Defekte
Füllung mit APG. Diagnosekriterien
Embolie in diesen Studien sind ähnlich
die in der APG. Die Empfindlichkeit dieser
Methode ist höher in der Lokalisation des Embolus
in großen Flugzeugen und deutlich niedriger mit
Schäden an subsegmentalen und kleineren
Arterien.

APG gezeigt

unbestimmte szintigrafische Befunde
Lunge
keine Anzeichen einer Phlebothrombose
Ultraschallergebnisse
Forschung (Ultraschall), Phlebographie mit
klinischer Verdacht auf Entwicklung
TELA;
Entscheidung über das Halten
Thromboembolektomie bei Patienten mit akuter
cor pulmonale und/oder kardiogen
Schock
wiederkehrende PE;
die regionale Verwaltung des Heparins und
Thrombolytika (insbesondere
bei hohem Blutungsrisiko).

1. Ein Füllungsdefekt im Gefäßlumen ist das typischste angiographische Zeichen einer PE. Defekte können zylindrisch oder

1. Fülldefekt im Lumen des Gefäßes - am meisten
charakteristisches angiographisches Zeichen von PE.
Defekte können zylindrisch sein und
großer Durchmesser, anzeigend
ihre primäre Bildung im Iliocaval
Segment.
2. Vollständiger Verschluss des Gefäßes („Amputation“ des Gefäßes,
seinen Kontrast brechen). Mit massivem PE
Dieses Symptom befindet sich auf der Ebene der Lappenarterien
beobachtet in 5 % der Fälle, öfter (in 45 %) es
auf der Ebene der Lappenarterien gefunden,
distal des Thromboembolus, der sich in befindet
Hauptpulmonalarterie.

Bestimmung von D-Dimer im Blut. Bei den meisten Patienten mit Venenthrombose wird eine endogene Fibrinolyse beobachtet, die die Zerstörung von verursacht

Bestimmung von D-Dimer im Blut. Die meisten
Patienten mit Venenthrombose beobachtet
endogene Fibrinolyse, die verursacht
Zerstörung von Fibrin unter Bildung von D-Dimeren.
Die Empfindlichkeit der Erhöhung des D-Dimer-Spiegels in
Die Diagnose einer TVT/LE erreicht jedoch 99 %
Spezifität ist nur 55%, weil
D-Dimer-Spiegel können bei einem Herzinfarkt ansteigen
Myokard, Krebs, Blutungen, Infektionen. nach
chirurgische Eingriffe und andere
Krankheiten. Normaler D-Dimer-Spiegel
(weniger als 500 mcg / l) im Plasma (nach den Ergebnissen
Enzyme-Linked Immunosorbent Assay ELISA) ermöglicht mit
mehr als 90% Genauigkeit, um die Annahme abzulehnen
Anwesenheit von PE

Der "Goldstandard" zur Bestätigung der Diagnose einer TVT ist die Kontrastphlebographie, mit der das Vorhandensein und die genaue Lokalisierung festgestellt werden können

„Goldstandard“ für
Bestätigung der Diagnose einer TVT ist
Kontrast-Phlebographie,
Existenz zu begründen
genaue Lokalisierung,
Prävalenz von Venenthrombosen.
Ileokavographie ist ein Muss
Forschung zum Thema
Cavafilter-Implantation.

Die aussagekräftigsten nicht-invasiven Methoden zur Diagnose einer TVT sind Duplex-Ultraschall und Doppler-Sonographie. Thrombosezeichen im Ultraschall

Die informativsten nicht-invasiven Methoden
Diagnose von TVT sind Duplex-Ultraschall und
Dopplerographie. Anzeichen einer Thrombose
ultraschall: wandhartnäckigkeit
Venen unter Druck, erhöhte Echogenität entlang
im Vergleich zu bewegtem Blut Mangel an Durchblutung
im betroffenen Gefäß. DVT-Kriterien für
Doppler-Ultraschall sind: nein
oder verminderte Durchblutung, kein oder
Schwächung des Blutflusses während Atemtests,
erhöhter Blutfluss, wenn das Bein distal komprimiert wird
Segment unter Studie, das Auftreten eines retrograden
Blutfluss, wenn das Bein proximaler zusammengedrückt wird
untersuchtes Segment.

In der ersten Stufe wird die klinische Wahrscheinlichkeit einer LE beurteilt, die auf der Identifizierung von: 1) Risikofaktor für VTE, 2) Kurzatmigkeit/Tachypnoe, pl

Der erste Schritt ist die klinische Beurteilung
Wahrscheinlichkeit von PE, die auf der Identifizierung von basiert
Patient: 1) FR VTE, 2) Atemnot / Tachypnoe, Pleura
Schmerz oder Hämoptyse und 3) Ausschluss (gem
EKG und Röntgen-Thorax)
PE-ähnliche Syndrome.
Patienten, bei denen sich die Krankheit manifestiert
die Entwicklung von Kreislaufkollaps, akute Pankreasinsuffizienz, gehören zur Gruppe mit hohen
klinische Wahrscheinlichkeit einer LE (massiv). Bei
niedriger und mittlerer klinischer Wahrscheinlichkeit durchgeführt
Untersuchung von D-Dimer. Negatives Ergebnis
Analyse ermöglicht den Ausschluss von PE.

In der zweiten Phase wird geforscht. um die Diagnose von PE zu bestätigen. Geben Sie die Lokalisation und das Ausmaß der embolischen Läsion des Beins an

In der zweiten Phase wird geforscht.
um die Diagnose von PE zu bestätigen.
Geben Sie den Ort und das Ausmaß der Embolie an
pulmonalarterielle Läsionen
(PSL, APG oder SCT mit PA-Kontrast);
Beurteilung der Schwere hämodynamischer Störungen in
kleiner und großer Kreislauf
(EchoCG); Stellen Sie die Embolisationsquelle fest
(Ultraschall der Venen, Ileokavographie - ICG).

Bei Verdacht auf PE wird dies vor und während der Untersuchung empfohlen

strenge Bettruhe mit
um das Wiederauftreten von PE zu verhindern;
Venenkatheter für
Infusionstherapie;
intravenöse Bolusinjektion von 10.000 Einheiten
Heparin;
Einatmen von Sauerstoff durch einen Nasenkatheter;
mit der Entwicklung einer Pankreasinsuffizienz und / oder
kardiogener Schock - Termin
intravenöse Infusion von Dobutamin,
Rheopolyglucin, mit dem Zusatz eines Herzinfarkts von Lungenentzündung - Antibiotika.

Empfehlungen für die Behandlung von PE: 1. Für die meisten Patienten mit PE wird eine systemische fibrinolytische Therapie nicht empfohlen (Grad 1A). Empfehlen

Empfehlungen zur Behandlung von PE:
1. Bei den meisten Patienten mit PE systemisch
fibrinolytische Therapie (Grad 1A). Es wird vorgeschlagen, die Verwendung einzuschränken
systemische Thrombolyse nur bei instabilen Patienten
Hämodynamik (Grad 2B), bei rechtsventrikulärer Dysfunktion ist dies möglich
Verabreichung von Tenecteplase.
2. Wenden Sie keine lokale Transkatheter-Fibrinolysetherapie an
(Grad 1C).
3. Bei Patienten mit PE, die eine fibrinolytische Therapie erhalten,
Es wird vorgeschlagen, kurzfristige Fibrinolytika zu bevorzugen
Modi (Grad 2C).
4. Bei den meisten Patienten mit PE wird eine Lungenembolektomie nicht empfohlen.
Arterien (Grad 1C). Bei einigen kritisch kranken Patienten
Zustand, der nicht genügend Zeit für eine Fibrinolyse lässt
Therapie ist eine Lungenembolektomie indiziert (Grad 2C).
5. Bei Patienten mit Kontraindikationen oder Komplikationen von Antikoagulanzien
Therapie, sowie bei rezidivierenden Thromboembolien, trotz adäquater
Antikoagulanzientherapie wird die Installation eines unteren Cava-Filters empfohlen
(Grad 2C).

Empfehlungen zur langfristigen Prävention von PE: 1. Für Patienten mit einer ersten Episode von PE mit reversiblen Risikofaktoren, eine langfristige

Empfehlungen zur Langzeitprävention von PE:
1. Für Patienten mit einer ersten Episode von PE mit reversibler
Risikofaktoren empfehlen eine Langzeitbehandlung
indirekte Antikoagulanzien für 6 Monate (Grad 1A).
2. Für Patienten mit einer ersten Episode einer idiopathischen LE
Empfohlene Behandlung mit indirekten Antikoagulanzien für mindestens 12
Monate, aber eine lebenslange Nutzung ist erforderlich (Grad 1A).
Ziel der Therapie mit indirekten Antikoagulanzien ist die Aufrechterhaltung der INR
(INR) bei 2,5 (Bereich 2,0-3,0) (Grad 1A).
3. Nicht empfohlenes hochintensives Therapieschema
indirekte Antikoagulantien (INR-Bereich 3,1 bis 4,0)
(Grad 1A). Eine indirekte Therapie wird nicht empfohlen.
Gerinnungshemmer niedriger Intensität (INR-Bereich 1,5 bis
1.9) (Grad 1A).

Derzeit wird LMWH (niedermolekulares Heparin) in der Behandlung von nicht-massiver LE verwendet, das UFH (unfraktioniertes Heparin) nicht unterlegen ist.

Derzeit in der Behandlung von nicht massiv
TELA werden von LMWH (niedermolekulargewichtig) verwendet
Heparin), UFH nicht unterlegen
(unfraktioniertes Heparin)
Effizienz und Sicherheit, aber
viel weniger wahrscheinlich zu verursachen
Thrombozytopenie und nicht erforderlich
Überwachung von Laborindikatoren,
Bis auf die Anzahl der Blutplättchen.
LMWH wird zweimal täglich subkutan verabreicht
ab 5 Tagen zum Preis von:
Enoxaparin 1 mg/kg (100 IE). Nadroparin
Calcium 86 IE/kg, Dalteparin 100-120 IE/kg.

Ab dem 1.-2. Tag der Heparintherapie (UFH, LMWH) werden indirekte Antikoagulanzien (Warfarin, Syncumar) in Dosierungen entsprechend ihrer zu erwartenden Unterstützung verschrieben.

Ab dem 1.-2. Tag wird eine Heparintherapie (UFH, LMWH) verschrieben
indirekte Antikoagulanzien (Warfarin, Syncumar) in
Dosen entsprechend ihrer erwarteten
Erhaltungsdosen (5 mg Warfarin, 3 mg
syncumara). Die Dosis des Arzneimittels wird unter Berücksichtigung ausgewählt
Überwachungsergebnisse von INR, die
ermittelt täglich bis
seinen therapeutischen Wert (2,0-3,0), dann 2-3 mal
pro Woche für die ersten 2 Wochen, dann 1
einmal pro Woche oder weniger (einmal im Monat), je nachdem
Stabilität der Ergebnisse.
Dauer der Behandlung mit indirekt
Antikoagulantien hängt von der Art der VTE und dem Vorhandensein von ab
FR.

Eine thrombolytische Therapie (TLT) ist bei Patienten mit massiver und submassiver Lungenembolie indiziert. Es kann innerhalb von 14 Tagen nach der Entwicklung verabreicht werden

Eine thrombolytische Therapie (TLT) ist indiziert
Patienten mit massiver und submassiver Lungenembolie.
Er kann innerhalb von 14 Tagen bestellt werden
Zeitpunkt der Krankheitsentwicklung, aber
der größte Effekt der Behandlung wird beobachtet
mit früher Thrombolyse (in
in den nächsten 3-7 Tagen).
Verbindliche Bedingungen für
TLT sind: zuverlässige Überprüfung
Diagnose (PSL, APH), die Möglichkeit
Durchführung der Laborkontrolle.

Die chirurgische Embolektomie ist bei massiver LE, Kontraindikationen für TLT und Unwirksamkeit einer intensiven medikamentösen Therapie gerechtfertigt.

Chirurgische Embolektomie gerechtfertigt
in Gegenwart von massivem PE,
Kontraindikationen für TLT und Ineffizienz
intensivmedizinische Betreuung u
Thrombolyse. Der beste Kandidat für
Operation ist ein Patient mit Zwischensumme
Verstopfung des Stammes und der Hauptäste des LA.
Chirurgische Sterblichkeit bei Embolektomie
beträgt 20-50%. Alternative
chirurgischer Eingriff ist
perkutane Embolektomie oder Katheter
thromboembolische Fragmentierung.

Cava-Filterimplantation (KF)

Kontraindikationen für eine gerinnungshemmende Therapie
oder schwere hämorrhagische Komplikationen
seine Anwendung;
rezidivierende PE oder proximal
Ausbreitung der Phlebothrombose vor dem Hintergrund
adäquate gerinnungshemmende Therapie;
massives TELA;
Thromboembolektomie von LA;
erweiterter schwebender Thrombus
ileokavales venöses Segment;
PE bei Patienten mit niedriger
kardiopulmonale Reserve und schwerer PH;
PE bei Schwangeren als Ergänzung zur Therapie
Heparin oder Kontraindikationen zu
die Verwendung von Antikoagulanzien.

PE-Prognose

Bei frühzeitiger Diagnose und ausreichend
Behandlungsprognose in den meisten (mehr als
90 %) der Patienten mit PE ist günstig.
Die Sterblichkeit wird weitgehend bestimmt
zugrunde liegende Herz- und Lungenerkrankung als
eigentlich TELE. Mit Heparintherapie 36 %
Defekte im Perfusionsszintigramm
Lunge verschwindet innerhalb von 5 Tagen. Bis Ende des 2
Wochen wird das Verschwinden von 52% der Mängel festgestellt,
bis zum Ende des 3. - 73% und bis zum Ende des ersten Jahres - 76%.
Arterielle Hypoxämie und Veränderungen in
Röntgenbilder verschwinden, wenn sie sich auflösen
TELA. Bei Patienten mit massiver Embolie, Pankreasinsuffizienz und arterieller Hypotonie
Die Krankenhaussterblichkeit ist nach wie vor hoch
(32 %). Chronischer PH entwickelt sich in weniger als
1 % der Patienten.

Kardialgie (K) ist eines der häufigsten Symptome (Syndrome) im Praxisalltag. K ist eine Manifestation einer Vielzahl von Krankheiten, die oft nicht mit der eigentlichen Pathologie des Herzens in Verbindung gebracht werden. K wird üblicherweise als Schmerz in der Herzgegend verstanden, der sich in seiner Ausprägung von der Angina pectoris unterscheidet. Grundsätzlich kann bis zur Klärung der Diagnose jeder Schmerz in der linken Brust als K angesehen werden.

KLASSIFIZIERUNG DER URSACHEN VON BRUSTSCHMERZEN

Bislang haben Mediziner die Vielfalt der Ursachen, die Schmerzen in der Herzgegend verursachen, noch nicht vollständig identifiziert. Die Gruppierung von Schmerzsyndromen nach nosologischen und organbezogenen Prinzipien scheint für die Belange der täglichen praktischen Arbeit am zweckmäßigsten zu sein. Üblicherweise lassen sich folgende Gruppen unterscheiden:

I. Akuter Schmerz, der eine unmittelbare Gefahr für das Leben des Patienten darstellt (unerträglicher Schmerz):

Akuter Myokardinfarkt;

Verlängerter Angriff von Angina pectoris;

Lungenembolie;

Spontanpneumothorax;

Sezierendes Aneurysma der Aorta sowie Pneumomediastinitis, trockene Pleuritis, periodische Erkrankungen und andere.

II. Länger anhaltende, wiederkehrende Schmerzen aufgrund bedingt gutartiger Erkrankungen:

Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (Angina pectoris, nicht koronare Erkrankungen, neurozirkulatorische Dystonie und andere);

Erkrankungen der Atemwege;

Erkrankungen des Bewegungsapparates;

Erkrankungen der Speiseröhre und anderer Organe des Magen-Darm-Traktes (eine ausführlichere Auflistung von Erkrankungen der Gruppe II

III. Schmerzen, deren Ursprung unklar ist, atypische Varianten der koronaren Herzkrankheit.

UNTERSTÜTZUNGSMERKMALE DER WICHTIGSTEN DIFFERENZIERTEN ZAB.

AKUTE MYOKARDIALER INFARKT (AMI)

Schmerzmerkmale: intensiv retrosternal oder die gesamte Brust erfassend, brennend in der Natur, nicht gelindert durch Nitroglycerin.

Anamnese: Oft liegen keine anamnestischen Daten vor, aber eine eindeutige „koronare“ Anamnese (Angina pectoris) ist möglich.

Klinische Merkmale: mögliche Entwicklung von Arrhythmie, Schock, akutes linksventrikuläres Versagen (Lungenödem).

Labordaten: Leukozytose, erhöhte Aktivität von Kreatin-Phosphokinase (CPK), Laktatdehydrogenase (LDH), Blut- und Urin-Myoglobin, „Stress“-Erhöhung des Blutzuckers.

Instrumentelle Daten: auf dem EKG, der ST-Streckenhebung, der pathologischen Q-Zacke oder dem QS-Komplex.

LANGFRISTIGE ANGINA (über 15-30 Minuten) (C)

Schmerzmerkmale: die gleichen (siehe oben).

Anamnese: das gleiche (siehe oben).

Klinische Merkmale: erhöhter Blutdruck, Tachykardie, Rhythmusstörungen, selten - Kollaps.

Objektive Daten: unspezifisch.

Labordaten: Es gibt keine Veränderungen im Bluttest und in den biochemischen Parametern.

Instrumentelle Daten: Bei einigen Patienten eine Abnahme des ST-Segments, Inversion der T-Welle.

SPONTANER PNEUMOTHORAX (SP)

Schmerzmerkmale: die schärfsten, plötzlich auftretenden, hauptsächlich in den seitlichen Abschnitten der Brust.

Anamnese: oft eine lange "pulmonale" Anamnese. Klinische Merkmale: ausgeprägte Atemnot. Objektive Daten: Tachypnoe, flache Atmung, Timnanitis auf der Seite des Pneumothorax, Fehlen von Atemgeräuschen an derselben Stelle.

Instrumentelle Daten: bei Durchleuchtung, Luft in der Pleurahöhle, kollabierte Lunge; Verschiebung des Mediastinums auf die gesunde Seite.

Thromboembolie der Lungenarterie (PE)

Schmerzmerkmale: retrosternal oder parasternal mit Embolie großer Stämme, in den seitlichen Abschnitten der Brust mit peripheren Läsionen, manchmal ist der Schmerz nicht intensiv.

Anamnese: chronische Thrombophlebitis, postoperative Phase, möglicherweise akuter Beginn („keine Anamnese“), manchmal Krebs.

Klinische Merkmale: ausgeprägte Atemnot, oft Schock, später Hämoptyse.

Objektive Daten: Mögliches systolisches Geräusch über der Pulmonalarterie.

Labordaten: Leukozytose.

Instrumentelle Daten: EKG-Zeichen einer akuten Überlastung des rechten Herzens (Syndrom S I -Q III in Standardableitungen, negative T-Wellen in den rechten Brustableitungen, III, AVF, Rechtsschenkelblock); Röntgenzeichen einer akuten Erweiterung des rechten Herzens und des Kegels der Lungenarterie, Lungeninfarkt.

Auflösendes Aortenaneurysma (RAA)

Schmerzmerkmale: intensiv retrosternal mit Bestrahlung entlang der Wirbelsäule, in der Leistengegend, oft wellig. Nur durch narkotische Analgetika entfernt.

Anamnese: schwere arterielle Hypertonie, s-m Morfan, Syphilis, Brusttrauma.

Klinische Merkmale: häufig Anzeichen einer akuten Herzkompression - Hämoperikard: Zyanose der oberen Körperhälfte, starke Schwellung der Halsvenen, kleiner, häufiger Puls, Blutdruckabfall usw.

Objektive Daten: schnelle Ausdehnung des Gefäßbündels, Blutdruckunterschied in den Armen, Auftreten eines systolischen Geräusches über der Aorta und eines pulsierenden Tumors in der Fossa jugularis.

Labordaten: Anämie ist möglich.

Instrumentelle Daten: mit Fluoroskopie eine signifikante Erweiterung des Schattens der Aorta.

ALLGEMEINE ÜBERLEGUNGEN ZUR DIFFERENZIALDIAGNOSE

AMI, PE, SP und RAA. beziehen sich auf Krankheiten, die eine sofortige Differenzialdiagnose durch den Arzt erfordern. Eine falsche Einschätzung der Schmerzempfindungen durch den Therapeuten führt zu fehlerhaften diagnostischen Schlussfolgerungen. Dies wiederum kann für den Patienten in jener Akutsituation, die sein Leben unmittelbar bedroht, eine katastrophale Rolle spielen. Die praktische Erfahrung vieler Kliniken zeigt, dass gerade in Akutsituationen die meisten Fehler gemacht werden. Aus objektiven Gründen ist es schwierig, die Art des Schmerzes in Notfallsituationen zu unterscheiden. Diese Schwierigkeit ist erstens auf die Ähnlichkeit des Schmerzes in der akuten Pathologie zurückzuführen, und zweitens geben die akute Entwicklung eines Anfalls und die Schwere des Zustands des Patienten nicht die Möglichkeit und Zeit, das Schmerzsyndrom im Detail zu analysieren. Trotzdem muss der Arzt sicher sein, dass er bei der Befragung und objektiven Untersuchung des Patienten alles getan hat, um die richtige Diagnose zu stellen.

SELBSTTESTS

1. Korrelieren Sie mit 1) RAA und 2) AMI die folgenden Merkmale des Schmerzsyndroms: A) intensiver Schmerz in der gesamten Brust mit Bestrahlung beider Arme; B) retrosternaler Schmerz, der in den Rücken ausstrahlt, entlang der Wirbelsäule bis zur Leistengegend; C) Schmerzen hinter dem Brustbein beim Drehen des Oberkörpers.

„2. Korrelieren mit 1) AMI und 2) SP die folgenden klinischen Manifestationen: A) Lungenödem; B) Tympanitis auf einer Seite des Brustkorbs; C) komplexe Herzrhythmusstörungen; D) Hämoptyse; E) Fehlen von Atemgeräuschen auf einer Seite Seite .

3. Korreliere mit 1) PE und 2) RAA die folgenden klinischen Manifestationen: A) Herzasthma; B) akutes rechtsventrikuläres Versagen; C) ein pulsierender Tumor in der Fossa jugularis; D) Hämoptyse; D) systolisches Geräusch über der Aorta.

4. Korreliere mit 1) AMI, 2) PE, 3) SP, 4) RAA die folgenden anamnestischen Daten: A) chronische Lungenpathologie; B) Syphilis; B) arterielle Hypertonie; D) Operationen an den Beckenorganen; E) Schmerzen hinter dem Brustbein beim Gehen (Anamnese).

5. Korrelieren mit 1) AMI, 2) PE, 3) SP, 4) RAA die folgenden zusätzlichen Zeichen: A) Leukozytose; B) Anämie; C) Syndrom S I -Q III; D) Hebung des ST-Segments; E) radiologisch akute Erweiterung der rechten Teile des Herzens; E) Lungenkollaps; G) Erhöhung des Myopubinspiegels im Blut.

Die wichtigsten diagnostischen Zeichen, die eine Verdachtsdiagnose bei akuten Brustschmerzen ermöglichen (nach Alliluev N. G. et al.)

Indikator Vorgeschlagene Diagnose

HISTORISCHE DATEN

Angina pectoris Akute Koronarpathologie

Thrombophlebitis, Vorhofflimmern, TELL-Operation

Lungenkrankheit

Arterielle Hypertonie, Syphilis, s-m Marfana RLL

PHYSIKALISCHE FORSCHUNG

Tachypnoe, Zyanose BODY, SP

Atemstillstand, Tympanitis auf der betroffenen Seite des Joint Ventures

Komplexe Herzrhythmusstörungen Akute koronare Pathologie

SYMPTOME DER AKUTE KARDIOVASKULÄRE

ODER LUNGENINSUFFIZIENZ

Akute Koronarpathologie RLL, PE, SP

Fehlende thorakale Ischias. muskulär-fasziale S-we und andere nicht-kardiale Schmerzen, gelöschte Formen der Koronarpathologie (seltener)

EKG-Daten:

Pathologische Q-Zacke, QS-MI-Komplex, ST-Hebung

ST-Streckensenkung, negative Angina pectoris, mögliche LE, T-Wellen-AMI

Unspezifische T-Wellen-Veränderungen, nicht-kardiale ST-Strecken-Pathologie, keine EKG-Veränderungen

RÖNTGENDATEN

Luft in der Pleurahöhle, kollabierte SI-Lunge

Die heftige Erweiterung der aufsteigenden Aorta RAA

LISTE DER URSACHEN WIEDERHOLTER UND LANGFRISTIGER BRUSTSCHMERZEN

I. Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems.

1. Erkrankungen des Myokards.

A. koronarogen: koronare Herzkrankheit usw.

B. nicht koronar: Myokarditis, Myokarddystrophie, Kardiomyopathie.

2. Erkrankungen des Perikards: Perikarditis usw.

3. Erkrankungen des Endokards: angeborene und erworbene Herzfehler, Endokarditis, Mitralklappenprolaps etc.

4. Funktionsstörungen des Herz-Kreislauf-Systems: neurozirkulatorische Dystonie.

5. Pathologie großer Gefäße: Aortenaneurysma usw.

6. Essentielle Hypertonie und symptomatische Hypertonie.

II. Erkrankungen des Bronchopulmonalapparates und der Pleura: Pleuritis, Pleuropneumonie usw.

III. Erkrankungen des Bewegungsapparates: Osteochondrose der Halswirbelsäule, Interkostalneuritis, Musculus pectoralis minor, Musculus scalenus (Nafziger-cm), Chondritis costalis (s-m Tietze), falsche VIII-X-Rippen (s-m Cyriax), Morbus Mondor usw.

IV. Erkrankungen der Speiseröhre und anderer Organe des Magen-Darm-Trakts: Ösophagitis, Achalasie der Kardia, Hiatushernie usw.

In der Praxis muss am häufigsten eine Differentialdiagnose zwischen koronarer Herzkrankheit, Myokarditis, Myokarddystrophie, Kardiomyopathie, neurozirkulatorischer Dystonie, Mitralklappenprolaps, Pleuritis, Osteochondrose, Hiatushernie und Tietze-Syndrom durchgeführt werden.

Herzinfarkt- Dies ist eine Läsion des Herzmuskels, die durch eine akute Unterbrechung der Blutversorgung aufgrund einer Thrombose (Verstopfung) einer der Arterien des Herzens mit einer atherosklerotischen Plaque verursacht wird. MI ist eine akute Form der koronaren Herzkrankheit. Es tritt auf, wenn die Blutzufuhr zu irgendeinem Teil des Herzmuskels unterbrochen wird. Wenn die Blutversorgung für 15-20 Minuten oder länger unterbrochen wird, stirbt der „hungernde“ Teil des Herzens. Dieser Ort des Todes (Nekrose) von Herzzellen wird Myokardinfarkt genannt. Der Blutfluss zum entsprechenden Abschnitt des Herzmuskels wird gestört, wenn eine atherosklerotische Plaque, die sich im Lumen eines der Herzgefäße befindet, unter Belastung zerstört wird und sich an der Schadensstelle ein Blutgerinnsel (Thrombus) bildet . Gleichzeitig verspürt eine Person unerträgliche Schmerzen hinter dem Brustbein, die auch durch die Einnahme mehrerer Tabletten Nitroglycerin hintereinander nicht gelindert werden.

Ätiologie Der Myokardinfarkt entsteht durch einen Verschluss des Lumens des Herzmuskel versorgenden Gefäßes (Koronararterie). Die Gründe können (nach Häufigkeit des Auftretens) sein:

Atherosklerose der Koronararterien (Thrombose, Plaqueobstruktion) 93-98 %

Chirurgische Obturation (Arterienligatur oder Dissektion für Angioplastie)

Koronararterienembolisation (Thrombose bei Koagulopathie, Fettembolie etc.)

Krampf der Koronararterien

Unabhängig davon wird ein Herzinfarkt mit Herzfehlern (abnormer Ursprung der Koronararterien aus der Aorta) unterschieden.

Risikofaktoren: Tabakrauchen und Passivrauchen. Arterieller Hypertonie.

Erhöhte LDL-Spiegel ("schlechtes" Cholesterin) im Blut

Niedriger HDL-Spiegel („gutes“ Cholesterin) im Blut

Hohe Triglyceridwerte im Blut. Geringe körperliche Aktivität

Das Alter. Luftverschmutzung . Männer erleiden häufiger einen Herzinfarkt als Frauen

Fettleibigkeit. Alkoholismus. Diabetes.

Myokardinfarkt in der Vergangenheit und die Manifestation anderer Manifestationen von Arteriosklerose

Pathogenese Es gibt Stufen:

1. Ischämie 2. Schädigung (Nekrobiose). 3. Nekrose 4. Narbenbildung

Ischämie kann ein Prädiktor für einen Herzinfarkt sein und ziemlich lange anhalten. Im Mittelpunkt des Prozesses steht eine Verletzung der myokardialen Hämodynamik. Als klinisch signifikant wird in der Regel eine Verengung des Lumens der Herzarterie in einem solchen Ausmaß angesehen, dass die Einschränkung der Blutversorgung des Myokards nicht mehr kompensiert werden kann. Am häufigsten tritt dies auf, wenn die Arterie um 70 % ihrer Querschnittsfläche verengt ist. Sind die Ausgleichsmechanismen erschöpft, spricht man von einer Schädigung, dann leiden Stoffwechsel und Herzmuskelfunktion. Veränderungen können reversibel sein (Ischämie). Das Schadensstadium dauert 4 bis 7 Stunden. Nekrose ist durch irreversible Schäden gekennzeichnet. 1-2 Wochen nach dem Infarkt beginnt der nekrotische Bereich, durch Narbengewebe ersetzt zu werden. Die endgültige Bildung der Narbe erfolgt nach 1-2 Monaten.

Klinisches Bild Das wichtigste klinische Zeichen ist ein starker Schmerz hinter dem Brustbein (anginöser Schmerz). Schmerzempfindungen können jedoch variabel sein. Der Patient kann über Beschwerden in der Brust, Schmerzen im Bauch, Hals, Arm, Schulterblatt klagen. Oft hat die Erkrankung einen schmerzlosen Charakter, der typisch für Patienten mit Diabetes mellitus ist.

Das Schmerzsyndrom hält länger als 15 Minuten an (kann 1 Stunde dauern) und hört nach einigen Stunden oder nach der Anwendung von narkotischen Analgetika auf, Nitrate sind unwirksam. Es gibt starken Schweiß.

In 20-30% der Fälle mit großfokalen Läsionen entwickeln sich Anzeichen einer Herzinsuffizienz. Patienten berichten von Kurzatmigkeit, unproduktivem Husten.

Oft gibt es Arrhythmien. In der Regel handelt es sich dabei um verschiedene Formen von Extrasystolen oder Vorhofflimmern. Oft ist das einzige Symptom eines Myokardinfarkts ein plötzlicher Herzstillstand.

Der prädisponierende Faktor ist körperliche Aktivität, psycho-emotionaler Stress, Müdigkeit, hypertensive Krise.

Atypische Formen des Myokardinfarkts

In einigen Fällen können die Symptome eines Myokardinfarkts atypisch sein. Dieses Krankheitsbild erschwert die Diagnose eines Myokardinfarkts. Es gibt folgende atypische Formen des Herzinfarkts:

Bauchform - Symptome eines Herzinfarkts sind Schmerzen im Oberbauch, Schluckauf, Blähungen, Übelkeit, Erbrechen. In diesem Fall können die Symptome eines Herzinfarkts denen einer akuten Pankreatitis ähneln.

Asthmatische Form - Die Symptome eines Herzinfarkts werden durch zunehmende Atemnot dargestellt. Die Symptome eines Herzinfarkts ähneln denen eines Asthmaanfalls.

Atypisches Schmerzsyndrom während eines Herzinfarkts kann durch Schmerzen dargestellt werden, die nicht in der Brust, sondern im Arm, in der Schulter, im Unterkiefer und in der Fossa iliaca lokalisiert sind.

Eine schmerzlose Myokardischämie ist selten. Eine solche Entwicklung eines Herzinfarkts ist am typischsten für Patienten mit Diabetes mellitus, bei denen eine Verletzung der Empfindlichkeit eine der Manifestationen der Krankheit (Diabetes) ist.

Zerebrale Form - die Symptome eines Herzinfarkts sind Schwindel, Bewusstseinsstörungen, neurologische Symptome.

In einer Reihe von Fällen wird bei Patienten mit Osteochondrose der Brustwirbelsäule das Hauptschmerzsyndrom bei MI von Gürtelschmerzen in der Brust begleitet, die für Interkostalneuralgie charakteristisch sind und zunehmen, wenn sich der Rücken in beide Richtungen nach hinten und vorne beugt.

Stadium der Entwicklung eines Myokardinfarkts (0-6 Stunden)

Zum Zitieren: Novikov Yu.K. Lungenentzündung: komplexe und ungelöste Fragen der Diagnose und Behandlung // BC. 2004. Nr. 21. S. 1226

Pneumonie ist eine infektiöse Läsion der Alveolen, begleitet von einer Infiltration von Entzündungszellen und Exsudation des Parenchyms als Reaktion auf das Einbringen und die Vermehrung von Mikroorganismen in die sterilen (normalerweise) Teile der Atemwege. Der Abschnitt Pneumonie berücksichtigt keine Lungenläsionen bei Infektionskrankheiten, die mit anderen nosologischen Formen verwandt sind: Pest, Typhus, Tularämie usw. Wenn Sie die obige Definition zur Diagnose einer Lungenentzündung befolgen, kann keines der diagnostischen Kriterien objektiv nachgewiesen werden. Weder Entzündung noch Schädigung der Lungenbläschen. Und nur durch indirekte Daten (Bestimmung des Erregers im Sputum oder Erhöhung des Antikörpertiters im Blut) kann man die infektiöse Natur einer Lungenschädigung beurteilen. Der direkte Nachweis einer Entzündung im Lungenparenchym und die Identifizierung des Erregers ist nur durch eine morphologische Untersuchung des durch Biopsie gewonnenen Materials möglich. Der Symptomenkomplex, bestehend aus Husten mit Auswurf und/oder Bluthusten, Brustschmerzen, meist mit Husten und tiefer Atmung, Fieber und Vergiftungserscheinungen, ist nicht nur charakteristisch für eine Lungenentzündung, sondern wird auch bei einer Reihe anderer Lungenerkrankungen nachgewiesen. Die häufigsten sind: - Lungenkrebs; - Thrombose und Embolie der Lungenarterie; - Lungentuberkulose; -SARS; - akute und infektiöse Verschlimmerung der Bronchitis; - Pleuritis; - Bronchiektasen; - akute Formen der Alveolitis; - Lungenmykose; - Infektionskrankheiten (Typhus, Tularämie, infektiöse Hepatitis usw.). Der übliche Algorithmus des klinischen Denkens sorgt für die Lösung (oftmals unbewusst) der folgenden Fragen beim Treffen mit einem Patienten: - ist der Patient krank; - falls krank, welche Organe und Systeme sind daran beteiligt; - falls die Lunge betroffen ist, welcher Art ist die Läsion? - Wenn Lungenentzündung, was ist ihre Ätiologie? Die Befolgung dieses Algorithmus ermöglicht es Ihnen, eine maximale Behandlungseffizienz zu erreichen. Dabei spielt die Differenzialdiagnostik eine wichtige Rolle.

Differentialdiagnose bei Lungenentzündung Klinische und anamnestische Kriterien

Lungenkrebs

Zur Risikogruppe gehören: - Männer über 40; - Raucher; - an chronischer Bronchitis leiden; - eine Vorgeschichte von Krebs haben; - eine Familiengeschichte von Krebs haben. Ein typisches Anamnesebild ist neben der Zugehörigkeit zur Risikogruppe ein schleichender Krankheitsbeginn, wenn Vergiftungssymptome, Bronchialobstruktion, Tumorausbreitung auftreten und zunehmen: Schwäche, zunehmende Müdigkeit, mit der Zeit und Gewichtsverlust, die Dynamik des Hustensyndroms - von trockenem, hackendem, unproduktivem Husten , Husten mit schleimigem oder mukopurulentem Auswurf mit Blutstreifen bis zum Auswurf vom Typ "Himbeergelee", Hämoptyse, wiederkehrende Entzündung in denselben Lungenbereichen, wiederkehrende Pleuritis, Symptome der Kompression der oberen Hohlvene. Extrapulmonale Symptome von Lungenkrebs: unbezähmbarer Juckreiz der Haut, Ichthyose, "Trommelfinger", fortschreitende Demenz, myopathisches Syndrom, Itsenko-Cushing-Syndrom. Es ist hervorzuheben, dass es trotz gründlicher klinischer Untersuchung nicht möglich ist, einen schleichenden Ausbruch der Krankheit festzustellen, und in 65 % der Fälle wird der Beginn als akut angesehen - in Form einer Krebspneumonitis, einer parakankrotischen Pneumonie und tatsächlich, Atelektase-Pneumonie im Bereich des verstopften Bronchus.

Lungentuberkulose

Kontakt mit einem Patienten mit Tuberkulose. Häufiger kommt es auch bei einem sichtbaren akuten Beginn zu einer allmählichen Zunahme der klinischen Symptome. . Relativ leicht tolerierbare Intoxikation im Vergleich zu einer ähnlich großen Schädigung des Lungengewebes anderer Ätiologie. . Spärliche körperliche Symptome, die nicht mit signifikanten R-logischen Veränderungen vereinbar sind. . Trockener Husten, eher schleimig als eitrig, Auswurf. . Isolierte Pleuritis, besonders in jungen Jahren.

Infarktpneumonie bei PE und Lungenthrombose Schäden an den Venen der unteren Extremitäten und des Beckens in der Geschichte. Häufiger ist eine embologene Thrombose in den poplitealen (20 %) oder okavalen Segmenten lokalisiert. Die Venen der oberen Extremitäten (8 %) und die Herzhöhlen (2 %) sind als Ursachen der LE weniger bedeutsam. Es sollte beachtet werden, dass nur in 40 % der Fälle die klinische Präsentation einer venösen Thrombose einer PE vorausgeht. Der Entwicklung des Symptomkomplexes einer Lungenentzündung (Husten, Bluthusten, Intoxikation) gehen Atemnot und Brustschmerzen voraus, deren Schwere vom Kaliber des betroffenen Lungengefäßes abhängt. Bei PE sollte das Vorhandensein einer Embolie in einem großen Kreis nicht peinlich sein, da durch ein offenes Foramen ovale bei veränderter Hämodynamik Embolien in den großen Kreis gelangen.

Schmerzen bei PE:

Angina pectoris, Herzinfarkt mit begleitender Schädigung der Herzkranzgefäße; - Platzen mit zunehmendem Druck in der Lungenarterie; - pleural bei der Entwicklung einer Infarktpneumonie mit Pleuritis; - im rechten Hypochondrium (Bauch) durch akutes Kreislaufversagen und Dehnung der Glisson-Kapsel der Leber.

Atemnot bei PE:

plötzlich; - nicht mit körperlicher Aktivität verbunden; - die Position der Orthopnoe ist uncharakteristisch; - flache Atmung.

Hämoptyse bei PE:

Am zweiten oder dritten Tag nach der Entwicklung einer Infarktpneumonie.

Körperliche symptome:

Keuchen, Dumpfheit, Fieber, Rausch, Betonung des zweiten Tons auf die Lungenarterie, Schwellung der Jugularvenen - haben keine spezifischen Merkmale, die nur für PE charakteristisch sind, und sind späte Anzeichen. Zu beachten ist, dass alle mit einer Druckerhöhung in der Pulmonalarterie einhergehenden Symptome nur bei massiver PE (50 % Gefäßschaden) auftreten.

Fibrosierende Alveolitis

Das für interstitielle Läsionen charakteristische allmähliche, aber stetige Fortschreiten der Dyspnoe bereitet keine differenzialdiagnostischen Schwierigkeiten bei der Pneumonie. Die akute Form (desquamative Pneumonie nach Libow, Haman-Rich-Syndrom) weist keine signifikanten klinischen Unterschiede zur bakteriellen Pneumonie auf. Meistens schlägt nach erfolgloser Antibiotikabehandlung die Ernennung von Steroiden mit ausgeprägter positiver Wirkung vor und anschließend die Verwendung objektiver Untersuchungsmethoden, um die Diagnose einer Alveolitis zu beweisen.

Bei allergischer exogener Alveolitis:

Es besteht ein Zusammenhang mit dem Allergen; - es gibt einen Eliminationseffekt; - positive Wirkung der Behandlung mit Kortikosteroiden.

Bei toxischer fibrosierender Alveolitis:

Kommunikation mit einem toxischen Mittel (Drogen, industrielle Exposition gegenüber toxischen Substanzen).

Grippe und SARS

Der Hauptunterschied zur Lungenentzündung ist das Fehlen einer Schädigung des Lungenparenchyms und dementsprechend das Fehlen lokaler körperlicher Symptome. Symptome von Husten und Vergiftung sind nicht spezifisch. Es sollte bedacht werden, dass SARS, Influenza durch eine Lungenentzündung kompliziert wird, die sich angeschlossen hat. Die körperlichen Symptome hängen in diesem Fall von der Größe des Lungenherds und der Tiefe seiner Lage von der Brustoberfläche ab. Oft können nur Labor- und radiologische Methoden eine Lungenentzündung nachweisen (Leukozytose, Verschiebung der Formel nach links, erhöhte ESR, infiltrativer Schatten, bakteriologische Untersuchung des Sputums).

Bronchitis und Bronchiektasen

Bei Bronchitis gibt es keine Symptome einer lokalen Lungenschädigung (feuchtes Rasseln, Dumpfheit, verstärktes Stimmzittern). In geringerem Maße als bei einer Lungenentzündung werden Vergiftungssymptome geäußert. Atemnot bei obstruktiver Bronchitis ist ein unspezifisches Symptom, da bis zu 80 % der Lungenentzündungen mit obstruktiven Veränderungen der Atemfunktion einhergehen. Die endgültige Diagnose wird nach Labor- und Instrumentenuntersuchung gestellt. Bei dysontogenetischen Bronchiektasen lässt sich die Anamnese häufiger aus der Kindheit zurückverfolgen. Wenn erworben - eine Geschichte von Lungenentzündung, Tuberkulose. Eine Vielzahl von körperlichen Symptomen (Keuchgeräusche, Nässe, Klingeln, kleine-große Blasenbildung, Dumpfheit usw.) hängen von der Prävalenz des Prozesses und der Phase der Entzündung ab. Husten, Auswurfmenge können nicht als objektive Symptome einer Diagnose dienen.

Erbliche Lungenerkrankungen

Die Verletzung der Hauptabwehrmechanismen (mukoziliärer Transport bei Mukoviszidose und Ziliarinsuffizienz, Immunabwehr bei Immunglobulinmangel, insbesondere Immunglobulin A, T-Zell-Mangel, Makrophagenpathologie) führt zu einer Schädigung der Lunge und der Bronchien, die sich hauptsächlich in der Klinik des Wiederauftretens manifestiert Entzündung im bronchopulmonalen System (Bronchitis, erworbene Bronchiektasen, Lungenentzündung). Und nur eine instrumentelle Laboruntersuchung kann die Ursache unspezifischer klinischer Symptome aufdecken.

Daten aus objektiven Untersuchungsmethoden

Lungentuberkulose

Radiographie Abhängig von der Form der Tuberkulose - fokaler Schatten, Infiltrat, Infiltrat mit Fäulnis, kavernöse Tuberkulose - ein Weg zur Wurzel und eine Zunahme der Lymphknoten der Wurzel, alte Herde (Versteinerung), mit Lokalisation häufiger in den Segmenten I-III und VI, sind charakteristisch. Tomographie, einschließlich des Computers Abklärung der Anzahl, Größe der Hohlräume, ihrer Wände, bronchialen Durchgängigkeit, des Zustands der Lymphknoten der Wurzel und des Mediastinums. Sputumanalyse - Lymphozyten, Erythrozyten (mit Hämoptyse) Mikroskopie - Tuberkulose-Bazillen Sputum Kultur - Tuberkulose-Bazillen FBS - Narben, Fisteln, Tuberkel mit Bronchialläsionen Biopsie - tuberkulöses (käsiges) Granulom Blut Analyse Anämie - schwere Formen, Leukozytose, Lymphozytose, erhöhte ESR Biochemischer Bluttest Dysproteinämie, Hypoalbuminämie in schweren Formen, Hypoproteinämie Analyse des Urins Unspezifische Veränderungen - Eiweiß, Leukozyten Bei Nierenschädigung Aussaat von Tuberkelbazillen. LungenkrebsRadiographie Verringerung der Luftigkeit des Lungengewebes, Atelektase, Infiltrate, Herdformationen. Tomographie, einschließlich Computer Verengung des Bronchus oder seine vollständige Obturation, Vergrößerung der Lymphknoten der Wurzel. FBS - Verengung des Bronchus plus Gewebe Spülung - atypische Zellen Biopsie - Tumorgewebe, Zellen Ultraschall - Suche nach Metastasen oder dem zugrunde liegenden Tumor, wenn Metastasen in der Lunge (Leber, Niere, Bauchspeicheldrüse) sind Isotopenforschung - Suchen Sie nach Metastasen (Leberknochen) oder Tumoren, wenn sich Metastasen in der Lunge befinden. Fibrosierende AlveolitisRadiographie Ausbreitung in den mittleren und unteren Abschnitten, „Mahlglas“, interstitielle Fibrose, „Wabenlunge“ CT-Scan - Klärung der Pathologie FBS - unspezifische entzündliche Veränderungen Spülung - Neutrophilie - ELISA, Lymphozytose - EAA Biopsie - Schuppung, Exsudation (Alveolitis), Bronchiolitis, Arteriitis - ELISA, Granulome mit EAA, Arteriitis mit TFA, Basalmembranverdickung, Körpertest - restriktive Veränderungen, gestörte Diffusion. Immunologie Ein Anstieg des IgG - ELISA, ein Anstieg des Rheumafaktors - ELISA, ein Anstieg der antipulmonalen Antikörper - ELISA, ein Anstieg des IgE - EAA, ein Anstieg des Mucin-Antigens.

angeborene Pathologie

Radiographie Siehe Bronchitis Immunologie IgA- oder anderer Ig-Mangel, T-Zell-Mangel, Makrophagen-Mangel Schweißanalyse - Anstieg der Chloride genetische Forschung - Identifizierung des Mukoviszidose-Gens.

SARS und Grippe

Radiographie - HNO-Norm - Laryngitis, Pharyngitis, Rhinitis Sputumanalyse - Neutrophile, Säulenepithel Blut Analyse - Lymphozytose.

Bronchiektasen

Radiographie Verstärkung, Verformung des Lungenmusters je nach Prävalenz. Zellularität des Lungenmusters in den späteren Stadien. Tomographie Erweiterung und Verformung der Bronchien (sackförmig, zylindrisch) FBS - indirekte Anzeichen von Bronchiektasen und Bronchitis Spülung Makrophagen, Neutrophile, Bakterien Sputum - die gleiche Sputumkultur - pneumotrope Erreger, häufiger Gr+ und Gr-Flora, in Titern > 10 KbE/ml Bronchographie - Bronchiektasen sackförmig, zylindrisch Blut Analyse - unspezifische Entzündung Blutchemie - je nach Schweregrad und Dauer: Hypoproteinämie, Hypoalbuminämie, Dysgammaglobulinämie. Analyse des Urins - unspezifische Veränderungen bei langem Verlauf - Veränderungen für das nephrotische Syndrom der Amyloidose.

Bronchitis

Radiographie Stärkung des Lungenmusters Tomographie - zu FBS - Hyperämie, Schleimhautödem, Auswurf. Diffuse Läsion. Spülung - Neutrophile, Makrophagen Biopsie - Metaplasie bei chronischer Bronchitis Sputum Kultur - unspezifische Berechnung von CFU / ml unspezifischer Flora Sputumanalyse Makrophagen, Neutrophile Serologie - erhöhte Titer von Antikörpern gegen pneumotrope Erreger FVD - obstruktiver Typ Immunologie - verschiedene Varianten der immunologischen, sekundären Mangelhaftigkeit.

TELA

Röntgenbild Infiltrative Schatten ohne Spezifität Tomogramm Bietet keine zusätzlichen Informationen für die Diagnose von PE FBS - kontraindiziert EKG - Überlastungssymptome bei massiver PE (mehr als 50 % der Gefäße) SI QIII (neg.) Т in V 1 V 2 Perfusions-Lungenscan Fokale Abnahme der Isotopenakkumulation - 100%ige Diagnosesicherheit ohne Veränderungen im R-Gramm. 15% Fehler bei Krebs, Tuberkulose, Abszess. Angiopulmonographie Ein Mangel bei der Füllung von Gefäßen, ein Bruch oder eine Erschöpfung von Gefäßen, eine Verzögerung der Füllphasen sind Anzeichen für Westermarck. Dopplerographie der Venen Suche nach embolischer Thrombose Phlebographie - das gleiche Blut Analyse Anämie mit massiven Läsionen, Leukozytose, Verschiebung nach links, erhöhte ESR Blutchemie Bilirubinämie mit einer massiven Läsion Analyse des Urins Unspezifische Veränderungen, Protein, Leukozyten, Oligo-Anurie - im Schock.

Klinische Kriterien für Lungenentzündung

Die Patienten klagen: - Husten trocken oder mit Auswurf, Hämoptyse, Brustschmerzen; - Fieber über 38 °, Vergiftung. Physische Daten Crepitus, fein blubberndes Rasseln, Dumpfheit des Perkussionsklangs, vermehrtes Zittern der Stimme. Objektive Kriterien für die Diagnose Zur Bestimmung der Diagnose werden folgende Studien vorgeschrieben: - Eine Röntgenaufnahme der Brustorgane in zwei Projektionen ist bei unvollständigen klinischen Symptomen angezeigt; - mikrobiologische Untersuchung: Gram-Ausstrich-Färbung, Sputumkultur mit quantitativer Bestimmung von KBE/ml und Antibiotikaempfindlichkeit; - klinischer Bluttest. Die aufgeführten Methoden sind ausreichend, um eine Lungenentzündung im ambulanten Stadium und bei einem unkomplizierten typischen Verlauf einer Lungenentzündung im Krankenhaus zu diagnostizieren.

Zusätzliche Forschungsmethoden

Röntgentomographie, Computertomographie werden bei Läsionen der Oberlappen, Lymphknoten, Mediastinum, Volumenabnahme des Lappens, Verdacht auf Abszessbildung mit Unwirksamkeit einer adäquaten Antibiotikatherapie verschrieben. Bei anhaltendem Fieber, Verdacht auf Sepsis, Tuberkulose, Superinfektion, AIDS ist eine mikrobiologische Untersuchung von Sputum, Pleuraflüssigkeit, Urin und Blut einschließlich mykologischer Untersuchung ratsam. Eine serologische Studie - die Bestimmung von Antikörpern gegen Pilze, Mykoplasmen, Chlamydien und Legionellen, Cytomegalovirus - ist bei atypischer Pneumonie mit Risiko bei Alkoholikern, Drogenabhängigen, mit Immunschwäche (einschließlich AIDS) und bei älteren Menschen indiziert. Bei schwerer Lungenentzündung mit Manifestationen von Nieren- und Leberinsuffizienz, bei Patienten mit chronischen Erkrankungen, Dekompensation von Diabetes mellitus wird ein biochemischer Bluttest verschrieben. Zyto- und histologische Untersuchungen werden in der Risikogruppe für Lungenkrebs bei Rauchern über 40 Jahren, bei Patienten mit chronischer Bronchitis und Krebs in der Familienanamnese durchgeführt. Bronchologische Untersuchung: Eine diagnostische Bronchoskopie wird bei fehlender Wirkung einer adäquaten Therapie bei Lungenentzündung, bei Verdacht auf Lungenkrebs, bei Vorhandensein eines Fremdkörpers, einschließlich Aspiration bei Patienten mit Bewusstlosigkeit, ggf. einer Biopsie durchgeführt. Die therapeutische Bronchoskopie wird mit Abszessbildung zur Drainage durchgeführt. Bei Verdacht auf Sepsis, bakterielle Endokarditis wird eine Ultraschalluntersuchung des Herzens und der Bauchorgane durchgeführt. Isotopen-Lungenscanning und Angiopulmonographie sind bei Verdacht auf Lungenembolie (LE) indiziert. Zusätzliche Methoden, die im Untersuchungsplan enthalten sind, ermöglichen tatsächlich eine Differentialdiagnose und werden in einem Krankenhaus durchgeführt, in dem der Patient je nach Schwere der Erkrankung und / oder bei atypischem Krankheitsverlauf stationär behandelt wird und eine diagnostische Suche erfordert.

Bestimmung des Schweregrades einer Lungenentzündung ist einer der zentralen Punkte bei der Diagnosestellung und steht für den Arzt nach Bestimmung der nosologischen Form an erster Stelle. Nachfolgende Maßnahmen (Bestimmung der Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt, in welcher Abteilung) hängen von der Schwere der Erkrankung ab.

Kriterien für einen Krankenhausaufenthalt

Die Hospitalisierung von Patienten mit Lungenentzündung ist bei Vorliegen der folgenden Faktoren angezeigt: - Alter über 70 Jahre; - chronische Begleiterkrankungen (chronisch obstruktive Lungenerkrankung, dekompensierte Herzinsuffizienz, chronische Hepatitis, chronische Nephritis, Diabetes mellitus, Alkoholismus oder Drogenmissbrauch, Immunschwäche); - unwirksame ambulante Behandlung innerhalb von drei Tagen; - Verwirrtheit oder vermindertes Bewusstsein; - mögliche Aspiration; - die Anzahl der Atemzüge mehr als 30 pro Minute; - instabile Hämodynamik; - septischer Schock; - infektiöse Metastasen; - multilobäre Läsion; - exsudative Rippenfellentzündung; - Abszessbildung; - Leukopenie unter 4000/ml oder Leukozytose über 20.000; - Anämie: Hämoglobin unter 9 g/ml; - Nierenversagen (Harnstoff mehr als 7 mmol); - soziale Hinweise.

Indikationen für die Intensivpflege- Atemversagen - PO2/FiO2<250 (<200 при ХОБЛ), признаки утомления диафрагмы, необходимость в механической вентиляции; - Недостаточность кровообращения - шок (систолическое АД<90 мм рт.ст., диастолическое АД<60 мм рт.ст.), необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4 часа, диурез < 20 мл/ч; - Острая почечная недостаточность и необходимость диализа; - Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; - Менингит; - Кома.

Antibakterielle Therapie

Lactam-Antibiotika

Die Mehrheit? -Lactam-Medikamentenkonzentration im Lungenparenchym ist geringer als im Blut. Fast alle Medikamente gelangen in einer viel geringeren Konzentration als in der Bronchialschleimhaut in das Sputum. Viele Erreger von Atemwegserkrankungen ( H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus spp.) befinden sich genau im Lumen der Bronchien oder in der Schleimhaut, daher sind für eine erfolgreiche Behandlung große Dosen von Medikamenten erforderlich. Tun? -Lactampräparate Konzentration in der Flüssigkeit, die das Epithel der unteren Atemwege bedeckt, ist größer als im Sputum, Bronchialsekret. Doch nach der Konzentration? -Lactam-Medikament die MHK des Erregers überschreitet, ist eine weitere Konzentrationserhöhung sinnlos, da die Wirksamkeit dieser Medikamente hauptsächlich von der Zeit abhängt, in der die Konzentration des Antibiotikums die MHK überschreitet. ? -Lactam-Wirkstoffe behalten in hohen Dosen ihre Wirksamkeit gegen Pneumokokken mit mittlerer Empfindlichkeit im Gegensatz zu Makroliden und Fluorchinolonen.

Makrolide Makrolide sind stark lipophil, was ihre hohe Konzentration in den Geweben und Flüssigkeiten der Atemwege gewährleistet. Aufgrund ihrer hohen Diffusionsfähigkeit reichern sie sich besser im Lungengewebe an und erreichen dort höhere Konzentrationen als im Plasma.

Azithromycin (Hemomycin) hat ungefähr die gleichen Eigenschaften, während seine Konzentration im Serum normalerweise schwer zu bestimmen ist und im Lungengewebe für 48-96 Stunden nach einer einzigen Injektion auf einem sehr hohen Niveau bleibt. Im Allgemeinen ist die Konzentration neuer Makrolide in der Bronchialschleimhaut 5- bis 30-mal höher als der Serumspiegel. Makrolide dringen besser in Epithelzellen ein als in die Flüssigkeit auf der Oberfläche des Epithels. Azithromycin erreicht nach einer oralen Einzeldosis von 500 mg eine Konzentration in der Epithelschleimhaut, die 17,5-mal höher ist als die MHK90 für S. pneumoniae. Zur Bekämpfung intrazellulärer Krankheitserreger ( Legionella spp., C. pneumoniae) von besonderer Bedeutung ist die Konzentration, die antibakterielle Wirkstoffe in Alveolarmakrophagen erreichen. Während hoch ionisiert? -Lactampräparate intrazellulär praktisch nicht penetrieren, Makrolide können sich in Makrophagen in einer Konzentration anreichern, die um ein Vielfaches höher ist als ihre Konzentration im extrazellulären Raum.

Fluorchinolone Fluorchinolone reichern sich in der Bronchialschleimhaut in etwa der gleichen Konzentration wie im Plasma an. Die Konzentration von Fluorchinolonen in der Epithelflüssigkeit ist sehr hoch. Die Wirksamkeit von Medikamenten dieser Gruppe wird sowohl durch die Wirkdauer als auch durch die Konzentration bestimmt. Seit Mitte der 90er Jahre haben respiratorische Fluorchinolone (Levofloxacin, Sparfloxacin) einen festen Platz in Antibiotikaauswahlalgorithmen (ABP) eingenommen, die auf den Prinzipien der evidenzbasierten Medizin basieren (Empfehlungen der Society for Infectious Diseases, USA, 1998; Leitlinien der American Thoracic Society, 2001; Empfehlungen der British Thoracic Society, 2001) Dabei muss jedoch beachtet werden, dass die Kosten für respiratorische Fluorchinolone deutlich höher sind als die Kosten für Antibiotika, die in der Routinepraxis verwendet werden. Darüber hinaus bleibt das Verbot der Verwendung von Arzneimitteln dieser Gruppe zur Behandlung von Kindern und Schwangeren bestehen.

Aminoglykoside Aminoglykoside zeigen etwa die gleichen Gewebe- und Plasmakonzentrationen. Vergleicht man an einem biologischen Modell die Konzentration von Gentamicin im Bronchialsekret bei mehrfacher intramuskulärer, einmaliger intramuskulärer und intravenöser Bolusgabe, erreicht die Gentamicinkonzentration in den Bronchien nur bei intravenöser Bolusgabe das Niveau der MHK. Aminoglykoside reichern sich langsam in Makrophagen (in Ribosomen) an, verlieren aber gleichzeitig ihre Aktivität. In der Studie mit Vancomycin wurde gezeigt, dass dieses Antibiotikum in der Flüssigkeit, die das Epithel der unteren Atemwege bedeckt, den MHK90-Wert für die meisten Gr + -Erreger von Atemwegsinfektionen erreicht. Bei der Durchführung einer empirischen Antibiotikatherapie erscheint es sinnvoll, Arzneimittelkombinationen zu verwenden, die die antimikrobielle Wirkung verstärken und es Ihnen ermöglichen, mit einem breiteren Spektrum potenzieller Krankheitserreger umzugehen. Es ist zu beachten, dass die bestehende Stellungnahme zur Unzulässigkeit der Kombination von Arzneimitteln mit bakteriostatischer und bakterizider Wirkung in Bezug auf Kombinationen von Makroliden mit Cephalosporinen überarbeitet wurde. Die Tabellen 1-3 zeigen den Ansatz zur Auswahl eines Antibiotikums in verschiedenen klinischen Situationen, abhängig vom Alter und Zustand des Patienten, der Schwere der Lungenentzündung.

Literatur
1. Chuchalin A.G. Lungenentzündung. -M., 2002.
2. Eine pragmatische Leitlinie für das Management der erworbenen Gemeinschaft
Lungenentzündung bei Erwachsenen (in Process Citation). Klin. inf. Dis. - 2000.
- Band 31. - S.347.
3. Bartlett J. Behandlung von Atemwegsinfektionen. -
Lippincott W. und Wilkins, 2001.
4 Brevis R.A.L. Vorlesungsskript zu Atemwegserkrankungen. - Schwarzwell
Wissenschaftliche Veröffentlichungen, 1985.
5. Empirische Behandlung von ambulant erworbener Pneumonie: ATS und IDSA
Richtlinien Amerikanischer Thorac. Soz. - 2001.
6. Fein A. et al. Diagnose und Behandlung von Lungenentzündung und anderen
Infektionen der Atemwege. - Professionelle Kommunikation Inc., 1999.
7. Inglis T.J.J. Klinische Mikrobiologie. -Churchill Livingston, 1997.
8. Behandlung von ambulant erworbenen unteren Atemwegen bei Erwachsenen
Infektionen. Erohtan-Studie zu ambulant erworbener Pneumonie (ESOCAP)
Ausschuss / Vorsitzende: Huchon G., Woodhead M. - 1999.
9. Mandel L.A. ambulant erworbene Lungenentzündung. Ätiologie, Epidemiologie
und Behandlung. Truhe. - 1995. - Band 81. - S. 357.
10. Lungenentzündung. Ed. von A. Torres und M. Woodhead. - Eropische Atmung
Monographie., 1997
11. Pulmonale Differentialdiagnose. Harald Zaskon. W. B. Saunders,
2000.
12. Bartlett JG, Gorbach SL, Tally FP, et al. Bakteriologie und Behandlung
des primären Lungenabszesses. Am Rev Respire Dis. 1974; 109: 510-518.
13. Huxley EJ, Viroslav J, Grey WR, et al. Pharyngeale Inspiration in
normale Erwachsene und Patienten mit vermindertem Bewusstsein. Bin J Med.
1978;64:564-568.
14. Driks MR, Craven DE, Celli BR, et al. Nosokomiale Pneumonie bei
intubierte Patienten erhielten Sucralfat im Vergleich zu Antazida oder Histamin
Typ-2-Blocker. N Engl. J Med. 1987;317:1376–1382.
15. Tryba M. Risiko akuter Stressblutungen und nosokomialer Pneumonie.
bei beatmeten Intensivpatienten: Sucralfat versus
Antazida. Bin J Med. 1987; 83 (Ergänzung 3B): 117-124.
16 Bartlett JG, Feingold SM. Anaerobe Infektionen der Lunge u
Pleuraraum. Am Rev Respire Dis. 1974;110:56-77.
17 Feingold SM. Anaerobe Bakterien bei Erkrankungen des Menschen. New York:
Akademische Presse; 1977.
18 Bartlett JG, Feingold SM. Anaerobe pleuropulmonale Infektionen.
Medizin (Baltimore). 1972;51:413-450.

Die Differenzialdiagnose der LE hängt von der Schwere der individuellen klinischen Symptome ab.

Die Dyspnoe und Dyspnoe, die bei PE dominieren, können darauf hindeuten, dass der Patient eine hat Herz oder Bronchialasthma. Ganz zu schweigen von den berüchtigten kongestive Lungenentzündung, die besonders oft unzumutbar im präklinischen Stadium diagnostiziert wird. Bei diagnostischen Schwierigkeiten ist besonderes Augenmerk auf die Risikofaktoren für thromboembolische Komplikationen, das auskultatorische Bild in der Lunge und nicht zu vergessen auf die Möglichkeit der Entwicklung einer Lungenembolie. Die wichtigsten differenzialdiagnostischen Zeichen der Lungenembolie, des kardialen und bronchialen Asthmas sind in der Tabelle zusammengefasst. 8.2.

Eine eingeschränkte Durchgängigkeit der Pulmonalarterie kann auch bei einer primären Thrombose auftreten; mit Fett-, Luft-, septischer oder Tumorembolie. Diese Ursachen des Pulmonalarterienverschlusses werden hauptsächlich durch Anamnesedaten wie schweres Trauma, kürzliche Operation, Venenpunktion, Sepsis und onkologische Erkrankungen angezeigt.

Bei Fettembolie zusammen mit Mit Kurzatmigkeit, Anzeichen eines Lungenödems, Angstzustände, Bewusstseinsstörungen werden festgestellt. Patienten mit Fettembolie entwickeln häufig petechiale Blutungen am Hals, an der Vorderfläche der Brust und an der Bindehaut.

Bei Luftembolie Bei systemischen Venen führt das Vorhandensein von Luft im rechten Ventrikel zum Auftreten eines spezifischen "Mühlradgeräuschs".

Bei starken Angina-Schmerzen kann es notwendig sein, eine PE mit Differenzialdiagnose zu stellen akuter Myokardinfarkt(Tabelle 8.3), Unterschiede bei Änderungen in EKG bei TELA und unterer Myokardinfarkt sind in der Tabelle dargestellt. 8.4. Differentialdiagnostisch sollte in einem relativ späten Krankheitsstadium berücksichtigt werden, dass das Myokard (insbesondere bei Ausbreitung der Nekrose auf den rechten Ventrikel) durch eine Lungenembolie kompliziert werden kann.

Bei einem Bauchschmerzsyndrom ist es manchmal notwendig, eine Differenzialdiagnose einer Lungenembolie mit durchzuführen akute Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes(akute Cholezystitis, akute Pankreatitis). Das Vorhandensein von PE wird durch einen starken Anstieg der Leber in Kombination mit geschwollenen Jugularvenen und hepatojugulärem Reflux belegt; Kurzatmigkeit, Tachykardie, arterielle Hypotonie, Betonung des II. Tonus auf die Pulmonalarterie, elektrokardiographische Zeichen eines akuten Cor pulmonale, Symptome einer tiefen Venenthrombose.

Methodische Kommission für therapeutische Disziplinen

Genehmigt vom zentralen koordinierenden Methodenrat

Staatliche Medizinische Akademie Jaroslawl

EINLEITUNG

Eine Lungenembolie (PE) ist eine Blockade des arteriellen Lungenbetts durch einen im Venensystem oder in den rechten Herzkammern gebildeten Thrombus.

Die akute Lungenembolie ist eine der häufigsten Ursachen für einen plötzlichen Tod. Gleichzeitig wird selbst eine massive Lungenembolie nur bei 30 % der Patienten in vivo diagnostiziert. Als genauestes Kriterium für die Prävalenz von PE gilt die Häufigkeit nach Autopsiedaten. Sie variiert über einen ziemlich großen Bereich (von 4 % bis 64 %) und liegt im Durchschnitt bei 13-33 %. Laut verschiedenen Autoren. PE wird in vivo bei 40-70 % der Patienten nicht diagnostiziert.

Somit nimmt die Lungenembolie einen der ersten Plätze unter den nicht diagnostizierten klinisch pathologischen Zuständen ein. Diese Häufigkeit von PE gibt Ärzten aller Fachrichtungen Anlass zu großer Sorge und erfordert die Suche nach Wegen zur Verbesserung ihrer Diagnose und Behandlung.

ÄTIOLOGIE UND PATHOGENESE

Die häufigsten Ursachen für PE sind die Ablösung eines venösen Embolus und die Obstruktion eines Teils oder der gesamten Pulmonalarterie. In 85-90% der Fälle befindet sich IS1, die Quelle des Embolus Unterseite Hohlvene oder in den Venen der Beine und des Beckens, seltener - im rechten Herzen und in den Venen der oberen Extremitäten. Diverse Verletzungen (auch postoperative), chronische Herzinsuffizienz, Bettruhe und die damit verbundene Verlangsamung des Blutflusses begünstigen eine Thrombose. Bei Patienten mit Myokardinfarkt, Schlaganfall, Herzdekompensation, chronisch venöser Insuffizienz der unteren Extremitäten entwickelt sich am häufigsten eine Lungenembolie.

Akute Venenthrombosen können sich vor dem Hintergrund verschiedener onkologischer Erkrankungen entwickeln. Eine Krebsvergiftung verursacht eine Veränderung der Hämostase, hemmt das Fibrinolysesystem und verstärkt die hyperkoagulierbaren Eigenschaften des Blutes.

TELA ist die „Geißel“ der postoperativen Phase. Am häufigsten entwickelt es sich nach Operationen an der Prostata, der Blase, der Gebärmutter, dem Dickdarm und dem Magen. Diese Komplikation entwickelt sich häufig bei Traumapatienten, insbesondere bei älteren Menschen.

Adipositas, Schwangerschaft, Einnahme oraler hormonaler Kontrazeptiva, hereditäre Thrombophilie (Mangel an Antithrombin III, Protein C, 5) gelten ebenfalls als prädisponierende Faktoren für TELL. PE tritt auch als Folge einer Katheterisierung der Schlüsselbeinvene und bei Kindern als Komplikation einer Nabelsepsis auf.

Je nach Umfang des ausgeschalteten Arterienbettes gibt es kleine, submassive, massive zu tödliche akute Embolie mit dem Volumen des Off-Bettes der Lungenarterie auf der 25, 50, über 50 und über 75 %. In 10-25% der Fälle entwickelt sich nach einer Embolie ein Lungeninfarkt. Ist die Vaskularisierung distal von der Blockierung des lokalisierten Lungengewebes durch bronchopulmonale Anastomosen ausreichend, dann entwickelt sich kein Lungeninfarkt.

Pathophysiologische Veränderungen der PE äußern sich in einer Erhöhung des Widerstands des pulmonalarteriellen Bettes und der pulmonalarteriellen Hypertonie, was zu einer erhöhten Belastung des rechten Ventrikels und in einigen Fällen zu dessen akuter Insuffizienz führt. Bei Patienten ohne Begleiterkrankungen des Herzens und der Lunge tritt eine pulmonale Hypertonie auf, wenn der Schwellenwert der embolischen Obstruktion überschritten wird - Verschluss von 50% des Lungenkreislaufs. Ein weiterer Anstieg dieses Indikators führt zu einem parallelen Anstieg des gesamten pulmonalen Gefäßwiderstands, des Drucks im Lungenstamm und der rechten Herzkammer, einer Abnahme des Herzzeitvolumens und der Sauerstoffspannung im arteriellen Blut. Eine massive Lungenembolie kann im akuten Stadium zu einem Druckanstieg im Lungenkreislauf von maximal 70 mmHg führen. Das Überschreiten des Wertes dieses Parameters weist auf die langfristige Natur des embolischen Verschlusses oder das Vorhandensein einer chronischen pulmonal-kardialen Pathologie hin.

TELA-KLINIK

Das klinische Bild von PE variiert erheblich von fast keinen Symptomen bis hin zu einem sich schnell entwickelnden Zustand einer akuten pulmonalen Herzerkrankung.

Es gibt normalerweise drei Hauptoptionen TELA: akut, subakut und rezidivierend

Akuter Verlauf tritt bei 30-35% der Patienten auf, ist gekennzeichnet durch die plötzliche Entwicklung von Kurzatmigkeit, Kollaps, psychomotorischer Unruhe, Zyanose und ist mit massiven oder großen Thromboembolien verbunden. Diese Variante von TELA häuft sich mit einem blitzschnellen Rechtsergebnis.

Subakuter Verlauf(45-50 %) geht in der Regel mit zunehmender Lungenthrombose einher, überlagert von zunächst kleinen oder großen Embolien. Diese Variante manifestiert sich durch fortschreitendes respiratorisches und rechtsventrikuläres Versagen, Symptome einer Pleuropneumonie, oft Hämoptyse

Rückfallverlauf in 15-25% der Patienten sind durch wiederholte, 3- bis 5-malige oder häufigere akute Attacken aufgrund von Thromboembolien kleiner Gefäße gekennzeichnet, die unter der Maske einer kurzfristigen Synkope, Fliesenattacken, unerklärlichem Fieber, atypischer Angina pectoris, Lungenentzündung, Trockenheit fließen Pleuritis.

Je nach Grad der abnehmenden Häufigkeit können die Symptome von HELA wie folgt dargestellt werden: Atemnot, Tachykardie, Fieber, Zyanose, Schmerzsyndrom, Betonung der zweiten Spitze auf der Lungenarterie, Husten, Keuchen in der Lunge, Kollaps, allergische Manifestationen, Schwellung der Halsvenen, Pleurareiben, Hämoptyse , Todesangst, Leberschwellung, Herzrhythmusstörungen, Hirnstörungen, systolisches Geräusch an der Lungenarterie, Erbrechen, Bronchospasmus, unwillkürliches Wasserlassen und Stuhlgang, Lungenödem, Bradypnoe.

Je nach Prävalenz und Kombination dieser Symptome werden folgende Syndrome unterschieden:

1. Lungenpleurales Syndrom - Kurzatmigkeit, Brustschmerzen, Husten, manchmal mit Auswurf. Dieses Syndrom tritt bei kleinen und submassiven Embolien auf, d.h. mit Verstopfung einer Lappenarterie oder peripherer Äste der Lungenarterie;
2. Herzsyndrom: Schmerzen und Beschwerden hinter dem Brustbein, Tachykardie und Hypotonie bis hin zum Kollaps und Ohnmacht. Es kann zu einer Schwellung der Halsvenen, einem positiven Venenpuls, einer Betonung der zweiten Spurrille über der Lungenarterie und einem Anstieg des zentralvenösen Drucks kommen. Diese Variante ist charakteristisch für eine massive Lungenembolie;
3. zerebrales Syndrom; Bewusstlosigkeit, Hemiplegie, Krämpfe. Diese Variante ist typisch für ältere Linden.

Diese Syndrome können in verschiedenen Kombinationen eochs1at1.sya sein.

Kurzatmigkeit und Tachykardie sind die häufigsten Manifestationen von HELA, sie werden bei 70-100 % der Patienten beobachtet. Kurzatmigkeit tritt in der Regel plötzlich auf, ist mit einem Gefühl von Todesangst verbunden, variiert stark und beträgt durchschnittlich 30-40 Atemzüge pro Minute. In den meisten Fällen ist Kurzatmigkeit "leise" in der Natur, nicht begleitet von lautem Atmen und erzwungenen Bewegungen der Brust.

Die Herzfrequenz variiert von 90 bis 160, im Durchschnitt bis zu 110 pro Minute. Rhythmusstörungen in Form von Extrasystolen und Vorhofflimmern sind möglich.

Verfärbung der Haut und Schleimhäute kann bei PE vom Kaliber des thrombosierten Gefäßes, dem Grad der Hypotonie, der begleitenden Vasokonstriktion usw. abhängen. Nur bei massiver Stammthromboembolie entwickelt sich eine Zyanose der Haut, der Rest der Patienten hat eine "aschige" Blässe in Kombination mit Akrozyanose, bei einigen Patienten ist eine Kombination aus Zyanose und Ikterus möglich.

Temperaturanstieg bis subfebrile, seltener fieberhafte Stellen beginnen ab den ersten Tagen der PE und dauern bis zu 10-12 Tage. Fieber ist mit entzündlichen Veränderungen in der Pleura und Lunge verbunden, meistens mit einer Schädigung der mittleren und kleinen Äste der Lungenarterie.

Hämoptyse, die als klassische Manifestation der LE galt, tritt tatsächlich bei nicht mehr als 30 % der Patienten auf. Oft besteht ein Husten mit spärlichem Schleimauswurf in Kombination mit unspezifischen körperlichen Veränderungen in der Säge von Dumpfheit des Perkussionsgeräusches, abgeschwächter Atmung und fein sprudelndem Rasseln in einem begrenzten Bereich, bei einer Reihe von Patienten ist ein pleurales Reiben zu hören.

Schmerzsyndrom bei 40-70% der Patienten beobachtet, kann es einen anderen Charakter haben: 1) Anginose-ähnlich häufiger mit massiver Obstruktion des Lungenstammes; 2) pulmonal-pleural: 3) gemischt, kombiniert die ersten beiden Optionen: 4) abdominal, gekennzeichnet durch ein Bild, das aufgrund einer häufigeren Schädigung des rechten Zwerchfellfells mit einem akuten Abdomen verwechselt wird. Gleichzeitig können Schluckbeschwerden, Schluckauf, Aufstoßen, Stuhlstörungen etc. beobachtet werden.

Arterielle Hypotonie und Kollaps- häufige und regelmäßige Manifestationen von PE. bei etwa der Hälfte der Patienten beobachtet werden, ist eine Kombination von arterieller Hypotonie mit venöser Hypertonie charakteristisch; Veränderungen der Hämodynamik im systemischen Kreislauf können von zerebralen Störungen, Störungen des mesenterialen und renalen Kreislaufs begleitet sein. Bei massiven Thromboembolien wird häufiger ein Kollaps beobachtet, dessen Dauer als ungünstiges prognostisches Kriterium dient.

Akute Cor-Pulmonale-Syndrom hat unterschiedliche klinische und elektrokardiographische Manifestationen bei PE. Es gibt eine Zunahme des Herzimpulses, eine Schwellung der Halsvenen, eine Erweiterung des rechten Herzrandes, Pulsationen im II. Interkostalraum links, eine Betonung des II. Tones und seine Aufspaltung an der Lungenarterie, darüber ein systolisches Geräusch , ein ähnliches Geräusch ist in der Projektion der Trikuspidalklappe zu hören, Rhythmusstörungen, Überlastungszeichen sind im EKG rechts des Herzens möglich.

Körperliche Symptome des Myokardinfarkts und seine Komplikationenähnelt einer Pleuropneumonie-Klinik. Ein Lungeninfarkt ist durch eine äußere (häufiger rechts) serös-fibrinöse oder hämorrhagische Pleuritis gekennzeichnet, die am Ende von 1-2 Wochen der Krankheit auftritt. In der subakuten Phase des Lungeninfarkts (nach 2-5 Wochen) kann ein allergisches Syndrom aufgrund der Absorption von Nekroseprodukten des Lungengewebes auftreten. Es manifestiert sich durch Hautausschläge, Eosinophilie, die zweite Welle entzündlicher Veränderungen in Stürzen und Pleura.

METHODEN DER DIAGNOSE VON PATE

Die Diagnostik aller PE-Formen bleibt unbefriedigend, diagnostische Fehler sind recht häufig. Der Schlüssel zur Diathese-PE besteht darin, die Möglichkeit ihres Auftretens in den entsprechenden Kategorien von Patienten im Auge zu behalten. Die korrekte und rechtzeitige Diagnose von PE ist mindestens die Hälfte des Behandlungserfolgs.

EKG ermöglicht die Identifizierung einer Reihe charakteristischer Syndrome bei PE:

2) negative T-Wellen in den Ableitungen Y 1-3 und ihre Verbreiterung;

3) der Anstieg des ST-Segments in den Ableitungen III, AYF, Y 1-3 und seine Abnahme in den Ableitungen I, II, AYZ, Y 5-6;

4) Entwicklung des Rechtsschenkelblocks des His-Bündels und Herzrhythmusstörungen;

5) Anzeichen einer Überlastung der rechten Teile des Herzens.

Echokardiographie ermöglicht die Beurteilung der Entwicklung eines akuten, subakuten oder chronischen Cor pulmonale, schließt die Pathologie des Klappenapparats und des Myokards des linken Ventrikels aus; Die Methode dient auch zur Beurteilung der Durchgängigkeit der zentralen Pulmonalarterien und zur Erkennung eines offenen Foramen ovale.

Nicht-Kontrast-Röntgen der Lunge gilt nicht für spezifische Methoden zur Diagnose von Thromboembolien und ermöglicht bestenfalls den Verdacht auf PE. Röntgenzeichen: Akute Dilatation des rechten Herzens, Erweiterung der Einstrombahn durch Bluthochdruck, Hochstand des Zwerchfells und das Bestermarck-Symptom (Verarmung des Lungenmusters im Bereich des embolischen Verschlusses) weisen auf eine massive Lungenembolie hin. Der klassische keilförmige Schatten beim Lungeninfarkt ist selten. Derzeit sind radiologische Daten von größerer Bedeutung, nicht um die Diagnose von PE zu klären, sondern um andere Pathologien mit ähnlichen Symptomen auszuschließen.

Perfusions-Lungenscan produziert nach intravenöser Verabreichung von Albuminmakrosphären, die mit 99mTTc markiert sind. Fehlen von Lungendurchblutungsstörungen bei mindestens durchgeführten Szintigrammen in zwei Projektionen (anterior und posterior) schließen diese Diagnose vollständig aus. Idealerweise sollte diese Testmethode verwendet werden, um mit der Untersuchung von Patienten mit Verdacht auf LE zu beginnen. Hochwahrscheinliche Kriterien für eine Embolie sind segmentale "Abschaltungen" des pulmonalen Blutflusses. In Ermangelung einer strengen Segmentierung oder multipler Perfusionsdefekte ist die Diagnose einer LE unwahrscheinlich (Störungen können auf andere Ursachen zurückzuführen sein – Lungenentzündung, Neoplasma, Hydrothorax usw.), aber nicht ausgeschlossen. In solchen Fällen ist eine angiographische Verifizierung erforderlich.

Ultraschalluntersuchung tiefe Venen der unteren Extremitäten ermöglichen es Ihnen, das Vorhandensein einer Thrombose ziemlich zuverlässig zu beurteilen.

Angiopulmonographie spielt eine entscheidende Rolle bei der Diagnose und Wahl der Behandlungstaktiken für PE. Oka ist in allen Fällen indiziert, in denen eine massive Thromboembolie nicht ausgeschlossen ist und über die Notwendigkeit eines chirurgischen Eingriffs - Embolektomie - entschieden werden muss. Leider ist diese wichtige Studie nur in spezialisierten Zentren möglich, in denen die Angiographie in Kombination mit der Sondierung des rechten Herzens und der retrograden Ileokavographie durchgeführt wird.

Methoden der Laborforschung. Eine retrospektive Analyse der Indikatoren des Gerinnungs- und Antikoagulationssystems legt nahe, dass bei den meisten Patienten vor der Entwicklung von PE eine Tendenz zur Hyperkoagulation besteht, in der akuten Phase der Thromboembolie eine kompensatorische Aktivierung des Antikoagulationssystems und in der Subakute Periode die Tendenz zur Hyperkoagulation zunimmt, was Bedingungen für das Wiederauftreten von PE schafft. In der akuten Phase kommt es zu einem frühen Auftreten einer Leukozytose (oft mit einer Stichverschiebung), die anhält 2 bis zu 5 Wochen parallel zur Leukozytose ist ein Anstieg der ESR charakteristisch (bei etwa 80% der Patienten). In der akuten Phase können Eosinopenie, Lymphopenie und relative Monozytose beobachtet werden, in der subakuten Phase ist vor dem Hintergrund allergischer Manifestationen eine Eosinophilie im Bereich von 12-23% möglich. Bei 40-46% der Patienten wird eine hypochrome Anämie, Bilirubinämie mit einem Anstieg der indirekten Fraktion beobachtet. TEll ist gekennzeichnet durch eine Erhöhung der Aktivität von LDH (insbesondere LDH 3), Aldolase, ALT, alkalischer Phosphatase bei einem normalen Gehalt an AST und CPK.

Bei der allgemeinen Urinanalyse können bei 50% der Patienten Proteinurie und Mikrohämaturie als Folge einer gestörten Nierendurchblutung unter Hypoxiebedingungen auftreten.

Von den anderen Laborindikatoren bei PE sollte empfohlen werden, bei der Entwicklung eines Lungeninfarkts und der Analyse von Pleuraflüssigkeit, die nur bei der Hälfte der Patienten hämorrhagisch ist, nach Siderophagen im Sputum zu suchen.

DIFFERENZIALDIAGNOSE VON PATE

Thromboembolien im Lungenarteriensystem müssen von anderen Emboliearten (Luft, Fett, Tumorzellen usw.), primärer Lungenthrombose, Bronchialarterienembolie, Myokardinfarkt, dissezierendem Aortenaneurysma, akuten Erkrankungen der Lunge und des Rippenfells (Pneumonie) abgegrenzt werden , Atelektase, Pneumothorax usw.), akute Komplikationen nach Thoraxoperationen, akute Hirndurchblutungsstörungen, akute Cholezystitis, akute Pankreatitis und andere Erkrankungen innerer Organe.

Der häufigste Fehler in der klinischen Praxis ist die Überdiagnose eines Myokardinfarkts. Dies liegt an der Ähnlichkeit des Krankheitsbildes und der schwierigen Interpretation von EKG-Daten, insbesondere vor dem Hintergrund eines vorangegangenen Myokardinfarkts. Bei der Differenzialdiagnose dieser Erkrankungen sollte berücksichtigt werden, dass sich PE meist in der postoperativen Phase und bei Personen entwickelt, die gezwungen sind, lange Zeit im Bett zu bleiben; es ist gekennzeichnet durch Kurzatmigkeit und Tachykardie ab den ersten Tagen der Krankheit, ausgeprägtere Zyanose, oft eine Verbindung von Schmerzen mit der Atmung, manchmal Hämoptyse, einen parallelen Anstieg der Leukozyten im Blut und der ESR, klinische und radiologische Anzeichen einer Lungenschädigung , körperliche und elektrokardiographische Anzeichen eines akuten Cor pulmonale. Darüber hinaus wird bei PE am häufigsten eine normale Aktivität von Asparagin-Transaminase und Kreatin-Phosphokinase mit erhöhter Aktivität von LDH (insbesondere LDH 1) beobachtet.

Im Gegensatz zu den charakteristischen Anzeichen von PE im EKG. Wie im Abschnitt "Diagnosemethoden" angegeben, werden beim Myokardinfarkt charakteristische Veränderungen beobachtet: pathologische Q-Welle, ST-Intervallverschiebung, Änderung der T-Wellenpolarität, während eine gewisse Dynamik der Veränderungen vorhanden ist, die Perioden des Myokardinfarkts entsprechen. Charakteristisch ist das Fehlen eines Bildes von Cor pulmonale, das Vorhandensein von Veränderungen (Hypertrophie, Überlastung) des linken Herzens.

An zweiter Stelle unter den Fehldiagnosen bei PE steht die Lungenentzündung. In der Differentialdiagnose Faktoren, die für die Entwicklung von PE prädisponieren, das Vorhandensein einer Emboliequelle und die entsprechenden klinischen und radiologischen Merkmale (Beteiligung am Prozess der Pleura, Multiplizität und Wandernatur der Läsion, Schwächung statt Stärkung des Gefäßes Muster, Veränderungen in den Lungenwurzeln, das Vorhandensein einer akuten Überlastung des rechten Herzens) sollten berücksichtigt werden .

Es kann sich ein akutes Cor-pulmonale-Syndrom entwickeln bei Patienten mit Asthma bronchiale vor dem Hintergrund des Status asthmaticus. Für PE ist das Bronchialobstruktionssyndrom im Gegensatz zu Asthma bronchiale nicht charakteristisch.

Zahlreiche Varianten der nicht-thrombogenen Lungenembolie gehen auch mit einem akuten Cor-pulmonale-Syndrom einher. Dazu gehören Fett, Luftembolie; Embolie durch Tumorzellen während hämatogener Metastasierung, oft kombiniert mit Thrombose oder kompliziert durch sekundäre Thrombose.

Subakutes Cor pulmonale wird bei multipler rezidivierender LE und bei Lungenkarzinose beobachtet. Das charakteristische Röntgenbild, eine Neigung zur Erythrozytose und ein negativer Befund einer Thrombolysetherapie sprechen für eine Lungenkarzinose.

In der Differentialdiagnose von Lungenembolie und primärer Thrombose und das Lungenarteriensystem legen Wert auf die Entwicklung eines Lungeninfarkts, der eher für Thrombosen typisch ist. Im Gegensatz zur Thromboembolie entwickelt sich die Thrombose häufiger unter Bedingungen organischer Veränderungen (Vaskulitis, Atherosklerose), entwickelt sich vor dem Hintergrund einer Verlangsamung des Blutflusses langsamer und manifestiert sich klinisch mit intensiverer Zyanose und radiologisch - mit einer vorherrschenden Deformation einer von die Wurzeln. Eine zunehmende Thrombose führt in der Regel zur Ausbildung eines subakuten oder chronischen Cor pulmonale.

Im klinischen Alltag ist die PE deutlich häufiger (lt. Literatur etwa 4-mal) als die Thrombose im Pulmonalarteriensystem.

In einigen Fällen sollte die PE von einer Thrombose der Bronchialarterien unterschieden werden. Eine solche Möglichkeit besteht bei Patienten mit rheumatischer Herzkrankheit, bakterieller Endokarditis, Aneurysma nach dem Infarkt des linken Ventrikels, insbesondere vor dem Hintergrund von Vorhofflimmern. Solche Fälle sind durch ein Bild eines Lungeninfarkts in Kombination mit Herzinfarkten anderer innerer Organe und das Auftreten von Symptomen einer linksventrikulären Überlastung gekennzeichnet.

PETER-BEHANDLUNG

Die Hauptmethode der konservativen Behandlung von PE ist die Antikoagulanzientherapie in Kombination mit Medikamenten, die die intrinsische fibrinolytische Aktivität der Kronen aktivieren und die rheologischen Parameter verbessern.

Durch eine fibrinolytische Therapie ist es möglich, die Durchgängigkeit der Pulmonalarterien wiederherzustellen. Zu diesem Zweck werden endogene Fibrinolyse-Aktivatoren verwendet: verschiedene Präparate von Streptokinase (Streptokinase, Cabikinase, Celnase), Urokinase. Die "klassische" Dosierung von Streptokinase beträgt 250.000 IE über 25-30 Minuten und dann 100.000 IE / Stunde tropfenweise für 12-24 Stunden. Nach Ansicht einiger Autoren kann die Infusion von Fibrinolytika bei Bedarf auf 3-3 Tage verlängert werden. In schweren Fällen kann die Anfangsdosis des Arzneimittels auf 1.000.000 IE erhöht und verabreicht werden in innerhalb weniger Minuten. Bleibt eine Stunde nach intensiver Behandlung der systolische Blutdruck unter 90 mm Hg, die Urinausscheidung unter 20 ml/Stunde, die Sauerstoffspannung unter 60 mm Hg, ist eine Embolektomie-Operation in einer dafür speziell ausgestatteten Klinik indiziert.

Die Therapie mit direkt wirkenden Antikoagulanzien sollte nach Ansicht der meisten Autoren nach dem Ende der fibrinolytischen Therapie begonnen werden, obwohl einige Kliniker sowohl Heparin als auch fibrinolytische Mittel verschreiben. Es gibt auch eine dritte Option bei der Behandlung von LE, wenn eine thrombolytische Therapie nach einer einzigen begonnen wird Bolus von 5-10 Tausend Einheiten Heparin.

Die Behandlungsdauer mit Heparin beträgt nach Angaben verschiedener Autoren 5-7 bis 10-14 Tage. Die Tagesdosen variieren zwischen 30 und 60.000 IE. Die Behandlung wird unter der Kontrolle von APTT (aktivierte partielle Thrombinzeit) und Blutgerinnung durchgeführt, die 1,5-2 mal länger als normal sein sollte.

2-3 Tage vor der Abschaffung von Heparin wechseln sie zu indirekten Antikoagulanzien (Phenylin, Coumadin usw.) in Dosen, die den Prothrombinindex innerhalb von 50-70% halten oder die Prothrombinzeit um das 1,5-2-fache verlängern. Phenylin wird in den ersten 2-3 Tagen mit 0,12-0,2 g verschrieben, dann mit 0,03-0,06 g / Tag, Coumadin (Warfarin) - mit 10-15 mg in den ersten 2-3 Tagen, dann - weniger als 10 mg/ Tag. Da Warfarin in der Anfangsphase der Behandlung die Gerinnungseigenschaften des Blutes verstärken kann, sollten sie mindestens 5 Tage gleichzeitig mit Heparin behandelt werden.

Die Behandlung mit indirekten Antikoagulanzien wird über einen Zeitraum von 1,5 bis 6 Monaten durchgeführt.

Neben der fibrinolytischen und gerinnungshemmenden Therapie werden weitere Medikamente zur Behandlung von HELA eingesetzt.

Bei massiver PE, begleitet von starken Schmerzen, Blutdruckabfall, narkotische Analgetika (Promedol 10 mg), Adrenomimetika (Noradrenalin 1-15 µg/min., gefolgt von einer Umstellung auf Dopamin mit einer Geschwindigkeit von 400 µg/min). Gebraucht. Dextrane mit niedrigem Molekulargewicht (Reopoliglyukin 400-800 ml IV-Tropfen), Glucocorticoide (bis zu 120-150 mg), Herzglykoside (Corglycone 0,06% -1,0). Bei Bedarf werden diese Medikamente wiederholt verabreicht. Als Mittel zur Druckminderung in der Lungenarterie können Sie Eufillin 2,4% - 10,0 intravenös in einem Jet oder Tropf verwenden, no-shpu 2,0 x 2-3 mal / m, Papaverin 2% - 2, 0 bis 2-3 mal ein Tag. Es wird eine Sauerstofftherapie durchgeführt.

PRÄVENTION VON PATE

Alle Patienten mit sowohl chirurgischem als auch therapeutischem Profil benötigen die Prävention einer Lungenembolie. Unspezifische Methoden der Primärprävention der LE sollten ausnahmslos bei allen stationären Patienten eingesetzt werden. Sie bestehen in der frühestmöglichen Aktivierung der Patienten und Verkürzung der Bettruhedauer, der elastischen Kompression der unteren Extremitäten, der speziellen intermittierenden pneumatischen Kompression der Beine oder der Verwendung eines speziellen „Fußpedals“ bei Zwangsmaßnahmen mit Bettruhe.

Bei Risikopatienten (Alter über 50 Jahre, Herzinsuffizienz, bösartige Neubildungen, Krampfadern der unteren Extremitäten, Venenthrombosen und Lungenembolien in der Anamnese, geplante langfristige chirurgische Eingriffe etc.) sollten zusätzlich antithrombogene Mittel eingesetzt werden zu prophylaktischen Zwecken eingesetzt. Zu diesem Zweck werden Heparin (auch mit niedrigem Molekulargewicht), Aspirin in kleinen Dosen, Dextrane mit niedrigem Molekulargewicht verwendet.

Heparin zu prophylaktischen Zwecken wird zwei- oder dreimal täglich (je nach Risiko einer Lungenembolie) unter der Bauchhaut mit 5.000 Einheiten verschrieben. Die Injektionen beginnen 7-10 Tage vor der Operation und werden fortgesetzt, bis der Patient vollständig mobilisiert ist. Die Verwendung moderner Arzneimittel mit niedermolekularem Heparin (Fraxiparin, Enoxaparin usw.) ist angemessener, da sie eine geringere gerinnungshemmende und eine größere antithrombogene Aktivität aufweisen, wodurch die Gefahr einer Lungenembolie verringert wird, ohne das Risiko hämorrhagischer Komplikationen zu erhöhen.

Um PE in chirurgischen Krankenhäusern zu verhindern, wird Fraxiparin in der präoperativen Phase und innerhalb von 3 Tagen nach der Operation angewendet, die Gesamtbehandlungsdauer beträgt mindestens 7 Tage. Das Medikament wird je nach Körpergewicht einmal täglich in Dosen von 1,3 bis 0,6 ml verabreicht.

Aspirin, das in kleinen Dosen eine gerinnungshemmende Wirkung hat, wird lange Zeit in Dosen von 75-325 mg / Tag verschrieben.

Als niedermolekulares Dextran wird zur Verbesserung der rheologischen Eigenschaften des Blutes Rheopolyglucin verwendet, das in der prä- und postoperativen Phase intravenös in je 400-800 ml Tropfform verabreicht wird.

Die wichtigste Maßnahme zur Vorbeugung von TZLL ist die rechtzeitige radikale Behandlung von Thrombophlebitis der Venen der unteren Extremitäten. Es wurden chirurgische Methoden zur Vorbeugung von PTLA entwickelt (Ligation der Femoralvene der unteren Hohlvene unterhalb der Einmündungsebene der Nierenvenen, Anlegen von Teflonklemmen, Verwendung spezieller Filter usw.).

TESTFRAGEN

1. Definiere TELE.
2. Spezifizieren Sie die Hauptursachen und pathogenetischen Mechanismen von PE.
3. Nennen Sie die klinischen Varianten der Lungenembolie.
4. Beschreiben Sie die klinischen Manifestationen von PE.
5. Welche zusätzlichen Forschungsmethoden helfen, diese Pathologie zu diagnostizieren?
6. Bei welchen Erkrankungen und klinischen Syndromen sollte PE abgegrenzt werden?
7. Beschreiben Sie die wichtigsten Methoden der PE-Behandlung.
8. Welche vorbeugenden Maßnahmen für PE kennen Sie?

AUFGABEN IM TESTFORMULAR

Wählen Sie eine richtige Antwort aus.

1. Die häufigste Ursache für PE ist:

1. Infektiösen Endokarditis.
2. Krampfadern der Speiseröhre
3. Die Thrombophlebitis tiefer Venen der Gliedmaßen.
4. Vorhofflimmern
5. Fraktur des Schenkelhalses.

2. Die wichtigste Forschungsmethode bei der Diagnose von PE ist:

1. auskultatorisch
2. Elektrokardiographisch
3. Echokardioskopisch.
4. Röntgen.
5. Angiopulmonographisch.

Wählen Sie mehrere richtige Antworten aus

3. PE ist gekennzeichnet durch:

1. Dyspnoe
2. Tachykardie.
3. Hämoptyse
4. Arterieller Hypertonie
5. Schmerzsyndrom

4. Die folgenden Anzeichen werden zum Syndrom des akuten Lungenherzens absacken:

1. Schwellung der Jugularvenen.
2. Zyanose der Haut.
3. Akzent-II-Ton über der Aorta.
4. Erweiterung der rechten Herzgrenze.
5. Systolisches Geräusch in der Projektion der Trikuspidalklappe.

5. Auf dem EKG für PE sind charakteristisch:

1. SI, QIII
2. Negative T-Welle in den Ableitungen V 1-3.
3. Der Anstieg des ST-Segments in den Ableitungen III, AVF, V 1-3 und seine Abnahme in den Ableitungen I, II, AVL, V 5-6.
4. Abnormale QS-Wellen in den Ableitungen V 4-6
5. Anzeichen einer Stauung im rechten Herzen.

6. PE ist durch die folgenden Veränderungen in Bluttests gekennzeichnet:

1. Leukozytose.
2. ESR-Erhöhung.
3. Erhöhte Aktivität von LDH H.
4. Erhöhte Aktivität von AST.

7. Die Entstehung einer Lungenembolie kann begünstigt werden durch:

1. Pulmonale Hypertonie
2. Stagnation im Lungenkreislauf.
3. Erhöhung des Blutgerinnungssystems.
4. Einnahme von hormonellen Verhütungsmitteln.

9. Zur Behandlung von Patienten mit Lungenembolie werden verwendet:

1. Fnbrinolytika.
2. Vikasol.
3. Atnkoagulantien.
4. Narkotische Analgetika.
5. Aminocapronsäure.

RICHTIGE ANTWORTEN

1 - C; 2 - E; 3 - A, B, C, E; 4 - A, B, D, E; 5 - A, B, C, E; 6-A,B,C; 7 - A, B, C, D"; 8 - A, C, E

Situative Aufgaben:

1. Patient G. ist 59 Jahre alt. Arbeiter-Dreher, mit der Erweiterung des motorischen Modus in der postoperativen Phase nach der Operation am Lendenwirbelsäulenhotel trat auf: eine scharfe Atemnot gemischter Natur, Schmerzen in der Brust.

Objektiv: Der Allgemeinzustand des Patienten ist schwer, unruhig, wälzt sich im Bett, mäßig feuchte Haut, Zyanose. Die Atmung ist oberflächlich, Atemnot bis zu 30 in einer Minute, mit Auskultation eine große Anzahl von feuchten, gedämpften Rasseln, vereinzelte trockene Rasseln. Die Halsvenen sind geschwollen, Pulsationen werden im II. Interkostalraum links festgestellt. Der rechte Rand des Herzens ist erweitert. Auskultatorisch: Betonung des zweiten Tons über der Pulmonalarterie. Der Bauch ist weich, empfindlich in der Magengegend. Die Leber ragt 2 cm unter dem Rand des Rippenbogens hervor, der Rand ist dicht und mäßig schmerzhaft.

1. Erstellen Sie eine vorläufige Diagnose.

2. Erstellen Sie einen Plan für zusätzliche Untersuchungen mit Angabe der erwarteten Ergebnisse.

3. Differenzialdiagnostik durchführen.

4. Bestimmen Sie die Taktik der Behandlung

2. Bei der Gebärenden M. 35 Jahre alt, Köchin, beim ersten Rollen traten Schmerzen in der Brust auf, starke Atemnot, sie verlor das Bewusstsein. Zuvor nahm sie regelmäßig hormonelle Verhütungsmittel.

Objektiv: Der Allgemeinzustand ist schwer, das Bewusstsein ist vorhanden, es wird eine blau-violette Zyanose des Oberkörpers festgestellt. Flach atmen bis zu 30 in einer Minute. Während der Auskultation ist die Atmung geschwächt, mittleres und feines Blubbern, nicht lautes Rasseln über die gesamte Lungenoberfläche. Die Halsvenen sind geschwollen, der Puls ist fadenförmig 100 in einer Minute, die Herztöne sind gedämpft. Blutdruck 90/40 mmHg. Der Bauch ist vergrößert, eine Palpation ist nicht möglich.

1. Erstellen Sie eine vorläufige Diagnose.
2. Erstellen Sie einen Plan für zusätzliche Untersuchungen mit vorläufigen Ergebnissen.
3. Differenzialdiagnose durchführen.
4. Bestimmen Sie die Behandlungsstrategie.
5. Beurteilen Sie die Prognose und Arbeitsfähigkeit des Patienten.

LITERATUR

6. Golubkov V.A., Nudnov N.V., Laguga E.Ya., et al.. Über die moderne Diagnose der Lungenembolie. Kl. medical.1990, - 12, - S. 26-29.

7. Zlochevsky P.M. Lungenembolie. M. - 1978.

8. Mazaev P.N., Kunitsyn D.V. Klinische und radiologische Diagnostik der Lungenembolie. M. - 1979.

9. Maioshenko L.A., Leontiev S.G., Poznyakova I.N. Lungenembolie als allgemeinmedizinisches Problem. Russische medizinische Zeitschrift - 1U99. - Nr. 13. -S.6P-Y15.

10. Leitfaden für Pneumologie / Paul ed. NL.Putova und G.B.Fsdossva. L., Medizin, - 1984.-S. 388-398.

11. Sidorenko B.A., Preobrazhensky D.V. Klinische Anwendung von Antithrombotika. M. 1997. S.

12. Fried M., Grines S. Kardiologie in Tabellen in Diagrammen. M. 1996.

13. Shekhter L.I. Thromboembolie der Pulmonalarterie (PE). Schatz. Radiologie. 1991.- Nr. 4., p. 58.

14. Chazova I.E. Moderne Ansätze zur Behandlung von Cor pulmonale. Russische medizinische Zeitschrift. - 2000, - Nr. 2, - S. 83-86.

EINFÜHRUNG 3

ÄTIOLOGIE UND PATHOGENESE 3

KLINIK TELA 5

METHODEN DER DIAGNOSE VON PATE 8

DIFFERENZIALDIAGNOSE VON PATE 10

BEHANDLUNG VON PATE 12

VERHINDERUNG VON BLÜTENBLÄTTERN 14

KONTROLLFRAGEN 15

AUFGABEN IM TESTFORMULAR 16

FALLSTUDIEN 18

LITERATUR 19

Bestellung 953. Auflage 200. Gedruckt in der Druckerei des Jaroslawler Staates