Диференциална диагноза на тел и инфаркт на миокарда. Диференциална диагноза на инфаркт на миокарда. Диференциална диагностика на тялото

Башкирски държавен медицински университет
Отделение по болнична терапия №2
Диференциална диагноза и
лечение на белодробен тромбоемболизъм
артерии
ЛЕКЦИЯ
за студенти от 6 и 7 курс
Медицински факултет (задочно обучение)
Проф. R.A. Давлетшин

Диференциална диагноза и лечение на белодробна емболия.

Атлас за практически упражнения
Студентите по медицина 6 курс
факултет (на непълно работно време
обучение)

Белодробна емболия (РЕ) - оклузия
ствол или главни клонове на белодробната артерия
тромбови частици, образувани във вените
системно кръвообращение или десни камери
сърцето и се въвежда в белодробната артерия с ток
кръв.
PE е една от основните причини за хоспитализация,
смъртност и инвалидност. ТЕЛА заема
трето място сред най-честите причини за смърт,
вторият е сред причините за внезапна смърт и е
най-честата причина за болнична смъртност.
Всяка година 0,1% от населението умира от PE.

Понякога е трудно да се различи
тромбоемболизъм и локални
тромбоза в белодробната система
артерии, така че те се считат
като единичен симптомокомплекс.

ПАТОГЕНЕЗА НА ПАСТЕТА

Експерти от Европейското кардиологично дружество предложиха да се класифицира PE според тежестта на протичането.

PE се счита за масивна, ако пациентите имат
развитие на кардиогенен шок и/или
хипотония (понижаване на систоличното кръвно налягане под 90 mm
Hg или намаление с 40 mm Hg. и още от оригинала
ниво, което продължава повече от 15 минути и не е свързано с
хиповолемия, сепсис, аритмия). Масивна ТЕЛА

повече от 50%.
Немасивната PE се диагностицира при пациенти с
стабилна хемодинамика без изразени признаци
деснокамерна недостатъчност. Немасивна ТЕЛА
се развива при запушване на съдовото легло на белите дробове
по-малко от 50%.
Сред пациентите с немасивна PE със състоянието
идентифициране на признаци на хипокинезия на дясната камера
(по време на ехокардиография) и стабилна
хемодинамика се обособява подгрупа - субмасивна
ТЕЛА. Субмасивна ПЕ се развива с обструкция

Според тежестта на развитие се разграничават следните форми на ПЕ: - остра - внезапно начало, болка зад гръдната кост, задух, понижаване на кръвното налягане,

Според тежестта на развитието се разграничават следните форми
ТЕЛА:
- остра - внезапна поява, болка в гърдите,
задух, ниско кръвно налягане, симптоми
остро пулмонално сърце, вероятно развиващо се
обструктивен шок;
- подостра - прогресия на дихателните и
деснокамерна недостатъчност, признаци на тромбинова инфарктна пневмония;
- хронични, рецидивиращи - повтарящи се
епизоди на задух, признаци на тромбин инфаркт
пневмония, външен вид и прогресия
хронична сърдечна недостатъчност с периоди
екзацербации, поява и прогресия на симптомите
хронично белодробно сърце.

КЛИНИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ПЕ

1)
2)
3)
4)
5)
6)
светкавична (или синкоп);
остър (бърз), с настъпване на смъртта в
за няколко десетки минути;
подостър (бавен), с начало
смърт след няколко часа или дни;
хроничен, когато за няколко
месеци или дни напредва
дяснокамерна недостатъчност;
рецидивиращ с ремисия на различни
продължителност и множество
рецидиви;
изтрити или малки

Основни клинични синдроми при белодробна емболия

сърдечен синдром:
- остра циркулаторна недостатъчност;
- обструктивен шок (20-58%);
- остър пулмонален синдром;
- подобна на ангина болка;
- тахикардия.
Белодробно-плеврален синдром:
- недостиг на въздух;
- кашлица;
- хемоптиза;
- хипертермия.
церебрален синдром:
- загуба на съзнание;
- конвулсии.
Бъбречен синдром:
- олигоанурия.
Абдоминален синдром:
- Болка в десния хипохондриум.

Диагностика на PE

Ако има подозрение за PE, е необходимо да се вземе решение
следните диагностични задачи:
потвърждаване на наличието на емболия;
локализирайте тромбоемболията в
белодробни съдове;
определяне на степента на емболична лезия
съдово легло на белите дробове;
оценка на състоянието на хемодинамиката в големи и
малък кръг на кръвообращението;
идентифициране на източника на емболия, оценка на вероятността
нейният рецидив.

Задължителни изследвания за PE (провеждат се при всички пациенти)

изследване на артериални кръвни газове,
регистрация на електрокардиограма - ЕКГ,
рентгенова снимка на гръдния кош,
ехокардиография,
перфузионна сцинтиграфия
белодробен/спирален компютъризиран
томография,
ултразвукова процедура
главни вени на краката,
определение на D-димер);

Изследване по показания

ангиопулмонография,
измерване на налягането в
кухини на десните отдели
сърца,
контрастна флебография

ЕКГ с ПЕ. Синдром на McGinn-White: S1Q3T3

ЕхоКГ може косвено да потвърди диагнозата на ПЕ при наличие на следните признаци: хипокинезия и дилатация на панкреаса; парадоксално движение между

Ехокардиографията може косвено да потвърди
диагноза ПЕ при наличие на следното
признаци: хипокинезия и дилатация на панкреаса;
парадоксално движение
междукамерна преграда;
трикуспидална регургитация;
липса/намаляване на вдишването
колапс на долната куха вена; дилатация
LA; признаци на PH; кухина тромбоза
дясно предсърдие и камера. Мога
откриване на перикарден излив.
Шунтиране на кръв от дясно наляво
отворен овален прозорец.

Ехокардиография при ПЕ

Перфузионна белодробна сцинтиграфия (PSL).

Методът се основава на визуализацията на периферията
белодробно съдово легло с помощта на макроагрегати
човешки албумин, белязан с 99 mTc. За дефекти
перфузия от емболичен произход са характерни: ясно
очертание, триъгълна форма и местоположение,
съответстваща на зоната на кръвоснабдяване на засегнатия
съд (акция, сегмент); често множество
перфузионни дефекти. При откриване на перфузия
дефекти, включващи лоб или целия бял дроб,
специфичността на сцинтиграфията е 81% (висока
степен на вероятност от PE). Наличието само на сегментни
дефекти намалява тази цифра до 50% (средно
степен на вероятност от PE). и субсегментни - до 9%
(ниска вероятност от PE). PSL не позволява
установяване на точната локализация на тромбоемболията,
защото разкрива зоната, която доставя кръв
засегнатия съд, а не самият засегнат съд.

Спирална компютърна томография (SCT) със съдов контраст. Този метод ви позволява да визуализирате тромби в LA, както и промени

Спирална компютърна томография
(SCT) със съдов контраст. Това
метод позволява визуализиране на тромби в
LA, както и белодробни промени, причинени от
други заболявания на гръдния кош
(тумори, съдови аномалии,
ангиосарком), който може да се прояви
перфузионни дефекти в PSL или дефекти
пълнене с APG. Диагностични критерии
емболията в тези проучвания са сходни
тези в APG. Чувствителността на това
методът е по-висок при локализацията на ембола
при големи самолети и значително по-ниски с
увреждане на субсегментни и по-малки
артерии.

Показан е APG

неопределени находки от сцинтиграфия
бели дробове
няма признаци на флеботромбоза
резултати от ултразвук
изследване (ултразвук), флебография с
клинично подозрение за развитие
ТЕЛА;
решение за провеждане
тромбоемболектомия при пациенти с остри
cor pulmonale и/или кардиогенен
шок
повтаряща се PE;
регионална администрация на хепарин и
тромболитични лекарства (особено
с висок риск от кървене).

1. Дефектът на пълнене в лумена на съда е най-типичният ангиографски признак на ПЕ. Дефектите могат да бъдат цилиндрични или

1. Дефект на пълнене в лумена на съда - най-много
характерен ангиографски признак на PE.
Дефектите могат да бъдат цилиндрични и
голям диаметър, което показва
първичното им образуване в илиокавал
сегмент.
2. Пълна обструкция на съда ("ампутация" на съда,
нарушаване на контраста му). С масивна PE
този симптом е на нивото на лобарните артерии
наблюдава се в 5% от случаите, по-често (в 45%) го
намира се на нивото на лобарните артерии,
дистално от тромбоембола, разположен в
главна белодробна артерия.

Определяне на D-димер в кръвта. При повечето пациенти с венозна тромбоза се наблюдава ендогенна фибринолиза, която причинява разрушаване на

Определяне на D-димер в кръвта. Повечето
наблюдавани пациенти с венозна тромбоза
ендогенна фибринолиза, която причинява
разрушаване на фибрина с образуване на D-димери.
Чувствителността на повишаване нивото на D-димера в
диагнозата на ДВТ/ПЕ достига 99%.
специфичността е само 55%, т.к
Нивата на D-димер могат да се повишат при сърдечен удар
миокард, рак, кървене, инфекции. след
хирургични интервенции и други
заболявания. Нормално ниво на D-димер
(по-малко от 500 mcg / l) в плазмата (според резултатите
ензимно-свързан имуносорбентен анализ ELISA) позволява с
повече от 90% точност за отхвърляне на предположението за
наличие на PE

"Златният стандарт" за потвърждаване на диагнозата на ДВТ е контрастната флебография, която позволява да се установи наличието, точната локализация

"златен стандарт" за
потвърждение на диагнозата DVT е
контрастна флебография,
за установяване на съществуването
точна локализация,
разпространение на венозна тромбоза.
Илеокавографията е задължителна
изследвания за справяне с проблема за
имплантиране на кавафилтър.

Най-информативните неинвазивни методи за диагностициране на ДВТ са дуплексната ехография и доплер сонографията. Признаци на тромбоза на ултразвук

Най-информативните неинвазивни методи
диагностика на ДВТ са дуплексен ултразвук и
доплерография. Признаци на тромбоза
ултразвуково сканиране: упорство на стената
вени под натиск, повишена ехогенност по протежение на
в сравнение с движещата се кръв, липса на приток на кръв
в засегнатия съд. Критерии за ДВТ за
доплер ултразвук са: не
или намален приток на кръв, няма или
отслабване на притока на кръв по време на респираторни тестове,
повишен кръвен поток, когато кракът е притиснат дистално
изследван сегмент, появата на ретрограден
приток на кръв при стискане на крака по-проксимално
изследван сегмент.

На първия етап се оценява клиничната вероятност за ПЕ, която се основава на идентифицирането у пациента на: 1) рисков фактор за ВТЕ, 2) задух/тахипнея, pl.

Първата стъпка е да се оцени клиничната картина
вероятност за PE, която се основава на идентифицирането на
пациент: 1) FR VTE, 2) задух / тахипнея, плеврална
болка или хемоптиза и 3) изключване (съгл
ЕКГ и рентгенова снимка на гръдния кош)
синдроми, подобни на PE.
Пациенти, при които заболяването се проявява
развитието на циркулаторен колапс, остра панкреатична недостатъчност, принадлежат към групата с високи
клинична вероятност от PE (масивна). В
се извършва ниска и средна клинична вероятност
изследване на D-димер. Отрицателен резултат
анализ позволява да се изключи PE.

На втория етап се извършват изследвания. за потвърждаване на диагнозата PE. уточни локализацията и степента на емболично увреждане на крака

На втория етап се извършват изследвания.
за потвърждаване на диагнозата PE.
посочете местоположението и степента на емболия
белодробни артериални лезии
(PSL, APG или SCT с PA контраст);
оценка на тежестта на хемодинамичните нарушения в
малък и голям кръг на кръвообращението
(ЕхоКГ); установете източника на емболизация
(ултразвук на вени, илеокавография - ICG).

При съмнение за PE преди и по време на изследването се препоръчва

строг режим на легло с
за предотвратяване на повторна поява на PE;
венозна катетеризация за
инфузионна терапия;
интравенозна болус инжекция от 10 000 единици
хепарин;
вдишване на кислород през назален катетър;
с развитие на панкреатична недостатъчност и/или
кардиогенен шок - назначаване
интравенозна инфузия на добутамин,
реополиглюцин, с добавяне на инфаркт на пневмония - антибиотици.

Препоръки за лечение на ПЕ: 1. За повечето пациенти с ПЕ не се препоръчва системна фибринолитична терапия (степен 1А). Предложете

Препоръки за лечение на ПЕ:
1. При повечето пациенти с PE, системна
фибринолитична терапия (степен 1А). Предлага се ограничаване на употребата
системна тромболиза само за пациенти с нестабилна
хемодинамика (степен 2В), с деснокамерна дисфункция е възможно
прилагане на тенектеплаза.
2. Не използвайте локална транскатетърна фибринолитична терапия
(степен 1С).
3. При пациенти с PE, които получават фибринолитична терапия,
предлага се да се даде предпочитание на краткотрайните фибринолитични
режими (степен 2C).
4. При повечето пациенти с ПЕ не се препоръчва белодробна емболектомия.
артерии (степен 1С). При някои критично болни пациенти
състояние, което не оставя достатъчно време за фибринолитик
терапия, е показана белодробна емболектомия (степен 2C).
5. При пациенти с противопоказания или усложнения на антикоагуланта
терапия, както и при повтарящи се тромбоемболии, въпреки адекватните
антикоагулантна терапия, препоръчва се инсталиране на долен кава филтър
(градус 2С).

Препоръки за дългосрочна профилактика на ПЕ: 1. При пациенти с първи епизод на ПЕ с обратими рискови фактори, дългосрочно

Препоръки за дългосрочна профилактика на ПЕ:
1. За пациенти с първи епизод на ПЕ с обратим
рисковите фактори препоръчват продължително лечение
индиректни антикоагуланти за 6 месеца (степен 1А).
2. За пациенти с първи епизод на идиопатична PE
препоръчително лечение с индиректни антикоагуланти за най-малко 12
месеца, но се изисква доживотна употреба (степен 1A).
Целта на терапията с индиректни антикоагуланти е поддържане на INR
(INR) при 2,5 (диапазон 2,0-3,0) (степен 1A).
3. Не се препоръчва режим на високоинтензивна терапия
индиректни антикоагуланти (INR диапазон от 3,1 до 4,0)
(степен 1А). Индиректната терапия не се препоръчва.
антикоагуланти с нисък интензитет (INR диапазон от 1,5 до
1.9) (степен 1А).

В момента LMWH (хепарин с ниско молекулно тегло) се използва при лечението на немасивна PE, която не е по-ниска от UFH (нефракциониран хепарин).

В момента в лечението на немасивни
TELA се използват от LMWH (ниско молекулно тегло
хепарин), не по-нисък от UFH
(нефракциониран хепарин)
ефективност и безопасност, но
много по-малко вероятно да причини
тромбоцитопения и не се изисква
наблюдение на лабораторните показатели,
с изключение на броя на тромбоцитите.
LMWH се прилага подкожно 2 пъти на ден
за 5 дни или повече в размер на:
еноксапарин 1 mg/kg (100 IU). надропарин
калций 86 IU/kg, далтепарин 100-120 IU/kg.

От 1-2-ия ден на терапията с хепарин (UFH, LMWH) се предписват индиректни антикоагуланти (варфарин, синкумар) в дози, съответстващи на очакваната подкрепа.

От 1-2-ия ден на терапията с хепарин (UFH, LMWH) се предписва
индиректни антикоагуланти (варфарин, синкумар) в
дози, съответстващи на очакваните
поддържащи дози (5 mg варфарин, 3 mg
синкумара). Дозата на лекарството се избира, като се вземе предвид
резултати от мониторинг на INR, което
определя ежедневно до
неговата терапевтична стойност (2,0-3,0), след това 2-3 пъти
на седмица през първите 2 седмици, след това 1
веднъж седмично или по-рядко (веднъж месечно) в зависимост от
стабилност на резултатите.
Продължителност на лечението с индиректно
антикоагуланти зависи от естеството на ВТЕ и наличието на
FR.

Тромболитичната терапия (TLT) е показана за пациенти с масивна и субмасивна PE. Може да се прилага в рамките на 14 дни от развитието

Показана е тромболитична терапия (TLT).
пациенти с масивна и субмасивна белодробна емболия.
Може да бъде назначен в 14-дневен срок от
време на развитие на заболяването, но
се наблюдава най-голям ефект от лечението
с ранна тромболиза (в
през следващите 3-7 дни).
Задължителни условия за
TLT са: надеждна проверка
диагноза (PSL, APH), възможността
осъществяване на лабораторен контрол.

Хирургичната емболектомия е оправдана при наличие на масивна ПЕ, противопоказания за TLT и неефективност на интензивната лекарствена терапия.

Хирургичната емболектомия е оправдана
при наличие на масивна PE,
противопоказания за TLT и неефективност
интензивни медицински грижи и
тромболиза. Най-добрият кандидат за
операция е пациент с междинна сума
запушване на ствола и главните клонове на LA.
Хирургична смъртност при емболектомия
е 20-50%. алтернатива
хирургическата интервенция е
перкутанна емболектомия или катетър
тромбоемболична фрагментация.

Кава филтър имплантиране (KF)

противопоказания за антикоагулантна терапия
или тежки хеморагични усложнения
неговото приложение;
повтаряща се PE или проксимална
разпространение на флеботромбоза на фона
адекватна антикоагулантна терапия;
масивна ТЕЛА;
тромбоемболектомия от LA;
удължен плаващ тромб
илеокавален венозен сегмент;
PE при пациенти с нисък
кардиопулмонален резерв и тежка PH;
PE при бременни жени като допълнение към терапията
хепарин или противопоказания за
употребата на антикоагуланти.

PE прогноза

С ранна диагноза и адекватна
прогноза за лечение при повечето (повече от
90%) от пациентите с PE е благоприятна.
Смъртността до голяма степен се определя
подлежащи сърдечни и белодробни заболявания, отколкото
всъщност ТЕЛА. С хепарин терапия 36%
дефекти на перфузионната сцинтиграма
белите дробове изчезват в рамките на 5 дни. До края на 2-ри
седмици се забелязва изчезването на 52% от дефектите,
към края на 3-та - 73% и до края на първата година - 76%.
Артериална хипоксемия и промени в
рентгеновите снимки изчезват, когато се разрешат
ТЕЛА. При пациенти с масивна емболия, панкреатична недостатъчност и артериална хипотония
болничната смъртност остава висока
(32%). Хроничната PH се развива за по-малко от
1% от пациентите.

Кардиалгията (К) е един от най-честите симптоми (синдроми) в ежедневната практика. K е проява на огромен брой заболявания, често не свързани с действителната патология на сърцето. K обикновено се разбира като болка в областта на сърцето, която се различава по своите характеристики от ангина пекторис. По същество всяка болка в лявата страна на гръдния кош може да се разглежда като K, докато диагнозата не бъде изяснена.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ПРИЧИНИТЕ ЗА БОЛКА В ГРЪДНАТА КОША

Досега лекарите не са идентифицирали напълно цялото разнообразие от причини, които причиняват болка в областта на сърцето. Групирането на болковите синдроми по нозологични и органни принципи изглежда най-удобно за нуждите на ежедневната практическа работа. Обикновено могат да се разграничат следните групи:

I. Остра болка, която представлява непосредствена опасност за живота на пациента (непоносима болка):

Остър миокарден инфаркт;

Продължителна атака на ангина пекторис;

Белодробна емболия;

Спонтанен пневмоторакс;

Дисекираща аневризма на аортата, както и пневмомедиастинит, сух плеврит, периодично заболяване и др.

II. Продължителна, повтаряща се болка поради условно доброкачествени заболявания:

Заболявания на сърдечно-съдовата система (ангина пекторис, некоронарни заболявания, невроциркулаторна дистония и други);

Респираторни заболявания;

Болести на опорно-двигателния апарат;

Болести на хранопровода и други органи на стомашно-чревния тракт (по-подробен списък на заболявания от група II

III. Болка, чийто произход е неясен, атипични варианти на коронарна артериална болест.

ПОДДЪРЖАЩИ ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ОСНОВНИТЕ ДИФЕРЕНЦИРАНИ ZAB.

ОСТЪР МИОКАРДЕН ИНФАРКТ (ОМИ)

Характеристики на болката: интензивна ретростернална или захващаща целия гръден кош, пареща природа, която не се облекчава от нитроглицерин.

Анамнеза: често липсват анамнестични данни, но е възможна безспорна "коронарна" анамнеза (ангина пекторис).

Клинични характеристики: възможно развитие на аритмия, шок, остра левокамерна недостатъчност (белодробен оток).

Лабораторни данни: левкоцитоза, повишена активност на креатин фосфокиназата (CPK), лактат дехидрогеназа (LDH), миоглобин в кръвта и урината, "стрес" повишаване на кръвната захар.

Инструментални данни: ЕКГ, елевация на ST сегмента, патологичен Q вълна или QS комплекс.

ПРОДЪЛЖАНА АНГИНА (над 15-30 минути) (C)

Характеристики на болката: същото (вижте по-горе).

Анамнеза: същата (виж по-горе).

Клинични признаци: повишено кръвно налягане, тахикардия, ритъмни нарушения, рядко - колапс.

Обективни данни: неспецифични.

Лабораторни данни: няма промени в кръвния тест и биохимичните показатели.

Инструментални данни: при някои пациенти намаляване на ST сегмента, инверсия на Т вълната.

СПОНТАНЕН ПНЕВМОТОРАКС (SP)

Характеристики на болката: най-острата, внезапно възникваща, главно в страничните участъци на гръдния кош.

Анамнеза: често дълга "белодробна" история. Клинични характеристики: изразен задух. Обективни данни: тахипнея, плитко дишане, тимнанит от страната на пневмоторакса, липса на дихателни звуци на същото място.

Инструментални данни: при флуороскопия, въздух в плевралната кухина, колабиран бял дроб; изместване на медиастинума към здравата страна.

ТРОМБОЕМБОЛИЗЪМ НА белодробната артерия (PE)

Характеристики на болката: ретростернална или парастернална с емболия на големи стволове, в страничните участъци на гръдния кош с периферни лезии, понякога болката не е интензивна.

Анамнеза: хроничен тромбофлебит, следоперативен период, възможно остро начало („без анамнеза“), понякога рак.

Клинични признаци: изразен задух, често шок, по-късно хемоптиза.

Обективни данни: възможен систолен шум над белодробната артерия.

Лабораторни данни: левкоцитоза.

Инструментални данни: ЕКГ признаци на остро претоварване на дясното сърце (синдром S I -Q III в стандартни отвеждания, отрицателни Т вълни в десните гръдни отвеждания, III, AVF, блок на десен сноп); Рентгенови признаци на остро разширение на дясното сърце и конуса на белодробната артерия, белодробен инфаркт.

РАЗТВАРЯЩА АНОРТНА АНЕВРИЗМА (RAA)

Характеристики на болката: интензивна ретростернална с облъчване по гръбначния стълб, в ингвиналната област, често вълнообразна. Отстранява се само с наркотични аналгетици.

Анамнеза: тежка артериална хипертония, s-m Morfan, сифилис, травма на гръдния кош.

Клинични признаци: често признаци на остра компресия на сърцето - хемоперикард: цианоза на горната половина на тялото, рязко подуване на цервикалните вени, малък чест пулс, понижаване на кръвното налягане и др.

Обективни данни: бързо разширяване на съдовия сноп, разлика в кръвното налягане в ръцете, поява на систолен шум над аортата и пулсиращ тумор в югуларната ямка.

Лабораторни данни: възможна е анемия.

Инструментални данни: при флуороскопия значително разширяване на сянката на аортата.

ОБЩИ СЪОБРАЖЕНИЯ ЗА ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА

AMI, PE, SP и RAA. отнасят се до заболявания, които изискват лекарят да може да проведе незабавна диференциална диагноза. Неправилната оценка на болковите усещания от терапевта води до погрешни диагностични заключения. Това от своя страна може да изиграе катастрофална роля за пациента в онази остра ситуация, която пряко застрашава живота му. Практическият опит на много клиники показва, че именно в остри ситуации лекарите правят най-голям брой грешки. Трудно е да се разграничи естеството на болката при спешни състояния по обективни причини. Тази трудност се дължи, първо, на сходството на болката при острата патология, и второ, острото развитие на атака и тежестта на състоянието на пациента не дават възможност и време за детайлен анализ на синдрома на болката. Но въпреки това лекарят трябва да е сигурен, че е направил всичко възможно, когато разпитва и обективно изследва пациента, за да постави правилната диагноза.

ТЕСТОВЕ ЗА САМОПРОВЕРКА

1. Съпоставете с 1) RAA и 2) AMI следните характеристики на болковия синдром: A) интензивна болка в целия гръден кош с облъчване и в двете ръце; Б) ретростернална болка, излъчваща към гърба, по гръбначния стълб до слабините; В) болка зад гръдната кост при завъртане на торса.

„2. Свържете с 1) AMI и 2) SP следните клинични прояви: A) белодробен оток; B) тимпанит от едната страна на гръдния кош; C) сложни сърдечни аритмии; D) хемоптиза; E) липса на дихателни звуци от едната страна .

3. Корелирайте с 1) PE и 2) RAA следните клинични прояви: A) сърдечна астма; Б) остра деснокамерна недостатъчност; В) пулсиращ тумор в югуларната ямка; Г) хемоптиза; Г) систолен шум над аортата.

4. Съпоставете с 1) AMI, 2) PE, 3) SP, 4) RAA следните анамнестични данни: A) хронична белодробна патология; Б) сифилис; Б) артериална хипертония; Г) операции на тазовите органи; Д) болка зад гръдната кост при ходене (анамнеза).

5. Съпоставете с 1) AMI, 2) PE, 3) SP, 4) RAA следните допълнителни признаци: A) левкоцитоза; Б) анемия; C) синдром S I -Q III; Г) елевация на ST сегмента; Д) рентгенологично остро разширение на десните части на сърцето; Д) колапс на белия дроб; Ж) повишаване на миопубин в кръвта.

Основните диагностични признаци, които позволяват поставяне на предполагаема диагноза в случай на остра болка в гръдния кош (според Alliluev N. G. et al.)

Индикатор Предложена диагноза

ДАННИ ЗА ИСТОРИЯ

Ангина пекторис Остра коронарна патология

Тромбофлебит, предсърдно мъждене, TELL операция

Белодробни заболявания

Артериална хипертония, сифилис, s-m Marfana RLL

ФИЗИЧЕСКИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

Тахипнея, цианоза ТЯЛО, SP

Липса на дишане, тимпанит от засегнатата страна на съвместното предприятие

Сложни сърдечни аритмии Остра коронарна патология

СИМПТОМИ НА ОСТРА СЪРДЕЧНО-СЪДОВА

ИЛИ белодробна недостатъчност

Остра коронарна патология RLL, PE, SP

Липсващ торакален ишиас. мускулно-фасциални s-we и други не-сърдечни болки, изтрити форми на коронарна патология (по-рядко)

ЕКГ данни:

Патологичен Q вълна, QS MI комплекс, ST елевация

Депресия на ST-сегмента, отрицателна ангина, възможна PE, Т-вълна AMI

Неспецифични промени в Т-вълната, не-сърдечна патология на ST-сегмента, без промени в ЕКГ

РЕНГЕНОВИ ДАННИ

Въздух в плевралната кухина, колабирал SI бял дроб

Рязко разширяване на възходящата аорта RAA

СПИСЪК НА ПРИЧИНИТА ЗА ПОВТОРЯЩА се И ПРОДЪЛЖИТЕЛНА БОЛКА В ГРЪДНАТА КОША

I. Болести на сърдечно-съдовата система.

1. Заболявания на миокарда.

А. коронарогенни: коронарна артериална болест и др.

Б. некоронарни: миокардит, миокардна дистрофия, кардиомиопатия.

2. Заболявания на перикарда: перикардит и др.

3. Заболявания на ендокарда: вродени и придобити сърдечни дефекти, ендокардит, пролапс на митралната клапа и др.

4. Функционални нарушения на сърдечно-съдовата система: невроциркулаторна дистония.

5. Патология на големите съдове: аневризма на аортата и др.

6. Есенциална хипертония и симптоматична хипертония.

II. Заболявания на бронхопулмоналния апарат и плеврата: плеврит, плевропневмония и др.

III. Заболявания на опорно-двигателния апарат: остеохондроза на шийно-гръбначния стълб, интеркостален неврит, малък гръден мускул, скален мускул (см Нафцигер), реберен хондрит (s-m Tietze), фалшиви VIII-X ребра (s-m Cyriax), болест на Mondor и др.

IV. Заболявания на хранопровода и други органи на стомашно-чревния тракт: езофагит, ахалазия на кардията, хиатална херния и др.

На практика най-често се налага диференциална диагноза между коронарна артериална болест, миокардит, миокардна дистрофия, кардиомиопатия, невроциркулаторна дистония, пролапс на митралната клапа, плеврит, остеохондроза, хиатална херния и синдром на Титце.

инфаркт на миокарда- Това е поражение на сърдечния мускул, причинено от остро нарушение на кръвоснабдяването му поради тромбоза (запушване) на една от артериите на сърцето с атеросклеротична плака.ИМ е остра форма на коронарна болест на сърцето. Появява се, когато кръвоснабдяването на която и да е част от сърдечния мускул е прекъснато. Ако кръвоснабдяването е прекъснато за 15-20 минути или повече, "гладуващата" част на сърцето умира. Това място на смъртта (некроза) на сърдечните клетки се нарича инфаркт на миокарда. Притокът на кръв към съответния участък на сърдечния мускул се нарушава, ако атеросклеротична плака, разположена в лумена на един от съдовете на сърцето, се разруши под действието на натоварване и се образува кръвен съсирек (тромб) на мястото на увреждане . В същото време човек изпитва непоносима болка зад гръдната кост, която не се облекчава от прием дори на няколко таблетки нитроглицерин подред.

Етиология Инфарктът на миокарда се развива в резултат на запушване на лумена на съда, захранващ миокарда (коронарната артерия). Причините могат да бъдат (по честота на поява):

Атеросклероза на коронарните артерии (тромбоза, запушване на плаки) 93-98%

Хирургична обтурация (лигиране на артерия или дисекция за ангиопластика)

Емболизация на коронарните артерии (тромбоза при коагулопатия, мастна емболия и др.)

Спазъм на коронарните артерии

Отделно се разграничава сърдечен удар със сърдечни дефекти (анормален произход на коронарните артерии от аортата).

Рискови фактори: Тютюнопушене и пасивно пушене. Артериална хипертония.

Повишени нива на LDL ("лош" холестерол) в кръвта

Ниски нива на HDL ("добър" холестерол) в кръвта

Високи нива на триглицериди в кръвта. Ниско ниво на физическа активност

възраст. Замърсяване на въздуха . Мъжете са по-склонни да страдат от инфаркт на миокарда, отколкото жените

затлъстяване. Алкохолизъм. Диабет.

Миокарден инфаркт в миналото и проява на всякакви други прояви на атеросклероза

ПатогенезаИма етапи:

1. Исхемия 2. Увреждане (некробиоза). 3. Некроза 4. Белези

Исхемията може да бъде предиктор за сърдечен удар и да продължи доста дълго време. В основата на процеса е нарушение на хемодинамиката на миокарда. Стесняването на лумена на артерията на сърцето до такава степен, че ограничението на кръвоснабдяването на миокарда вече не може да бъде компенсирано, обикновено се счита за клинично значимо. Най-често това се случва, когато артерията се стеснява със 70% от площта на напречното си сечение. Когато компенсаторните механизми са изчерпани, те говорят за увреждане, тогава метаболизмът и миокардната функция страдат. Промените могат да бъдат обратими (исхемия). Етапът на увреждане продължава от 4 до 7 часа. Некрозата се характеризира с необратими увреждания. 1-2 седмици след инфаркта некротичната зона започва да се замества от белези. Окончателното образуване на белега настъпва след 1-2 месеца.

Клинична картина Основният клиничен признак е интензивна болка зад гръдната кост (ангинозна болка). Въпреки това, усещанията за болка могат да бъдат различни. Пациентът може да се оплаква от дискомфорт в гърдите, болка в корема, гърлото, ръката, лопатката. Често заболяването има безболезнен характер, което е характерно за пациенти със захарен диабет.

Синдромът на болката продължава повече от 15 минути (може да продължи 1 час) и спира след няколко часа, или след употреба на наркотични аналгетици, нитратите са неефективни. Има обилно изпотяване.

В 20-30% от случаите с едрофокални лезии се развиват признаци на сърдечна недостатъчност. Пациентите съобщават за задух, непродуктивна кашлица.

Често има аритмии. По правило това са различни форми на екстрасистоли или предсърдно мъждене. Често единственият симптом на миокарден инфаркт е внезапното спиране на сърцето.

Предразполагащият фактор е физическа активност, психоемоционален стрес, умора, хипертонична криза.

Атипични форми на инфаркт на миокарда

В някои случаи симптомите на инфаркт на миокарда могат да бъдат нетипични. Тази клинична картина затруднява диагностицирането на миокарден инфаркт. Има следните атипични форми на миокарден инфаркт:

Коремна форма – симптоми на инфаркт са болка в горната част на корема, хълцане, подуване на корема, гадене, повръщане. В този случай симптомите на сърдечен удар могат да наподобяват тези на остър панкреатит.

Астматична форма - симптомите на сърдечен удар са представени от нарастващ задух. Симптомите на сърдечен удар са подобни на тези при астматичен пристъп.

Синдромът на атипична болка по време на сърдечен удар може да бъде представен от болка, локализирана не в гърдите, а в ръката, рамото, долната челюст, илиачната ямка.

Безболезнената миокардна исхемия е рядка. Такова развитие на сърдечен удар е най-характерно за пациенти със захарен диабет, при които нарушението на чувствителността е една от проявите на заболяването (диабет).

Мозъчна форма – симптомите на инфаркт са световъртеж, нарушено съзнание, неврологични симптоми.

В редица случаи, при пациенти с остеохондроза на гръдния кош, основният болков синдром при МИ е придружен от болка в пояса в гръдния кош, характерна за интеркосталната невралгия, която се увеличава, когато гърбът се огъва назад, напред, в двете посоки.

Етап на развитие на миокарден инфаркт (0-6 часа)

за цитиране:Новиков Ю.К. Пневмония: сложни и нерешени въпроси на диагностиката и лечението // BC. 2004. бр.21. С. 1226

Пневмонията е инфекциозна лезия на алвеолите, придружена от инфилтрация на възпалителни клетки и ексудация на паренхима, като отговор на навлизането и пролиферацията на микроорганизми, в стерилните (нормално) части на дихателните пътища. Разделът за пневмония не разглежда белодробни лезии при инфекциозни заболявания, свързани с други нозологични форми: чума, коремен тиф, туларемия и др. Ако следвате горната дефиниция за поставяне на диагноза пневмония, тогава нито един от диагностичните критерии не може да бъде обективно доказан. Нито възпаление, нито увреждане на алвеолите. И само по косвени данни (определяне на патогена в храчките или повишаване на титъра на антителата в кръвта) може да се прецени инфекциозният характер на увреждането на белите дробове. Директно доказателство за възпаление в белодробния паренхим и идентифициране на патогена е възможно само с морфологично изследване на материала, получен чрез биопсия. Симптомокомплексът, включващ кашлица с храчки и/или хемоптиза, болка в гърдите, обикновено с кашлица и дълбоко дишане, висока температура и симптоми на интоксикация, не е характерен само за пневмония, но се открива и при редица други белодробни заболявания. Най-честите са: - рак на белия дроб; - тромбоза и емболия на белодробната артерия; - белодробна туберкулоза; - ТОРС; - остро и инфекциозно обостряне на бронхит; - плеврит; - бронхиектазии; - остри форми на алвеолит; - белодробна микоза; - инфекциозни заболявания (тиф, туларемия, инфекциозен хепатит и др.). Обичайният алгоритъм на клинично мислене предвижда разрешаване (често несъзнателно) на следните въпроси при среща с пациент: - болен ли е пациентът; - ако болен, какви органи и системи участват в процеса; - ако са засегнати белите дробове, каква е природата на лезията; - ако е пневмония, каква е нейната етиология. Следването на този алгоритъм ви позволява да постигнете максимална ефективност на лечението. Важна роля в това играе диференциалната диагноза.

Диференциална диагноза при пневмония Клинични и анамнестични критерии

Рак на белите дробове

Принадлежност към рисковата група: - мъже над 40 години; - пушачи; - страдащи от хроничен бронхит; - с анамнеза за рак; - имат фамилна анамнеза за рак. Типичната картина на анамнезата, в допълнение към принадлежността към рисковата група, включва постепенно начало на заболяването, когато се появяват и увеличават симптомите на интоксикация, обструкция на бронхите, разпространение на тумора: слабост, нарастваща умора, с течение на времето и загуба на тегло, динамиката на синдрома на кашлицата - от суха, хакерска, непродуктивна кашлица, кашлица със слузеста или мукопурулентна храчка с ивици кръв до храчки от типа "малиново желе", хемоптиза, повтарящи се възпаления в същите области на белия дроб, повтарящ се плеврит, симптоми на компресия на горната куха вена. Екстрапулмонални симптоми на рак на белия дроб: неукротим сърбеж по кожата, ихтиоза, "барабанни" пръсти, прогресираща деменция, миопатичен синдром, синдром на Иценко-Кушинг. Трябва да се подчертае, че въпреки задълбочен клиничен преглед не е възможно да се установи постепенно начало на заболяването и в 65% от случаите началото се счита за остро - под формата на раков пневмонит, параканкротична пневмония и в действителност, ателектаза-пневмония в областта на запушения бронх.

Белодробна туберкулоза

Контакт с болен от туберкулоза. По-често, дори при видимо остро начало, се наблюдава постепенно нарастване на клиничните симптоми. . Сравнително лесно поносима интоксикация в сравнение с подобно количество увреждане на белодробната тъкан с друга етиология. . Оскъдни физически симптоми, несъвместими със значителни R-логически промени. . Суха кашлица, повече лигавица, отколкото гнойна, храчки. . Изолиран плеврит, особено в млада възраст.

Инфарктна пневмония при ПЕ и белодробна тромбозаУвреждане на вените на долните крайници и таза в историята. По-често ембологенната тромбоза се локализира в подколенните (20%) или окални сегменти. Вените на горните крайници (8%) и кухините на сърцето (2%) са по-малко значими като причините за PE. Трябва да се отбележи, че само в 40% от случаите клиничната картина на венозна тромбоза предшества PE. Развитието на комплекса от симптоми на пневмония (кашлица, хемоптиза, интоксикация) се предшества от задух и болка в гърдите, чиято тежест зависи от калибъра на засегнатия белодробен съд. При ПЕ наличието на емболия в голям кръг не трябва да е смущаващо, тъй като през отворен овален форамен, с променена хемодинамика, емболите навлизат в големия кръг.

Болка при ПЕ:

Ангина пекторис, инфаркт със съпътстващо увреждане на коронарните артерии; - спукване с повишаване на налягането в белодробната артерия; - плеврална при развитие на инфарктна пневмония с плеврит; - в десния хипохондриум (коремен) поради остра циркулаторна недостатъчност и разтягане на Глисоновата капсула на черния дроб.

Задух с PE:

внезапно; - не са свързани с физическа активност; - позицията на ортопнея е нехарактерна; - плитко дишане.

Хемоптиза при PE:

На втория или третия ден след развитието на инфарктна пневмония.

Физически симптоми:

Хрипове, тъпота, повишена температура, интоксикация, акцент на втори тон върху белодробната артерия, подуване на югуларните вени - нямат специфични особености, характерни само за БЕ и са късни признаци. Трябва да се отбележи, че всички симптоми, свързани с повишаване на налягането в белодробната артерия, се появяват само при масивна PE (50% съдово увреждане).

Фиброзиращ алвеолит

Постепенното, но стабилно прогресиране на диспнея, характерно за интерстициалните лезии, не създава затруднения по отношение на диференциалната диагноза с пневмония. Острата форма (десквамативна пневмония на Либов, синдром на Хаман-Рич) няма съществени клинични разлики от бактериалната пневмония. Най-често след неуспешно антибиотично лечение предполага назначаването на стероиди с изразен положителен ефект и след това използването на обективни методи на изследване за доказване на диагнозата алвеолит.

С алергичен екзогенен алвеолит:

Има връзка с алергена; - има елиминиращ ефект; - положителен ефект от лечението с кортикостероиди.

С токсичен фиброзиращ алвеолит:

Комуникация с токсичен агент (наркотици, промишлено излагане на токсични вещества).

Грип и ТОРС

Основната разлика от пневмонията е липсата на увреждане на белодробния паренхим и съответно липсата на локални физически симптоми. Симптомите на кашлица и интоксикация не са специфични. Трябва да се има предвид, че ТОРС, грип се усложняват от пневмония, която се е присъединила. Физическите симптоми в този случай зависят от размера на пневмоничния фокус и дълбочината на неговото местоположение от повърхността на гръдния кош. Често само лабораторни и радиологични методи могат да открият пневмония (левкоцитоза, изместване на формулата наляво, повишена ESR, инфилтративна сянка, бактериологично изследване на храчките).

Бронхит и бронхиектазии

При бронхит няма симптоми на локално увреждане на белите дробове (влажни хрипове, тъпота, повишено треперене на гласа). В по-малка степен, отколкото при пневмония, се проявяват симптоми на интоксикация. Недостигът на въздух при обструктивен бронхит е неспецифичен симптом, тъй като до 80% от случаите на пневмония са придружени от обструктивни промени в дихателната функция. Окончателната диагноза се поставя след лабораторно и инструментално изследване. При дизонтогенетичната бронхиектазия анамнезата може да се проследи по-често от детството. При придобиване - анамнеза за пневмония, туберкулоза. Разнообразие от физически симптоми (хрипове, мокри, звънене, малки-големи бълбукане, тъпота и др.) зависят от разпространението на процеса и фазата на възпаление. Кашлица, количество храчки не могат да служат като обективни симптоми на диагнозата.

Наследствени белодробни заболявания

Нарушаването на основните защитни механизми (мукоцилиарен транспорт при кистозна фиброза и цилиарна недостатъчност, имунна защита при имуноглобулинов дефицит, особено имуноглобулин А, Т-клетъчен дефицит, макрофагална патология) води до увреждане на белите дробове и бронхите, което се проявява главно в клиниката на рецидивите. възпаление в бронхопулмоналната система (бронхит, придобита бронхиектазия, пневмония). И само лабораторно и инструментално изследване може да разкрие първопричината за неспецифични клинични симптоми.

Данни от обективни методи на изследване

Белодробна туберкулоза

Рентгенография В зависимост от формата на туберкулозата - фокална сянка, инфилтрат, инфилтрат с разпад, кавернозна туберкулоза - път към корена и увеличение на лимфните възли на корена, стари огнища (петрификати), с локализация по-често в сегменти I-III и VI, са характерни. томография, включително компютър Уточняване на броя, размера на кухините, техните стени, бронхиалната проходимост, състоянието на лимфните възли на корена и медиастинума. Анализ на храчките - лимфоцити, еритроцити (с хемоптиза) Микроскопия - туберкулозен бацил Култура на храчки - туберкулозен бацил FBS - белези, фистули, туберкули с бронхиални лезии Биопсия - туберкулозен (казеозен) гранулом Анализ на кръвта Анемия - тежки форми, левкоцитоза, лимфоцитоза, повишена СУЕ Биохимичен кръвен тест Диспротеинемия, хипоалбуминемия в тежки форми, хипопротеинемия Анализ на урината Неспецифични изменения - белтъчини, левкоцити При бъбречно увреждане сеитба на туберкулозен бацил. Рак на белите дробовеРентгенография Намаляване на проветривостта на белодробната тъкан, ателектаза, инфилтрати, фокални образувания. Томография, включително компютърна Стесняване на бронха или пълната му обтурация, увеличаване на лимфните възли на корена. FBS - стесняване на бронха, плюс тъкан измиване - атипични клетки Биопсия - туморна тъкан, клетки ултразвук - търсене на метастази или основния тумор, ако метастазите са в белите дробове (черен дроб, бъбрек, панкреас) Изотопни изследвания - търсене на метастази (чернодробни кости) или тумори, ако метастазите са в белите дробове. Фиброзиращ алвеолитРентгенография Дисеминация в средните и долните участъци, "мляно стъкло", интерстициална фиброза, "пчелен бял дроб" CT сканиране - изясняване на патологията FBS - неспецифични възпалителни изменения измиване - неутрофилия - ELISA, лимфоцитоза - EAA Биопсия - десквамация, ексудация (алвеолит), бронхиолит, артериит - ELISA, грануломи с ЕАА, артериит с TFA, удебеляване на базалната мембрана, телесен тест - рестриктивни изменения, нарушена дифузия. Имунология Повишаване на IgG - ELISA, повишаване на ревматоидния фактор - ELISA, повишаване на антибелодробните антитела - ELISA, повишаване на IgE - EAA, повишаване на муцин антигена.

вродена патология

Рентгенография виж бронхит Имунология IgA или друг Ig дефицит, дефицит на Т-клетки, дефицит на макрофаги Анализ на потта - повишаване на хлоридите генетични изследвания - Идентификация на гена на кистозна фиброза.

ТОРС и грип

Рентгенография - УНГ норма - ларингит, фарингит, ринит Анализ на храчките - неутрофили, колонен епител Анализ на кръвта - лимфоцитоза.

бронхиектазии

Рентгенография Укрепване, деформация на белодробния модел в зависимост от разпространението. Клетъчност на белодробния модел в по-късните етапи. томография Разширяване и деформация на бронхите (сакуларни, цилиндрични) FBS - косвени признаци на бронхиектазии и бронхити измиване макрофаги, неутрофили, бактерии храчки - същата култура на храчки - пневмотропни патогени, по-често Gr+ и Gr-флора, в титри > 10 cfu/ml Бронхография - бронхиектазии сакуларни, цилиндрични Анализ на кръвта - неспецифично възпаление Химия на кръвта - в зависимост от тежестта и продължителността: хипопротеинемия, хипоалбуминемия, дисгамаглобулинемия. Анализ на урината - неспецифични промени При продължително протичане - промени за амилоидоза нефротичен синдром.

Бронхит

Рентгенография Укрепване на белодробния модел томография - също FBS - хиперемия, оток на лигавицата, храчки. Дифузна лезия. измиване - неутрофили, макрофаги Биопсия - метаплазия при хроничен бронхит Култура на храчки - неспецифично изчисляване на CFU / ml неспецифична флора Анализ на храчките макрофаги, неутрофили Серология - повишени титри на антитела срещу пневмотропни патогени FVD - обструктивен тип Имунология - различни варианти на имунологична, вторична недостатъчност.

ТЕЛА

рентгенова снимка Инфилтративни сенки без специфичност томограма Не предоставя допълнителна информация за диагностициране на PE FBS - противопоказан ЕКГ - симптоми на претоварване при масивна ПЕ (повече от 50% от съдовете) SI QIII (нег.) Т в V 1 V 2 Перфузионно сканиране на белите дробове Фокално намаляване на натрупването на изотопа - 100% сигурност на диагнозата при липса на промени в R-грама. 15% грешки при рак, туберкулоза, абсцес. Ангиопулмонография Дефект в пълненето на съдовете, счупване или изчерпване на съдовете, забавяне на фазите на пълнене са признаци на Westermarck. Доплерография на вените Търсене на ембологенна тромбоза Флебография - същото Анализ на кръвта Анемия с масивни лезии, левкоцитоза, изместване наляво, повишена ESR Химия на кръвта Билирубинемия с масивна лезия Анализ на урината Неспецифични промени, протеин, левкоцити, олигоанурия - при шок.

Клинични критерии за пневмония

Пациентите се оплакват: - кашлица суха или с храчки, хемоптиза, болка в гърдите; - температура над 38 °, интоксикация. Физически данни Крепитация, фини бълбукащи хрипове, притъпяване на ударния звук, повишено треперене на гласа. Обективни критерии за диагноза За определяне на диагнозата се предписват следните изследвания: - Рентгенография на гръдните органи в две проекции е показана с непълен набор от клинични симптоми; - микробиологично изследване: оцветяване на намазка по Грам, култура на храчки с количествено определяне на CFU/ml и чувствителност към антибиотици; - клиничен кръвен тест. Изброените методи са достатъчни за диагностициране на пневмония на амбулаторен етап и при неусложнен типичен ход на пневмония в болница.

Допълнителни методи на изследване

Рентгенова томография, компютърна томография се предписват при лезии на горните лобове, лимфните възли, медиастинума, намаляване на обема на лоба, съмнение за образуване на абсцес при неефективност на адекватна антибиотична терапия. Микробиологичното изследване на храчки, плеврална течност, урина и кръв, включително микологично изследване, е препоръчително при продължаваща треска, съмнение за сепсис, туберкулоза, суперинфекция, СПИН. Серологично изследване - определяне на антитела срещу гъбички, микоплазма, хламидия и легионела, цитомегаловирус - е показано за рискова атипична пневмония при алкохолици, наркомани, с имунодефицит (включително СПИН) и при възрастни хора. Биохимичен кръвен тест се предписва при тежка пневмония с прояви на бъбречна, чернодробна недостатъчност, при пациенти с хронични заболявания, декомпенсация на захарен диабет. Провеждат се цито- и хистологични изследвания в рисковата група за рак на белия дроб при пушачи над 40 години, при пациенти с хроничен бронхит и фамилна анамнеза за рак. Бронхологично изследване: диагностичната бронхоскопия се извършва при липса на ефект от адекватна терапия при пневмония, при съмнение за риск от рак на белия дроб, наличие на чуждо тяло, включително аспирация при пациенти със загуба на съзнание, ако е необходимо, биопсия. Терапевтичната бронхоскопия се извършва с образуване на абсцес за осигуряване на дренаж. Ултразвуково изследване на сърцето и коремните органи се извършва при съмнение за сепсис, бактериален ендокардит. Изотопно сканиране на белите дробове и ангиопулмонография са показани при съмнение за белодробна емболия (PE). Допълнителните методи, включени в плана за изследване, всъщност позволяват диференциална диагноза и се провеждат в болница, където пациентът е хоспитализиран в зависимост от тежестта на състоянието и/или с атипичен ход на заболяването, изискващ диагностично търсене.

Определяне на тежестта на пневмония е един от ключовите моменти при поставянето на диагнозата и стои на първо място за лекаря след определяне на нозологичната форма. Последващите действия (определяне на индикации за хоспитализация, в кое отделение) зависят от тежестта на състоянието.

Критерии за хоспитализация

Хоспитализацията на пациенти с пневмония е показана при наличие на следните фактори: - възраст над 70 години; - съпътстващи хронични заболявания (хронична обструктивна белодробна болест, застойна сърдечна недостатъчност, хроничен хепатит, хроничен нефрит, захарен диабет, алкохолизъм или злоупотреба с вещества, имунодефицити); - неефективно амбулаторно лечение в рамките на три дни; - объркване или намалено съзнание; - възможен стремеж; - броят на вдишванията над 30 в минута; - нестабилна хемодинамика; - септичен шок; - инфекциозни метастази; - мултилобарна лезия; - ексудативен плеврит; - образуване на абсцес; - левкопения под 4000/ml или левкоцитоза повече от 20 000; - анемия: хемоглобин под 9 g/ml; - бъбречна недостатъчност (урея повече от 7 mmol); - социални индикации.

Показания за интензивно лечение- Дихателна недостатъчност - PO2/FiO2<250 (<200 при ХОБЛ), признаки утомления диафрагмы, необходимость в механической вентиляции; - Недостаточность кровообращения - шок (систолическое АД<90 мм рт.ст., диастолическое АД<60 мм рт.ст.), необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4 часа, диурез < 20 мл/ч; - Острая почечная недостаточность и необходимость диализа; - Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; - Менингит; - Кома.

Антибактериална терапия

лактамни антибиотици

Мнозинството? -концентрацията на лактамни лекарства в белодробния паренхим е по-ниска, отколкото в кръвта. Почти всички лекарства навлизат в храчките в концентрация, много по-ниска, отколкото в бронхиалната лигавица. Въпреки това, много патогени на респираторни заболявания ( H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus spp.) се намират точно в лумена на бронхите или в лигавицата, поради което за успешно лечение са необходими големи дози лекарства. направи ли? - концентрацията на лактамни препарати в течността, покриваща епитела на долните дихателни пътища, е по-висока, отколкото в храчките, бронхиалния секрет. Въпреки това, след концентрацията? -лактамното лекарство ще надвиши MIC на патогена, по-нататъшно повишаване на концентрацията е безсмислено, тъй като ефективността на тези лекарства зависи главно от времето, през което концентрацията на антибиотика надвишава MIC. ? -лактамните средства във високи дози запазват своята ефективност срещу пневмококи със средна чувствителност, за разлика от макролидите и флуорохинолоните.

макролиди Макролидите са силно липофилни, което осигурява високата им концентрация в тъканите и течностите на дихателните пътища. Поради високата си дифузионност, те се натрупват по-добре в белодробната тъкан, като там достигат по-високи концентрации, отколкото в плазмата.

азитромицин (хемомицин) има приблизително същите свойства, докато концентрацията му в серума обикновено е трудна за определяне и в белодробната тъкан остава на много високо ниво в продължение на 48-96 часа след еднократна инжекция. Като цяло концентрацията на нови макролиди в бронхиалната лигавица е 5-30 пъти по-висока от серумното ниво. Макролидите проникват по-добре в епителните клетки, отколкото в течността на повърхността на епитела. Азитромицин след еднократна перорална доза от 500 mg достига концентрация в лигавицата на епитела 17,5 пъти по-висока от MIC90 за S. pneumoniae. За борба с вътреклетъчните патогени ( Legionella spp., C. pneumoniae) от особено значение е концентрацията, която антибактериалните агенти достигат в алвеоларните макрофаги. Докато силно йонизирани? -лактамните препарати практически не проникват вътреклетъчно, макролидите са в състояние да се натрупват в макрофагите в концентрация, която е много пъти по-висока от концентрацията им в извънклетъчното пространство.

Флуорохинолони Флуорохинолоните се натрупват в бронхиалната лигавица в приблизително същата концентрация като в плазмата. Концентрацията на флуорохинолони в епителната течност е много висока. Ефективността на лекарствата от тази група се определя както от продължителността на действие, така и от концентрацията. От средата на 90-те години на миналия век респираторните флуорохинолони (левофлоксацин, спарфлоксацин) заемат силно място в алгоритмите за подбор на антибиотици (ABP), базирани на принципите на базираната на доказателства медицина (препоръки на Обществото по инфекциозни болести, САЩ, 1998 г.; насоки на American Thoracic Society, 2001; препоръки на British Thoracic Society, 2001) Но наред с това трябва да се отбележи, че цената на респираторните флуорохинолони е значително по-висока от цената на антибиотиците, използвани в рутинната практика. Освен това остава забраната за употребата на лекарства от тази група за лечение на деца и бременни жени.

Аминогликозиди Аминогликозидите показват приблизително еднакви тъканни и плазмени концентрации. Когато се сравнява на биологичен модел, концентрацията на гентамицин в бронхиалната секреция при многократно интрамускулно, интрамускулно единично и интравенозно болусно приложение, концентрацията на гентамицин в бронхите достига нивото на MIC само при интравенозно болусно приложение. Аминогликозидите бавно се натрупват в макрофагите (в рибозомите), но в същото време губят своята активност. При изследването на ванкомицин беше показано, че този антибиотик в течността, покриваща епитела на долните дихателни пътища, достига стойността на MIC90 за повечето Gr + -причинители на респираторни инфекции. При провеждане на емпирична антибиотична терапия изглежда рационално да се използват комбинации от лекарства, което засилва антимикробния ефект и ви позволява да се справите с по-широк спектър от потенциални патогени. Трябва да се отбележи, че съществуващото становище за недопустимостта на комбинацията от лекарства с бактериостатично и бактерицидно действие е преразгледано по отношение на комбинации от макролиди с цефалоспорини. Таблици 1-3 представят подхода за избор на антибиотик в различни клинични ситуации, в зависимост от възрастта и състоянието на пациента, тежестта на пневмонията.

литература
1. Чучалин A.G. Пневмония. - М., 2002г.
2. Прагматични насоки за управление на придобитите от общността
пневмония при възрастни (в Process Citation). Clin. инф. Dis. - 2000 г.
- Vol.31. - С.347.
3. Bartlett J. Управление на инфекции на дихателните пътища. -
Липинкот В. и Уилкинс, 2001 г.
4 Brevis R.A.L. Бележки от лекции по респираторни заболявания. - Блекуел
научни публикации, 1985г.
5. Емпирично лечение на пневмония, придобита в обществото: ATS и IDSA
Насоки Американски гръден кош. соц. - 2001г.
6. Fein A. et al. Диагностика и лечение на пневмония и др
респираторни инфекции. - Professional Communications Inc., 1999.
7. Inglis T.J.J. клинична микробиология. - Чърчил Ливингстън, 1997 г.
8. Управление на придобити в обществото долни дихателни пътища при възрастни
инфекции. Проучване на Erohtan върху пневмония, придобита в обществото (ESOCAP)
комисия / Председатели: Huchon G., Woodhead M. - 1999.
9. Мандел Л.А. пневмония, придобита в обществото. Етиология, епидемиология
и лечение. Гръден кош. - 1995. - Т.81. - С. 357.
10. Пневмония. Изд. от А. Торес и М. Уудхед. - Еропски дихателен
Монография, 1997
11. Белодробна диференциална диагноза. Харолд Заскон. У. Б. Сондърс,
2000.
12. Bartlett JG, Gorbach SL, Tally FP и др. Бактериология и лечение
на първичен белодробен абсцес. Am Rev Respire Dis. 1974; 109:510-518.
13. Huxley EJ, Вирослав J, Grey WR и др. Фарингеално вдъхновение в
нормални възрастни и пациенти с депресивно съзнание. Am J Med.
1978;64:564-568.
14. Driks MR, Craven DE, Celli BR и др. Нозокомиална пневмония в
интубирани пациенти, получаващи сукралфат в сравнение с антиациди или хистамин
блокери тип 2. N Engl J Med. 1987;317:1376-1382.
15. Триба М. Риск от остро стресово кървене и нозокомиална пневмония.
при пациенти с вентилирано интензивно отделение: сукралфат срещу
антиациди. Am J Med. 1987; 83 (Suppl 3B): 117-124.
16 Bartlett JG, Finegold SM. Анаеробни инфекции на белите дробове и
плеврално пространство. Am Rev Respire Dis. 1974; 110:56-77.
17 Finegold SM. Анаеробни бактерии в човешките заболявания. Ню Йорк:
Академична преса; 1977 г.
18 Bartlett JG, Finegold SM. Анаеробни плевропулмонални инфекции.
Медицина (Балтимор). 1972; 51:413-450.

Диференциалната диагноза на ПЕ зависи от тежестта на отделните му клинични признаци.

Диспнея и диспнея, които доминират при PE, могат да предполагат, че пациентът има сърдечнаили бронхиална астма.Да не говорим за прословутите конгестивна пневмония,което особено често се диагностицира необосновано на доболничен етап. При диагностични затруднения трябва да се обърне специално внимание на рисковите фактори за тромбоемболични усложнения, аускултаторната картина в белите дробове и да не се забравя възможността за развитие на белодробна емболия. Основните диференциално-диагностични признаци на белодробна емболия, сърдечна и бронхиална астма са обобщени в табл. 8.2.

Нарушена проходимост на белодробната артерия може да възникне и при първична тромбоза; с мастна, въздушна, септична или туморна емболия. Тези причини за оклузия на белодробната артерия се посочват преди всичко от анамнеза като тежка травма, скорошна операция, пункция на вена, сепсис и онкологични заболявания.

В мастна емболиязаедно с Сотбелязват се задух, признаци на белодробен оток, тревожност, нарушено съзнание. Пациентите с мастна емболия често развиват петехиални кръвоизливи по шията, предната повърхност на гръдния кош и конюнктивата.

В въздушна емболиясистемни вени, наличието на въздух в дясната камера води до появата на специфичен "шум на мелничарско колело".

При силна ангинозна болка може да се наложи диференциална диагноза на PE с остър миокарден инфаркт(Таблица 8.3), Разлики в промените в ЕКГв ТЕЛАи долен инфаркт на миокарда са представени в табл. 8.4. При диференциална диагноза в относително късен период на заболяването трябва да се има предвид, че миокардът (особено когато некрозата се разпространи в дясната камера) може да бъде усложнен от белодробна емболия.

В случай на синдром на коремна болка понякога е необходимо да се проведе диференциална диагноза на белодробна емболия с остри заболявания на стомашно-чревния тракт(остър холецистит, остър панкреатит). Наличието на ПЕ се доказва от рязко увеличение на черния дроб в комбинация с подути югуларни вени и хепатоюгуларен рефлукс; задух, тахикардия, артериална хипотония, акцент на II тон върху белодробната артерия, електрокардиографски признаци на остро пулмонално сърце, симптоми на дълбока венозна тромбоза.

Методическа комисия по терапевтични дисциплини

Одобрен от централния координационен методически съвет

Ярославска държавна медицинска академия

ВЪВЕДЕНИЕ

Белодробната емболия (РЕ) е запушване на артериалното легло на белия дроб от тромб, образуван във венозната система или десните камери на сърцето.

Острата белодробна емболия е една от най-честите причини за внезапна смърт. В същото време дори масивна белодробна емболия се диагностицира in vivo само при 30% от пациентите. Най-точният критерий за разпространението на ПЕ се счита за честотата му според данните от аутопсията. Тя варира в доста широк диапазон (от 4% до 64%), средно 13-33%. Според различни автори. PE не се диагностицира in vivo при 40-70% от пациентите.

По този начин белодробната емболия заема едно от първите места сред недиагностицираните клинично патологични състояния. Тази честота на ПЕ е причина за дълбоко безпокойство за лекарите от всички специалности и налага търсенето на начини за подобряване на нейната диагностика и лечение.

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА

Най-честите причини за PE са отлепване на венозен ембол и запушване на част или на цялата белодробна артерия. В 85-90% от случаите IS1, източникът на ембола се намира в дънокава вена или във вените на краката и таза, по-рядко - в дясното сърце и вените на горните крайници. Различни наранявания (включително постоперативни), хронична сърдечна недостатъчност, почивка на легло и свързаното с това забавяне на притока на кръв предразполагат към тромбоза. При пациенти с инфаркт на миокарда, инсулт, сърдечна декомпенсация, хронична венозна недостатъчност на долните крайници, най-често се развива белодробна емболия.

Остра венозна тромбоза може да се развие на фона на различни онкологични заболявания. Раковата интоксикация причинява промяна в хемостазата, инхибиране на фибринолизната система и повишава хиперкоагулационните свойства на кръвта.

ТЕЛА е "бичът" на следоперативния период. Най-често се развива след операции на простатната жлеза, пикочния мехур, утробата, дебелото черво и стомаха. Това усложнение често се развива при пациенти с травма, особено при възрастни хора.

Затлъстяването, бременността, употребата на орални хормонални контрацептиви, наследствените тромбофилии (дефицит на антитромбин III, протеин С, 5) също се считат за фактори, предразполагащи към TELL. ПЕ възниква и в резултат на катетеризация на подклавиалната вена, а при деца като усложнение на пъпния сепсис.

В зависимост от обема на изключеното артериално легло биват малки, субмасивни, масивни да сефатален остър емболизъм с обема на извън леглото на белодробната артерия, респ. на 25, 50, над 50 и над 75%. В 10-25% от случаите след емболия се развива белодробен инфаркт. Ако васкуларизацията дистално от запушване на разположената белодробна тъкан чрез бронхопулмонални анастомози е достатъчна, тогава белодробен инфаркт не се развива.

Патофизиологичните промени при ПЕ се проявяват с повишаване на съпротивлението на белодробното артериално легло и белодробна артериална хипертония, което води до повишено натоварване на дясната камера, а в някои случаи и до остра й недостатъчност. При пациенти без съпътстващи заболявания на сърцето и белите дробове, белодробната хипертония възниква при превишаване на праговата стойност на емболична обструкция - оклузия на 50% от белодробната циркулация. По-нататъшното увеличение на този показател води до паралелно повишаване на общото белодробно съдово съпротивление, налягането в белодробния ствол и десните камери на сърцето, намаляване на сърдечния дебит и кислородното напрежение в артериалната кръв. В острия стадий масивната белодробна емболия може да доведе до повишаване на налягането в белодробната циркулация не по-високо от 70 mm Hg. Превишаването на нивото на този параметър показва дългосрочната природа на емболичната оклузия или наличието на хронична белодробно-сърдечна патология.

КЛИНИКА ТЕЛА

Клиничната картина на ПЕ варира значително от почти липса на симптоми до бързо развиващо се състояние на остра белодробна сърдечна болест.

Обикновено има три основни варианта ТЕЛА:остри, подостри и рецидивиращи

Остър ходсреща се при 30-35% от пациентите, характеризира се с внезапно развитие на задух, колапс, психомоторна възбуда, цианоза и се свързва с масивна или голяма тромбоемболия. Този вариант на ТЕЛА се натрупва със светкавичен правен резултат.

Подостър курс(45-50%) се свързва, като правило, с нарастваща белодробна тромбоза, насложена върху първоначално малки или големи емболи. Този вариант се проявява с прогресираща дихателна и деснокамерна недостатъчност, симптоми на плевропневмония, често хемоптиза

рецидивиращ курс в 15-25% от пациентите се характеризират с повтарящи се, от 3 до 5 пъти или повече остри пристъпи, дължащи се на тромбоемболия на малки съдове, протичащи под маската на краткотраен синкоп, пристъпи на плочки, необяснима треска, атипична ангина пекторис, пневмония, суха плеврит.

Според степента на намаляване на честотата симптомите на HELA могат да бъдат представени, както следва: задух, тахикардия, треска, цианоза, болков синдром, акцент на втория връх върху белодробната артерия, кашлица, хрипове в белите дробове, колапс, алергични прояви, подуване на цервикалните вени, триене на плеврата, хемоптиза, страх от смърт, подуване на черния дроб, нарушение на сърдечния ритъм, мозъчни нарушения, систолен шум на белодробната артерия, повръщане, бронхоспазъм, неволно уриниране и белодробна дефекация.

В зависимост от разпространението и комбинацията от тези симптоми се разграничават следните синдроми:

1. белодробно-плеврален синдром - задух, болка в гърдите, кашлица, понякога с храчки. Този синдром се среща при малка и субмасивна емболия, т.е. със запушване на една лобарна артерия или периферни клонове на белодробната артерия;
2. сърдечен синдром: болка и дискомфорт зад гръдната кост, тахикардия и хипотония до колапс и припадък. Може да има подуване на цервикалните вени, положителен венозен пулс, акцент на втория коловоз над белодробната артерия и повишаване на централното венозно налягане. Този вариант е характерен за масивна белодробна емболия;
3. церебрален синдром; загуба на съзнание, хемиплегия, конвулсии. Този вариант е характерен за възрастните липи.

Тезисиндромите могат да бъдат eochs1at1.sya в различни комбинации.

Задух и тахикардияса най-честите прояви на HELA, те се наблюдават при 70-100% от пациентите. Недостигът на въздух, като правило, се появява внезапно, комбинира се с чувство на страх от смъртта, варира в широки граници, средно 30-40 вдишвания в минута. В повечето случаи задухът има „тих“ характер, не е придружен от шумно дишане и принудителни движения на гръдния кош.

Сърдечната честота варира от 90 до 160, средно до 110 в минута. Възможни са нарушения на ритъма под формата на екстрасистолия и предсърдно мъждене.

Обезцветяване на кожата и лигавицитеможе да зависи при ПЕ от калибъра на тромбирания съд, степента на хипотония, съпътстваща вазоконстрикция и др. Само при масивен стволов тромбоемболизъм се развива цианоза на кожата, останалите пациенти имат "пепеляво" бледност в комбинация с акроцианоза, при някои пациенти е възможна комбинация от цианоза и иктер.

Покачване на температуратадо субфебрилни, по-рядко фебрилни цифри започва от първите дни на PE и продължава до 10-12 дни. Треската е свързана с възпалителни изменения в плеврата и белите дробове, най-често с увреждане на средните и малките клонове на белодробната артерия.

Хемоптиза, който се счита за класическа проява на ПЕ, всъщност се среща при не повече от 30% от пациентите. Често има кашлица с оскъдна слузеста храчка в съчетание с неспецифични физически промени в триона, притъпяване на перкусионния звук, отслабено дишане и фини бълбукащи хрипове в ограничена област, при редица пациенти се чува плеврално триене.

Синдром на болканаблюдава се при 40-70% от пациентите, може да има различен характер: 1) ангинозоподобен по-често с масивна обструкция на белодробния ствол; 2) белодробно-плеврален: 3) смесен, съчетаващ първите два варианта: 4) абдоминален, характеризиращ се с картина, сбъркана с остър корем поради увреждане по-често на дясната диафрагмална плевра. В същото време могат да се наблюдават дисфагия, хълцане, оригване, нарушения на изпражненията и др.

Артериална хипотония и колапс- чести и редовни прояви на ПЕ. се наблюдават при около половината от пациентите, характерна е комбинация от артериална хипотония с венозна хипертония; промените в хемодинамиката в системното кръвообращение могат да бъдат придружени от мозъчни нарушения, нарушения на мезентериалната и бъбречната циркулация. Колапсът се наблюдава по-често при масивна тромбоемболия, продължителността му служи като неблагоприятен прогностичен критерий.

Синдром на остро белодробно сърцеима отчетливи клинични и електрокардиографски прояви при ПЕ. Има засилване на сърдечния импулс, подуване на югуларните вени, разширяване на дясната граница на сърцето, пулсации във II междуребрие вляво, акцент на II тон и разцепването му върху белодробната артерия, систолен шум над нея , подобен шум може да се чуе в проекцията на трикуспидалната клапа, нарушения на ритъма, признаци на претоварване са възможни дясната страна на сърцето на ЕКГ.

Физически симптоми на инфаркт на миокарда и неговите усложненияприлича на клиника за плевропневмония. Белодробният инфаркт се характеризира с външен (по-често вдясно) серозно-фибринозен или хеморагичен плеврит, който се появява в края на 1-2 седмици от заболяването. В подострия период на белодробен инфаркт (на 2-5 седмици) може да се появи алергичен синдром поради абсорбцията на продукти от некроза на белодробната тъкан. Проявява се с кожни обриви, еозинофилия, втора вълна от възпалителни промени в изтриване и плеврата.

МЕТОДИ ЗА ДИАГНОСТИКА НА ПАСТЕТА

Диагнозата на всички форми на ПЕ остава незадоволителна, диагностичните грешки са доста чести. Ключът към диатезата PE е да се има предвид възможността за нейната поява при съответните категории пациенти. Правилната и навременна диагноза на ПЕ е поне половината от успеха на лечението му.

ЕКГпозволява да се идентифицират редица характерни синдроми при PE:

2) отрицателни Т вълни в отвеждания Y 1-3 и тяхното разширяване;

3) повишаване на ST сегмента в отвеждания III, AYF, Y 1-3 и намаляването му в отвеждания I, II, AYZ, Y 5-6;

4) развитие на блокада на десния крак на снопа на His и сърдечни аритмии;

5) признаци на претоварване на десните части на сърцето.

ехокардиографияпозволява да се прецени развитието на остро, подостро или хронично cor pulmonale, изключва патологията на клапния апарат и миокарда на лявата камера; методът се използва и за оценка на проходимостта на централните белодробни артерии и за идентифициране на отворен овален форамен.

Рентгенография на белите дробове без контрастне се отнася за специфични методи за диагностициране на тромбоемболия и в най-добрия случай позволява да се подозира PE. Рентгенови признаци: остра дилатация на дясното сърце, разширяване на входящия тракт поради хипертония, високо изправяне на диафрагмата и симптом на Bestermark (изчерпване на белодробния модел в областта на емболичната оклузия) показват масивна белодробна емболия. Класическата клиновидна сянка при белодробен инфаркт е рядка. Понастоящем рентгенологичните данни са от по-голямо значение не за изясняване на диагнозата на ПЕ, а за изключване на друга патология, сходна по симптоми.

Перфузионно сканиране на белите дробовепроизведени след интравенозно приложение на албуминови макросфери, белязани с 99mTTc. Отсъствие на нарушения на белодробната перфузия при направени сцинтиграми най-малко в двепроекции (предна и задна) напълно изключва тази диагноза. В идеалния случай този метод за изследване трябва да се използва за започване на преглед на пациенти със съмнение за PE. Много вероятни критерии за емболия са сегментните "изключване" на белодробния кръвоток. При липса на строга сегментация или множествени перфузионни дефекти, диагнозата PE е малко вероятна (нарушенията могат да се дължат на други причини - пневмония, неоплазма, хидроторакс и др.), но не е изключено. В такива случаи е необходима ангиографска верификация.

Ултразвуково сканиранедълбоките вени на долните крайници ви позволяват доста надеждно да прецените наличието на тромбоза.

Ангиопулмонографияиграе решаваща роля при диагностицирането и избора на тактика за лечение на ПЕ. Oka е показан във всички случаи, когато не е изключена масивна тромбоемболия и е необходимо да се вземе решение за необходимостта от хирургическа интервенция - емболектомия. За съжаление това важно изследване е възможно само в специализирани центрове, където ангиографията се извършва в комбинация със сондиране на дясно сърце и ретроградна илеокаваграфия.

Лабораторни методи на изследване. Ретроспективният анализ на показателите на коагулационната и антикоагулационната система показва, че при повечето пациенти преди развитието на ПЕ има тенденция към хиперкоагулация, в острия период на тромбоемболизъм има компенсаторно активиране на антикоагулационната система, а в подостър. период тенденцията към хиперкоагулация се увеличава, което създава условия за повторна поява на ПЕ. В острия период се наблюдава ранна поява на левкоцитоза (често с прободно изместване), която персистира от 2 до 5 седмици, успоредно с левкоцитозата, е характерно повишаване на ESR (при приблизително 80% от пациентите). В острия период могат да се наблюдават еозинопения, лимфопения и относителна моноцитоза, в подостър период на фона на алергични прояви еозинофилия е възможна в диапазона от 12-23%. При 40-46% от пациентите се наблюдава хипохромна анемия, билирубинемия с увеличаване на индиректната фракция. TEll се характеризира с повишаване на активността на LDH (особено LDH 3), алдолаза, ALT, алкална фосфатаза с нормално съдържание на AST и CPK.

При общия анализ на урината при 50% от пациентите могат да се появят протеинурия и микрохематурия в резултат на нарушен бъбречен кръвоток в условия на хипоксия.

От останалите лабораторни показатели при ПЕ трябва да се препоръча търсене на сидерофаги в храчките при развитие на белодробен инфаркт и анализ на плеврална течност, която е хеморагична само при половината от пациентите.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА НА ПАСТЕТ

Тромбоемболизмът в системата на белодробната артерия трябва да се диференцира от други видове емболия (въздушна, мастна, туморни клетки и др.), първична белодробна тромбоза, емболия на бронхиалните артерии, миокарден инфаркт, дисекираща аневризма на аортата, остри заболявания на белите дробове и плеврата (пневмония , ателектаза, пневмоторакс и др.), остри усложнения след гръдна хирургия, остри нарушения на мозъчното кръвообращение, остър холецистит, остър панкреатит и други заболявания на вътрешните органи.

Най-честата грешка в клиничната практика е свръхдиагностицирането на миокарден инфаркт. Това се дължи на сходството на клиничната картина и трудността при интерпретирането на ЕКГ данните, особено на фона на предишен инфаркт на миокарда. При диференциалната диагноза на тези състояния трябва да се има предвид, че ПЕ обикновено се развива в следоперативния период и при лица, които са принудени да лежат продължително време; характеризира се със задух и тахикардия от първите дни на заболяването, по-изразена цианоза, често връзка на болка с дишане, понякога хемоптиза, паралелно повишаване на левкоцитите в кръвта и СУЕ, клинични и рентгенологични признаци на белодробно увреждане , физикални и електрокардиографски признаци на остро пулмонално сърце. Освен това при PE най-често се наблюдава нормална активност на аспарагиновата трансаминаза и креатин фосфокиназа с повишена активност на LDH (особено LDH 1).

За разлика от характерните признаци на PE на ЕКГ. посочено в раздела "Диагностични методи", се наблюдават характерни промени при инфаркт на миокарда: патологична Q вълна, изместване на ST интервала, промяна в полярността на T вълната, докато има известен динамизъм на промените, съответстващи на периодите на инфаркт на миокарда. Характерно е липсата на картина на пулмонале, наличието на изменения (хипертрофия, претоварване) на лявото сърце.

Второто място сред грешните диагнози при ПЕ е пневмонията. При диференциална диагноза се определят фактори, предразполагащи към развитието на ПЕ, наличието на източник на емболия и съответните клинични и рентгенологични характеристики (включване в процеса на плеврата, множественост и мигриращ характер на лезията, отслабване, а не укрепване на съдовата система модел, промени в корените на белите дробове, наличие на остро претоварване на дясното сърце) трябва да се вземат предвид.

Може да се развие остър пулмонален синдром впациенти, страдащи от бронхиална астма на фона на астматичен статус. За PE, за разлика от бронхиалната астма, синдромът на бронхиалната обструкция не е характерен.

Многобройни варианти на нетромбогенна белодробна емболия също са придружени от синдром на остър белодробен пулмонален синдром. Те включват мастна, въздушна емболия; емболия от туморни клетки по време на хематогенни метастази, често се комбинира с тромботична или се усложнява от вторична тромбоза.

Subacute cor pulmonale се наблюдава при множествена рецидивираща PE и при белодробна карциноматоза. Характерната рентгенова картина, склонност към еритроцитоза и отрицателен резултат от тромболитична терапия са в полза на белодробната карциноматоза.

При диференциална диагноза на белодробна емболия и първична тромбоза исистемата на белодробната артерия придава значение на развитието на белодробен инфаркт, който е по-характерен за тромбоза. За разлика от тромбоемболизма, тромбозата се развива по-често в условия на органични промени (васкулит, атеросклероза), на фона на забавяне на притока на кръв, се развива по-бавно, проявявайки се клинично с по-интензивна цианоза и рентгенологично - с преобладаваща деформация на един от корените. Увеличаването на тромбозата обикновено води до образуване на подостро или хронично пулмонално сърце.

В ежедневната клинична практика PE се среща много по-често (според литературата около 4 пъти) от тромбозата в системата на белодробната артерия.

В някои случаи PE трябва да се диференцира от тромбоза на бронхиалните артерии. Такава възможност съществува впациенти с ревматично сърдечно заболяване, бактериален ендокардит, постинфарктна аневризма на лявата камера, особено на фона на предсърдно мъждене. Такива случаи се характеризират с картина на белодробен инфаркт в комбинация с инфаркти на други вътрешни органи, поява на симптоми на претоварване на лявата камера.

ПЕТЪР ЛЕЧЕНИЕ

Основният метод за консервативно лечение на ПЕ е антикоагулантната терапия в комбинация с лекарства, които активират присъщата фибринолитична активност на короните и подобряват реологичните параметри.

Възможно е да се възстанови проходимостта на белодробните артерии чрез фибринолитична терапия. За тази цел се използват ендогенни активатори на фибринолиза: различни препарати на стрептокиназа (стрептокиназа, кабикиназа, целназа), урокиназа. "Класическата" доза на стрептокиназа е 250 000 IU за 25-30 минути и след това 100 000 IU / час капки за 12-24 часа. Според някои автори при необходимост вливането на фибринолитици може да бъде удължено до 3-3 дни. В тежки случаи първоначалната доза на лекарството може да се увеличи до 1 000 000 IU и да се приложи вв рамките на няколко минути. Ако един час след интензивно лечение систоличното кръвно налягане остане под 90 mm Hg, отделянето на урина е по-малко от 20 ml / час, кислородното напрежение е по-малко от 60 mm Hg, е показана операция за емболектомия в клиника, специално оборудвана за това.

Терапията с директно действащи антикоагуланти, според повечето автори, трябва да започне след края на фибринолитичната терапия, въпреки че някои клиницисти предписват както хепарин, така и фибринолитик. Съществува и трети вариант при лечението на ПЕ, когато тромболитична терапия започва след еднократна болус от 5-10 хиляди единици хепарин.

Продължителността на лечението с хепарин според различни автори е от 5-7 до 10-14 дни. Дневните дози варират от 30 до 60 хиляди IU. Лечението се провежда под контрола на APTT (активирано частично тромбиново време) и съсирването на кръвта, което трябва да бъде 1,5-2 пъти по-дълго от нормалното.

2-3 дни преди премахването на хепарина те преминават към индиректни антикоагуланти (фенилин, кумадин и др.) в дози, които поддържат протромбиновия индекс в рамките на 50-70% или удължават протромбиновото време с 1,5-2 пъти. Фенилин се предписва през първите 2-3 дни по 0,12-0,2 g, след това по 0,03-0,06 g/ден, Coumadin (варфарин) - по 10-15 mg през първите 2-3 дни, след това - по-малко от 10 mg/ ден. Поради факта, че варфаринът в началния период на лечение може да подобри коагулационните свойства на кръвта, те трябва да се лекуват най-малко 5 дни едновременно с хепарин.

Лечението с индиректни антикоагуланти се провежда дълго време в продължение на 1,5-6 месеца.

В допълнение към фибринолитичната и антикоагулантната терапия, при лечението на HELA се използват и други лекарства.

При масивна PE, придружена от силна болка, спадане на кръвното налягане, се предписват наркотични аналгетици (промедол 10 mg), адреномиметици (норепинефрин 1-15 µg/min, последвано от преминаване към допамин със скорост 400 µg/min). използван. декстрани с ниско молекулно тегло (реополиглюкин 400-800 ml капки IV), глюкокортикоиди (до 120-150 mg), сърдечни гликозиди (коргликон 0,06% -1,0). Ако е необходимо, тези лекарства се прилагат многократно. Като средство за намаляване на налягането в белодробната артерия можете да използвате еуфилин 2,4% - 10,0 интравенозно в струя или капково, no-shpu 2,0 x 2-3 пъти / m, папаверин 2% - 2, 0 до 2-3 пъти ден. Провежда се кислородна терапия.

ПРЕДОТВРАЧЕНИЕ НА ПАСТЕТА

Всички пациенти както от хирургичен, така и от терапевтичен профил се нуждаят от профилактика на белодробна емболия. При всички болни без изключение трябва да се използват неспецифични методи за първична профилактика на ПЕ. Те се състоят в възможно най-ранно активиране на пациентите и намаляване на продължителността на почивката на легло, еластична компресия на долните крайници, специална периодична пневматична компресия на краката или използване на специален "крачен педал" при лица, които са принудени да се съобразяват с почивка на легло.

При рискови пациенти (възраст над 50 години, сърдечна недостатъчност, злокачествени новообразувания, разширени вени на долните крайници, венозна тромбоза и белодробен емболизъм в анамнезата, планирани дългосрочни хирургични интервенции и др.), наред с това трябва да се прилагат антитромбогенни средства използвани за профилактични цели. За тази цел се използват хепарин (включително нискомолекулно тегло), аспирин в малки дози, нискомолекулни декстрани.

Хепаринът за профилактични цели се предписва 5 хиляди единици два или три пъти на ден (в зависимост от риска от белодробна емболия) под кожата на корема, инжекциите започват 7-10 дни преди операцията и продължават, докато пациентът е напълно мобилизиран. Използването на съвременни лекарства с нискомолекулен хепарин (фраксипарин, еноксапарин и др.) е по-подходящо, тъй като те имат по-малко антикоагулант и по-голяма антитромбогенна активност, което намалява заплахата от белодробна емболия, без да увеличава риска от хеморагични усложнения.

За профилактика на ПЕ в хирургичните болници, фраксипарин се използва в предоперативния период и в рамките на 3 дни след операцията, общата продължителност на лечението е най-малко 7 дни. Лекарството се прилага веднъж дневно в дози от 1,3 до 0,6 ml, в зависимост от телесното тегло.

Аспиринът, който има антитромбоцитна активност в малки дози, се предписва в дози от 75-325 mg / ден за дълго време.

Като нискомолекулен декстран за подобряване на реологичните свойства на кръвта се използва реополиглюцин, който се прилага интравенозно капково в пред- и следоперативния период по 400-800 ml.

Най-важната мярка за превенция на TZLL е навременното радикално лечение на тромбофлебит на вените на долните крайници. Разработени са хирургични методи за профилактика на PTLA (лигиране на бедрената вена на долната куха вена под нивото на сливането на бъбречните вени, прилагане на тефлонови скоби, използване на специални филтри и др.).

ТЕСТ ВЪПРОСИ

1. Определете TELA.
2. Посочете основните причини и патогенетични механизми на ПЕ.
3. Назовете клиничните варианти на белодробна емболия.
4. Опишете клиничните прояви на PE.
5. Какви допълнителни изследователски методи помагат да се диагностицира тази патология?
6. С какви заболявания и клинични синдроми трябва да се диференцира ПЕ?
7. Опишете основните методи за лечение на PE.
8. Какви превантивни мерки за ПЕ знаете?

ЗАДАЧИ В ТЕСТОВАТА ФОРМА

Изберете един верен отговор.

1. Най-честата причина за PE е:

1. Инфекциозен ендокардит.
2. Разширени вени на хранопровода
3. Тромбофлебит на дълбоките вени на крайниците.
4. Предсърдно мъждене
5. Фрактура на шийката на бедрената кост.

2. Най-важният изследователски метод при диагностицирането на ПЕ е:

1. аускултативно
2. Електрокардиографски
3. Ехокардиоскопски.
4. Рентгенов.
5. Ангиопулмонографски.

Изберете няколко верни отговора

3. PE се характеризира с:

1. диспнея
2. тахикардия.
3. Хемоптиза
4. Артериална хипертония
5. Синдром на болка

4. Следните признаци ще отслабнат към синдрома на остро белодробно сърце:

1. Подуване на югуларните вени.
2. Цианоза на кожата.
3. Акцент II тон над аортата.
4. Разширяване на дясната граница на сърцето.
5. Систоличен шум в проекцията на трикуспидалната клапа.

5. На ЕКГ за ПЕ са характерни:

1. SI, QIII
2. Отрицателна Т вълна в отвеждания V 1-3.
3. Покачването на ST сегмента в отвеждания III, AVF, V 1-3 и намаляването му в отвеждания I, II, AVL, V 5-6.
4. Анормални QS вълни в отвеждания V 4-6
5. Признаци на задръстване в дясното сърце.

6. PE се характеризира със следните промени в кръвните изследвания:

1. Левкоцитоза.
2. Увеличаване на ESR.
3. Повишена активност на LDH H.
4. Повишена активност на AST.

7. Развитието на белодробна емболия може да бъде улеснено от:

1. Белодробна хипертония
2. Стагнация в белодробната циркулация.
3. Повишаване на системата за коагулация на кръвта.
4. Прием на хормонални контрацептиви.

9. За лечение на пациенти с белодробна емболия се използват:

1. Fnbrinolytics.
2. Викасол.
3. Аткоагуланти.
4. Наркотични аналгетици.
5. Аминокапронова киселина.

ПРАВИЛНИ ОТГОВОРИ

1 - С; 2 - Е; 3 - A, B, C, E; 4 - A, B, D, E; 5 - A, B, C, E; 6 -А,В,С; 7 - A, B, C, D"; 8 - A, C, E

СИТУАЦИОННИ ЗАДАЧИ:

1. Пациент Г. е на 59 години. работник-стругар, с разширяване на двигателния режим в следоперативния период след операция на лумбалния хотел на гръбначния стълб се появи: остър задух от смесен характер, болка в гръдния кош.

Обективно: общото състояние на пациента е тежко, възбудено, въртене в леглото, умерено овлажнена кожа, цианоза. Дишането е повърхностно, задух до 30 за една минута, при аускултация голям брой влажни, приглушени хрипове, разпръснати сухи хрипове. Цервикалните вени са подути, пулсации се откриват във II междуребрие вляво. Дясната граница на сърцето е разширена. Аускултаторно: акцент на втория тон над белодробната артерия. Коремът е мек, чувствителен в епигастралната област. Черният дроб изпъква на 2 см от ръба на крайбрежната дъга, ръбът е плътен и умерено болезнен.

1. Установете предварителна диагноза.

2. Направете план за допълнителни прегледи с посочване на очакваните резултати.

3. Извършете диференциална диагностика.

4. Определете тактиката на лечение

2. При родилката М. 35 години, готвач, по време на първите ролки се появиха болки в гърдите, тежък задух, загуби съзнание. Преди това тя редовно приемаше хормонални контрацептиви.

Обективно: общото състояние е тежко, съзнание е налице, отбелязва се синьо-лилава цианоза на горната част на тялото. Дишане плитко до 30 за една минута. При аускултация дишането е отслабено, средно и фино бълбукане, беззвучни хрипове по цялата повърхност на белите дробове. Шийните вени са подути, пулсът е нишковиден 100 за една минута, сърдечните тонове са приглушени. Кръвно налягане 90/40 mm Hg. Коремът е увеличен, палпация не е налична.

1. Поставете предварителна диагноза.
2. Направете план за допълнителни прегледи с предварителни резултати.
3. Извършване на диференциална диагноза.
4. Определете стратегията за лечение.
5. Оценете прогнозата и работоспособността на пациента.

ЛИТЕРАТУРА

6. Голубков В. А., Нуднов Н. В., Лагуга Е. Я. и др. За съвременната диагноза на белодробната емболия. кл. медицински. 1990, - 12, - С. 26-29.

7. Zlochevsky P.M. Белодробна емболия. М. - 1978г.

8. Мазаев П.Н., Куницин Д.В. Клинична и радиологична диагностика на белодробна емболия. М. - 1979.

9. Майошенко Л.А., Леонтиев С.Г., Познякова И.Н. Белодробна емболия като общ медицински проблем. Руски медицински журнал - 1U99. - No 13. -S.6P-Y15.

10. Ръководство но пулмология / Пол изд. Н.Л.Путова и Г.Б.Фсдоссва. Л., Медицина, - 1984.-С. 388-398.

11. Сидоренко Б.А., Преображенски Д.В. Клинична употреба на антитромботични лекарства. М. 1997. С.

12. Fried M., Grines S. Кардиология в таблици в диаграми. М. 1996 г.

13. Шехтер Л.И. Тромбоемболизъм на белодробната артерия (PE). Пчелен мед. радиология. 1991.- бр.4., с. 58

14. Чазова И.Е. Съвременни подходи към лечението на пулмоналното сърце. Руски медицински журнал. - 2000, - No 2, - С. 83-86.

ВЪВЕДЕНИЕ 3

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА 3

КЛИНИКА ТЕЛА 5

МЕТОДИ ЗА ДИАГНОСТИКА НА ПАСТЕТ 8

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА НА ПАСТЕТ 10

ЛЕЧЕНИЕ НА ПАСТЕТ 12

ПРОФИЛАКТИКА НА ПЕТЕРАЛ 14

КОНТРОЛНИ ВЪПРОСИ 15

ЗАДАЧИ В ТЕСТОВАТА ФОРМА 16

СЛУЧАЙ 18

ЛИТЕРАТУРА 19

Заповед 953. Тираж 200. Отпечатана в печатницата на Ярославската държава