Նյարդային համակարգի միջնորդները և դրանց գործառական նշանակությունը: CNS խանգարող նյարդային հաղորդիչներ: Գրգռում անցկացնել սինապսների միջոցով

Միջնորդ(լատ. միջնորդ- միջնորդ) - քիմիական նյութ, որի միջոցով ազդանշանը փոխանցվում է մեկ բջիջից մյուսը: Մինչ օրս ուղեղում հայտնաբերվել է մոտ 30 կենսաբանական ակտիվ նյութ (աղյուսակ 5):

Աղյուսակ 5. Կենտրոնական նյարդային համակարգի հիմնական միջնորդներն ու նեյրոպեպտիդները `սինթեզի և ֆիզիոլոգիական ազդեցությունների վայրը

Նյութ	Սինթեզ և փոխադրում	Ֆիզիոլոգիական գործողություն
Նորեֆինեֆրին (գրգռիչ նյարդային հաղորդիչ)	Ուղեղի ցողուն, հիպոթալամուս, ցանցաթաղանթ, լիմբիկ համակարգ, համակրելի ANS	Տրամադրության կարգավորումը, հուզական ռեակցիաները, արթուն պահելը, քնի ձևավորումը, երազները
Դոպամին (դոպամին) (գրգռիչ, կարող է արգելակել)	Միջին ուղեղ, նյութական սև, լիմբիկ համակարգ	Հաճույքի զգացման ձևավորում, հուզական ռեակցիաների կարգավորում, արթունության պահպանում
Ազդեցություն բազալային գանգլիաների striatum (pallidum, shell) վրա	Մասնակցություն բարդ շարժումների կարգավորմանը
Սերոտոնին (գրգռիչ և խանգարող նյարդային հաղորդիչ)	Ողնուղեղ, ուղեղի ցողուն (կարի միջուկ), ուղեղ, հիպոթալամուս, թալամուս	Rmերմակարգավորում, ցավերի առաջացում, զգայական ընկալում, քուն
Ացետիլխոլին (գրգռիչ նյարդային հաղորդիչ)	Մեջքային և ուղեղային լարը, ANS	Էֆեկտորների վրա հուզիչ ազդեցություն
GABA (գամմա-ամինոբուտիրաթթու) արգելակող միջնորդ	Ողնուղեղ և ուղեղ	Քուն, կենտրոնական նյարդային համակարգի արգելակում
Գլիցին (արգելակիչ միջնորդ)	Ողնուղեղ և ուղեղ	Արգելակումը կենտրոնական նյարդային համակարգում
Անգիոտենսին II	Ուղեղի ցողուն, հիպոթալամուս	Pressureնշման բարձրացում, կատեխոլամինների սինթեզի արգելակում, հորմոնների սինթեզի խթանում, տեղեկացնում է կենտրոնական նյարդային համակարգը արյան օզմոտիկ ճնշման մասին
Օլիգոպեպտիդներ.	Լիմբիկ համակարգ, հիպոֆիզ, հիպոթալամուս	Emգացմունքային ռեակցիաներ, տրամադրություն, սեռական վարք
1. Նյութեր Պ		Painավի հուզմունքի փոխանցում ծայրամասից դեպի կենտրոնական նյարդային համակարգ, ցավի սենսացիաների ձևավորում
2. Էնկեֆալիններ, Էդորֆիններ		Brainավազրկող (ցավազրկող) ուղեղի ռեակցիաներ
3 դելտա քուն առաջացնող պեպտիդ		Սթրեսի հանդուրժողականության բարձրացում, քուն
4. Գաստրին		Տեղեկացնում է ուղեղին սննդային կարիքների մասին
Պրոստագլանդիններ	Ուղեղային ծառի կեղեվ, ուղեղիկ	Painավի ձևավորում, արյան մակարդելիության բարձրացում; հարթ մկանների տոնայնության կարգավորում; միջնորդների և հորմոնների ֆիզիոլոգիական ազդեցության ուժեղացում
Միատեսակ սպիտակուցներ	Ուղեղի տարբեր մասեր	Ազդեցությունը ուսուցման գործընթացների, հիշողության, կենսաէլեկտրական գործունեության և նյարդային բջիջների քիմիական զգայունության վրա

Նյութը, որից ձևավորվում է միջնորդը (միջնորդի նախորդը), մտնում է արյունից և ուղեղային հեղուկից սոմա կամ աքսոն, ֆերմենտների ազդեցությամբ կենսաքիմիական ռեակցիաների արդյունքում այն ​​վերածվում է համապատասխան միջնորդի, այնուհետև տեղափոխվում է սինապտիկ վեզիկուլներ: Միջնորդը կարող է սինթեզվել նեյրոնի մարմնում կամ դրա վերջում: Երբ ազդանշանը նյարդային վերջավորությունից փոխանցվում է մեկ այլ բջիջ, միջնորդը ազատվում է սինապսային ճեղքի մեջ և գործում է հետսինապսային թաղանթի ընկալիչի վրա: Ինչպես նշվեց վերևում, ըստ միջնորդի արձագանքման մեխանիզմի, բոլոր էֆեկտորային ընկալիչները բաժանվում են իոնոտրոպ և մետաբոտրոպ: Իոնոտրոպ և մետաբոտրոպ ընկալիչների մեծ մասը կապված են G- սպիտակուցների (GTP- պարտադիր սպիտակուցներ) հետ:

Իոնոտրոպ ընկալիչների վրա միջնորդի գործողությամբիոնային ուղիները բացվում են անմիջապես G- սպիտակուցի օգնությամբ, և բջիջների մեջ կամ բջիջից իոնների տեղաշարժի շնորհիվ ձևավորվում է EPSP կամ TPSP: Իոնոտրոպ ընկալիչները կոչվում են նաև արագ արձագանքման ընկալիչներ (օրինակ ՝ N -cholinergic receptor, GABA 1 -, glycine, 5 -HT 3 (S 3) -serotonin receptors):

Երբ միջնորդը գործում է մետաբոտրոպ ընկալիչների վրաիոնային ալիքները ակտիվանում են միջոցով G- սպիտակուցօգտագործելով երկրորդ միջնորդները... Ավելին, ձևավորվում են EPSP, PD, TPSP (էլեկտրոֆիզիոլոգիական երևույթներ), որոնց օգնությամբ հրահրվում են կենսաքիմիական (նյութափոխանակության) գործընթացներ. միևնույն ժամանակ, նեյրոնի գրգռվածությունը և EPSP- ի ամպլիտուդը կարող են ավելացվել վայրկյանների, րոպեների, ժամերի և նույնիսկ օրերի ընթացքում: Երկրորդական սուրհանդակները կարող են նաև փոխել իոնային ալիքների գործունեությունը:

Ամիններ ( դոպամին, norepinephrine, serotonin, histamine) հայտնաբերվում են կենտրոնական նյարդային համակարգի տարբեր մասերում, զգալի քանակությամբ `ուղեղի ցողունի նեյրոններում: Ամիններն ապահովում են գրգռման և արգելակման գործընթացների առաջացում, օրինակ ՝ դիենսեֆալոնում, նիգրա առարկայում, լիմբիկ համակարգում, մերկաձևում:

Սերոտոնինհանդիսանում է գրգռիչ և արգելակող միջնորդ ուղեղի ցողունի նեյրոններում, արգելակիչ `ուղեղային կեղևում: Գոյություն ունի սերոտոնինի ընկալիչների յոթ տեսակ (5-HT, B- ընկալիչներ), որոնցից շատերը մետաբոտրոպ են (երկրորդ միջնորդներն են cAM F և IF 3 / DAG): Իոնոտրոպը S 3 ընկալիչն է (առկա է, մասնավորապես, ANS- ի գանգլիաներում): Սերոտոնինը հիմնականում հանդիպում է ինքնավարության գործառույթների կարգավորման հետ կապված կառույցներում: Այն հատկապես առատ է կարի միջուկներում (ՍՆ), լիմբիկ համակարգում: Այս նեյրոնների աքսոնները անցնում են բուլբոսպինալ տրակտում և վերջանում են ողնուղեղի տարբեր հատվածների նեյրոնների վրա: Այստեղ նրանք շփման մեջ են մտնում նախգանգլիոնական սիմպաթիկ նեյրոնների բջիջների և ժելատին նյութի միջքաղաքային նեյրոնների հետ: Ենթադրվում է, որ այս համակրելի նեյրոններից մի քանիսը (և գուցե բոլորը) ANS- ի սերոտոներգիկ նեյրոններ են: Նրանց աքսոնները, ըստ վերջին տվյալների, գնում են աղեստամոքսային տրակտի օրգաններ և հզոր խթանող ազդեցություն ունենում նրա շարժունակության վրա: Կենտրոնական նյարդային համակարգի նեյրոններում սերոտոնինի և նորեֆինեֆրինի մակարդակի բարձրացումը բնորոշ է մոլագար վիճակների համար, նվազումը `դեպրեսիվ վիճակների համար:

Նորեֆինեֆրինհուզիչ միջնորդ է հիպոթալամուսում, էպիթալամուսի միջուկներում, արգելակիչ `ուղեղիկի Պուրկինյան բջիջներում: Ուղեղի ցողունի և հիպոթալամուսի ցանցաթաղանթային ձևավորման մեջ հայտնաբերվել են α- և β-adrenergic ընկալիչները: Նորադրեներգիկ նեյրոնները կենտրոնացած են կապույտ բծի (միջին ուղեղի) տարածքում, որտեղ դրանցից ընդամենը մի քանի հարյուրն է, սակայն նրանց աքսոնների ճյուղերը հայտնաբերված են կենտրոնական նյարդային համակարգի ողջ տարածքում:

Դոպամինը միջնուղեղի հիպոթալամուսի նեյրոնների միջնորդն է: Դոպամինի ընկալիչներենթաբաժանված է D 1 - և D 2 - ենթատեսակների: D 1 -ընկալիչները տեղայնացված են մերկաձև բջիջների վրա, գործում են դոպամինին զգայուն ադենիլատ ցիկլազի միջոցով, ինչպես D 2 ընկալիչները: Վերջիններս հանդիպում են հիպոֆիզի գեղձում:

Երբ դոպամինը գործում է նրանց վրա, արգելվում է պրոլակտինի, օքսիտոցինի, մելանոցիտների խթանող հորմոնի, էնդորֆինի սինթեզն ու սեկրեցումը: D 2 ընկալիչները հայտնաբերվում են striatum- ի նեյրոնների վրա, որտեղ նրանց գործառույթը դեռ շատ պարզ չէ: Կենտրոնական նյարդային համակարգի նեյրոններում դոպամինի պարունակությունը մեծանում է շիզոֆրենիայի դեպքում և նվազում պարկինսոնիզմի դեպքում:

Հիստամինգիտակցում է իր ազդեցությունը երկրորդ միջնորդների (cAMP և IF 3 / DAG) օգնությամբ: Այն հայտնաբերված է գեղձի գեղձի զգալի կոնցենտրացիայի մեջ և հիպոթալամուսի միջին բարձրության վրա. Այստեղ տեղայնացված է նաև հիստամիներգիկ նեյրոնների հիմնական թիվը: Կենտրոնական նյարդային համակարգի այլ հատվածներում հիստամինի մակարդակը շատ ցածր է: Հիստամինի միջնորդի դերը վատ է հասկացված: Հատկացրեք H 1 -, H 2 -և H 3 -histaminoreceptors: H 1 -ընկալիչները ներկա են հիպոթալամուսում և ներգրավված են սննդի ընդունման, ջերմակարգավորման, պրոլակտինի և հակադիուրետիկ հորմոնի (ADH) սեկրեցիայի կարգավորման մեջ: H 2 ընկալիչները հայտնաբերվում են գլիալ բջիջների վրա:

Ացետիլխոլինհայտնաբերվել է ուղեղային ծառի կեղեվում, ողնուղեղում: Հայտնի է հիմնականում որպես աֆրոդիզիակ հաղորդիչ; մասնավորապես, դա ողնուղեղի α- շարժիչ նեյրոնների միջնորդն է, որոնք նյարդայնացնում են կմախքի մկանները: Ացետիլխոլինի օգնությամբ α-շարժիչային նեյրոններն իրենց աքսոնների գրավի միջոցով հուզիչ ազդեցություն են հաղորդում Ռենշոուի արգելակիչ բջիջներին. ացետիլխոլինը հայտնաբերվում է ՌԴ ուղեղի ցողունում ՝ հիպոթալամուսում: Գտնվել են M- և N- քոլիներգիկ ընկալիչներ: Ստեղծվել է M- քոլիներգիկ ընկալիչների յոթ տեսակ. հիմնականը M1 և M2 ընկալիչներն են: M 1 -խոլինորեկտորներտեղայնացված հիպոկամպուսի, striatum- ի, ուղեղային ծառի կեղևի նեյրոնների վրա, Մ 2-քոլիներգիկ ընկալիչներ- ուղեղիկի բջիջների, ուղեղի ցողունի վրա: Ն-քոլիներգիկ ընկալիչներբավականին խիտ տեղակայված է հիպոթալամուսի և հատվածային հատվածի շրջանում: Այս ընկալիչները բավականին լավ են ուսումնասիրվել, դրանք մեկուսացված են ՝ օգտագործելով α-bungarotoxin (ժապավենային krait թույնի հիմնական բաղադրիչը) և α-neurotoxin- ը, որը պարունակվում է կոբրայի թույնում: Երբ ացետիլխոլինը փոխազդում է N- քոլիներգիկ սպիտակուցի հետ, վերջինս փոխում է իր կառուցվածքը, ինչի արդյունքում բացվում է իոնային ալիքը: Երբ ացետիլխոլինը փոխազդում է M -cholinergic receptor- ի հետ, իոնների ալիքների ակտիվացումը (K +, Ca 2+) իրականացվում է երկրորդ ներբջջային միջնորդների միջոցով (cAMP - ցիկլային ադենոզին մոնոֆոսֆատ - M2- ընկալիչի համար. IF 3 / DAG - M 1 ընկալիչի համար):

Ացետիլխոլինը նաև ակտիվացնում է արգելակիչ նեյրոնները `M- քոլիներգիկ ընկալիչների օգնությամբ` ուղեղային ծառի կեղևի խորը շերտերում, ուղեղի ցողունում, պոչավոր միջուկում:

Ամինաթթուներ: Գլիցին և γ-ամինոբուտիրաթթու(GABA) արգելակիչ միջնորդներ են կենտրոնական նյարդային համակարգի սինապսներում և գործում են համապատասխան ընկալիչների վրա, գլիցինը `հիմնականում ողնուղեղում, GABA - ուղեղային ծառի կեղևում, ուղեղիկում, ուղեղի ցողունում, ողնուղեղում: Նրանք փոխանցում են գրգռիչ ազդեցություն և գործում են համապատասխան գրգռիչ ընկալիչների վրա α-glutamate և α-aspartate: Գլուտամիկ և ասպարտիկ ամինաթթուների ընկալիչները հայտնաբերվում են ողնուղեղի, փոքր ուղեղի, թալամուսի, հիպոկամպի և ուղեղային ծառի բջիջների վրա: Գլուտամատը հիմնական գրգռիչ նյարդային հաղորդիչն է (ուղեղի գրգռիչ սինապսների 75% -ը): Գլուտամատը իր ազդեցությունը գիտակցում է մետաբոտրոպ (կապված է cAMP- ի և IF3 / DAG- ի ակտիվացման հետ) և իոնոտրոպների հետ (կապված K + -, Ca 2+ -, Na + -ion և ընկալիչների ալիքների հետ):

Պոլիպեպտիդներհայտնաբերվում են կենտրոնական նյարդային համակարգի տարբեր մասերի սինապսներում:

Էնկեֆալիններ և էնդորֆիններ- նեյրոնների օփիոիդային նյարդային հաղորդիչներ, որոնք արգելափակում են, օրինակ ՝ ցավի ազդակները: Նրանք իրենց ազդեցությունը գիտակցում են համապատասխան օփիատային ընկալիչների միջոցով, որոնք հատկապես խիտ տեղակայված են լիմբիկ համակարգի բջիջների վրա. դրանցից շատերը կան նաև սև առարկայի բջիջների, դիենսեֆալոնի միջուկների և միայնակ տրակտի բջիջների վրա, կան նաև կապույտ բծի ՝ ողնուղեղի բջիջների վրա: Նրանց լիգանդներն են (β-endorphin, dynorphin, leu- և methenkephalins. Տարբեր օփիատային ընկալիչներ նշանակված են հունական այբուբենի տառերով `α, ε, κ, μ, χ.

Նյութ Պցավի ազդակներ փոխանցող նեյրոնների միջնորդն է: Հատկապես այս պոլիպեպտիդի մեծ մասը հայտնաբերվում է ողնուղեղի մեջքի արմատներում: Սա ենթադրում էր, որ P նյութը կարող է միջնորդ լինել զգայուն նյարդային բջիջների ՝ միջերկրածովային անցման տարածքում: Մեծ քանակությամբ P նյութ պարունակվում է հիպոթալամիկ շրջանում: Գոյություն ունեն նյութի երկու տեսակի ընկալիչներ ՝ SP-E տիպի ընկալիչներ (P 1, որոնք տեղակայված են ուղեղային կեղևի նեյրոնների վրա և SP-P (P 2) տիպի ընկալիչներ, որոնք տեղակայված են ուղեղային միջնապատի նեյրոնների վրա: .

Վազային աղիքային պեպտիդ (VIP), սոմատոստատին, խոլեցիստոկինին (CCK)կատարել նաև միջնորդի գործառույթ: VIP ընկալիչներ և սոմատոստատին ընկալիչներհայտնաբերված ուղեղի նեյրոնների վրա: CCK ընկալիչները հայտնաբերված են ուղեղային ծառի կեղեվ բջիջների, պոչային միջուկի և հոտառական լամպերի վրա: CCK- ի ազդեցությունն ընկալիչների վրա մեծացնում է Ca 2+ - ի համար մեմբրանի թափանցելիությունը `ակտիվացնելով ադենիլատ ցիկլազային համակարգը:

Անգիոտենսինմասնակցում է մարմնի ջրի անհրաժեշտության մասին տեղեկատվության փոխանցմանը: Անգիոտենսին ընկալիչները հայտնաբերվում են ուղեղի կեղեւի, միջնուղեղի եւ դիենսֆալոնի նեյրոնների վրա: Անգիոտենսինի կապն ընկալիչների հետ առաջացնում է Ca 2+ բջջային թաղանթների թափանցելիության բարձրացում: Այս արձագանքը պայմանավորված է մեմբրանի սպիտակուցների ֆոսֆորիլացման գործընթացներով ՝ ադենիլատ ցիկլազային համակարգի ակտիվացման և պրոստագլանդինների սինթեզի փոփոխությունների պատճառով:

Լուլիբերինմասնակցում է սեռական կարիքների ձևավորմանը:

Պուրիններ(ATP, adenosine, ADP) կատարում են հիմնականում մոդելավորման գործառույթ: Մասնավորապես, GABA- ի հետ միասին, ողնուղեղում արտազատվում է ATP: ATP- ի ընկալիչները շատ բազմազան են. Նրանցից ոմանք իոնոտրոպ են, մյուսները ՝ մետաբոտրոպ: ATP- ն և ադենոզինը սահմանափակում են կենտրոնական նյարդային համակարգի գերգրգռվածությունը և մասնակցում են ցավի ձևավորմանը:

Հիպոթալամիկ նյարդոհորմոնները, որոնք կարգավորում են գեղձի գեղձի աշխատանքը, նույնպես կատարում են միջնորդի դերը:

Որոշ միջնորդների ֆիզիոլոգիական ազդեցություններըուղեղ. Դոպամինմասնակցում է հաճույքի զգացման ձևավորմանը, հուզական ռեակցիաների կարգավորմանը, արթունության պահպանումին: Դոպամինը striatum- ում կարգավորում է մկանների բարդ շարժումները: Նորեֆինեֆրինը կարգավորում է տրամադրությունը, հուզական ռեակցիաները, պահպանում է արթնությունը, մասնակցում է քնի և երազների որոշակի փուլերի ձևավորման մեխանիզմներին: Սերոտոնինարագացնում է ուսուցման գործընթացները, ցավի ձևավորումը, զգայական ընկալումը, քունը: Էնդորֆիններ, էնկեֆալիններ, պեպտիդ, տալիս են ցավազրկող էֆեկտներ, բարձրացնում սթրեսի դիմադրողականությունը, նպաստում քուն: Պրոստագլանդիններն առաջացնում են արյան մակարդման բարձրացում, հարթ մկանների տոնայնության փոփոխություն և ուժեղացնում միջնորդների և հորմոնների ֆիզիոլոգիական ազդեցությունը: Օլիգոպեպտիդները տրամադրության, սեռական վարքագծի, ծայրամասից կենտրոնական նյարդային համակարգին ցավազրկման փոխանցման և ցավի ձևավորման միջնորդներ են:

Վերջին տարիներին ձեռք են բերվել փաստեր, որոնք անհրաժեշտություն են առաջացրել փոփոխել հայտնի Դեյլի սկզբունքը: Այսպիսով, Դեյլի սկզբունքի համաձայն, մեկ նեյրոնը սինթեզում և օգտագործում է նույն նյարդային հաղորդիչը իր աքսոնի բոլոր ճյուղերում («մեկ նեյրոն - մեկ հաղորդիչ»): Այնուամենայնիվ, պարզվեց, որ հիմնական միջնորդից բացի, այլ միջնորդներ (կատակերգուներ), որոնք մոդուլացնող դեր են կատարում կամ ավելի դանդաղ են գործում, կարող են ազատվել կացոնի վերջավորություններում: Բացի այդ, ողնուղեղի արգելակիչ նեյրոններում, շատ դեպքերում, մեկ արագացնող մեկ նեյրոնում կան երկու արագ գործող բնորոշ նյարդային հաղորդիչներ `GABA և գլիցին:

Այսպիսով, կենտրոնական նյարդային համակարգի նեյրոնները գրգռվում կամ արգելակվում են ՝ հիմնականում հատուկ միջնորդների ազդեցության ներքո:

Միջնորդի ազդեցությունըհիմնականում կախված է հետսինապսային մեմբրանի և երկրորդ սուրհանդակների իոնային ալիքների հատկություններից: Այս երևույթը հատկապես հստակորեն ցուցադրվում է կենտրոնական նյարդային համակարգում և մարմնի ծայրամասային սինապսներում առանձին միջնորդների ազդեցությունը համեմատելիս: Օրինակ, ացետիլքոլինը, ուղեղի կեղևում, տարբեր նեյրոնների վրա միկրոծրագրերով կարող է առաջացնել գրգռում և արգելակում, սրտի սինապսներում `միայն արգելակում, աղեստամոքսային տրակտի հարթ մկանների սինապսներում` միայն հուզմունք: Կատեխոլամինները արգելակում են ստամոքսի և աղիների կծկումները, բայց խթանում են սիրտը: Գլուտամատը միայն կենտրոնական նյարդային համակարգի գրգռիչ նյարդային հաղորդիչ է:

Քիմիական կառուցվածքով միջնորդները տարասեռ խումբ են: Այն ներառում է խոլինային էսթեր (ացետիլխոլին); մոնոամինների խումբ, ներառյալ կատեխոլամինները (դոպամին, նորեպինեֆրին և ադրենալին); ինդոլներ (սերոտոնին) և իմիդազոլներ (հիստամին); թթու (գլուտամատ և ասպարտատ) և հիմնական (GABA և գլիցին) ամինաթթուներ; պուրիններ (ադենոզին, ATP) և պեպտիդներ (էնկեֆալիններ, էնդորֆիններ, նյութ P): Այս խումբը ներառում է նաև այնպիսի նյութեր, որոնք չեն կարող դասակարգվել որպես իսկական նյարդային հաղորդիչներ `ստերոիդներ, էիկոսանոիդներ և մի շարք ROS, հիմնականում` NO:

Numberանկացած միացության նյարդային հաղորդիչ բնույթի հարցը լուծելու համար օգտագործվում են մի շարք չափանիշներ: Հիմնականները նկարագրված են ստորև:

1. Նյութը պետք է կուտակվի նախասինապտիկ վերջավորություններում, թողարկվի ի պատասխան մուտքային ազդակի: Նախասինապսային շրջանը պետք է պարունակի այս նյութի սինթեզման համակարգ, իսկ հետսինապսային գոտին պետք է հայտնաբերի այս միացության հատուկ ընկալիչ:
2. Նախասինապսային շրջանը գրգռելիս պետք է տեղի ունենա այս միացության Ca- ից կախված արտազատում (էքսոցիտոզով) միջսինապսային ճեղքվածքի մեջ `համաչափ խթանի ուժին:
3. Էնդոգեն նյարդային հաղորդիչի և ենթադրյալ միջնորդի ազդեցությունների պարտադիր նույնականացում, երբ կիրառվում են թիրախային բջիջի վրա և ենթադրյալ միջնորդի ազդեցությունների դեղաբանական արգելափակման հնարավորությունը:
4. Ենթադրյալ նեյրոհաղորդիչի հետընդունման համակարգի առկայությունը նախասինապսիկ տերմինալներում և (կամ) հարևան աստղագլիալ բջիջներում: Կան դեպքեր, երբ ոչ թե հենց միջնորդն է ենթարկվում վերաընդունման, այլ դրա ճեղքման արտադրանքը (օրինակ ՝ ացետիլխոլինեսթերազի ֆերմենտի կողմից ացետիլխոլինի ճեղքվելուց հետո խոլինը):

Դեղերի ազդեցությունը միջնորդի գործունեության տարբեր փուլերի վրա `սինապտիկ փոխանցման մեջ

	Ազդեցության փոփոխում	Արդյունք ազդեցություն
Սինթեզ միջնորդ	Առաջնային հավելում Վերագրաւել շրջափակումը Ֆերմենտների սինթեզի արգելափակում	↓ ↓
Կուտակում	Վեզիկուլներում կլանման արգելակումը Վեզիկուլներում կապելու արգելքը
Կարևորելով (էկզոցիտոզ)	Խոչընդոտող արգելափակիչ ընկալիչների խթանում Autoreceptor շրջափակումը Էկզոցիտոզի մեխանիզմների խախտում	↓ ↓
Գործողություն	Ագոնիստների ազդեցությունը ընկալիչների վրա
ընկալիչների վրա	Հետսինապսիկ ընկալիչների շրջափակում
Ոչնչացում միջնորդ	Նեյրոնների և (կամ) glia- ի հետընդունման շրջափակում Նեյրոնների ոչնչացման արգելակումը
	Սինապտիկ ճեղքում ոչնչացման արգելում

Միջնորդի գործառույթը փորձարկելու տարբեր մեթոդների օգտագործումը, ներառյալ ամենաժամանակակիցը (իմունահիստոքիմիական, ռեկոմբինանտ ԴՆԹ և այլն), դժվար է անհատական ​​սինապսների մեծ մասի սահմանափակ լինելու, ինչպես նաև թիրախավորված դեղաբանական ազդեցությունների սահմանափակ լինելու պատճառով:

«Միջնորդներ» հասկացությունը սահմանելու փորձը բախվում է մի շարք դժվարությունների, քանի որ վերջին տասնամյակներում այն ​​նյութերի ցանկը, որոնք նյարդային համակարգում կատարում են նույն ազդանշանային գործառույթը, ինչ դասական միջնորդները, բայց տարբերվում են դրանցից քիմիական բնույթով, սինթեզման ուղիներով և ընկալիչները, զգալիորեն ընդլայնվել է: Նախ ասվածը վերաբերում է նեյրոպեպտիդների լայն խմբին, ինչպես նաև ROS- ին, և առաջին հերթին ազոտի օքսիդին (nitroxide, NO), որի համար միջնորդի հատկությունները բավականին լավ նկարագրված են: Ի տարբերություն «դասական» միջնորդների, նեյրոպեպտիդները, որպես կանոն, ունեն ավելի մեծ չափսեր, սինթեզվում են ցածր արագությամբ, կուտակվում են ցածր կոնցենտրացիաներում և կապվում են ցածր հատուկ հարազատությամբ ընկալիչների հետ, ավելին ՝ նրանք չունեն նախասինապտիկ տերմինալի հետընդունման մեխանիզմներ: . Նեյրոպեպտիդների և նեյրոպեպտիդների ազդեցության տևողությունը նույնպես զգալիորեն տարբերվում է: Ինչ վերաբերում է նիտրոքսիդին, չնայած միջբջջային փոխազդեցություններին նրա մասնակցությանը, մի շարք չափանիշների համաձայն, այն կարելի է վերագրել ոչ թե միջնորդներին, այլ երկրորդային միջնորդներին:

Սկզբում ենթադրվում էր, որ նյարդային վերջավորությունը կարող է պարունակել միայն մեկ նյարդային հաղորդիչ: Մինչ օրս ապացուցված է, որ տերմինալում կան մի քանի միջնորդներ, որոնք արձակվում են միասին ի պատասխան իմպուլսի և գործում են մեկ թիրախային բջիջի վրա `ուղեկցող (համակեցող) միջնորդներ (կատակերգուներ, կիսահաղորդիչներ): Այս դեպքում տեղի է ունենում տարբեր միջնորդների կուտակում նույն նախասինապտիկ շրջանում, բայց տարբեր վեզիկուլներում: Հումորիստների օրինակ կարող են լինել դասական միջնորդներն ու նեյրոպեպտիդները, որոնք տարբերվում են սինթեզի վայրում և, որպես կանոն, տեղայնացված են մեկ տերմինալում: Հումորիստների ազատ արձակումը տեղի է ունենում ի պատասխան որոշակի հաճախականության խթանող պոտենցիալների:

Modernամանակակից նեյրոքիմիայի մեջ, բացի նեյրոհաղորդիչներից, արտազատվում են նյութեր, որոնք մոդուլացնում են դրանց ազդեցությունը `նյարդոմոդուլյատորներ: Նրանց գործողությունը տոնիկ բնույթ է կրում և ժամանակի մեջ ավելի երկար է, քան միջնորդների գործողությունը: Այս նյութերը կարող են ունենալ ոչ միայն նեյրոնային (սինապսային), այլև գլիլային ծագում և պարտադիր չէ, որ միջնորդվեն նյարդային ազդակներով: Ի տարբերություն նեյրոհաղորդիչի, մոդուլյատորը գործում է ոչ միայն հետսինապսային մեմբրանի վրա, այլև նեյրոնի այլ մասերի վրա, ներառյալ ներբջջային:

Տարբերակել նախասինապսային և հետսինապսային մոդուլյացիաների միջև: «Նեյրոմոդուլյատոր» հասկացությունն ավելի լայն է, քան «նեյրոհաղորդիչ» հասկացությունը: Որոշ դեպքերում միջնորդը կարող է լինել նաև մոդուլյատոր: Օրինակ, սիմպաթիկ նյարդերի վերջավորություններից ազատված նորեֆրենֆրինը գործում է որպես նեյրոհաղորդիչ a1 ընկալիչների վրա, բայց որպես նեյրոմոդուլատոր ՝ a2 ադրեներգիկ ընկալիչների վրա. վերջին դեպքում այն ​​միջնորդում է նորեֆինեֆրինի հետագա սեկրեցիայի արգելակում:

Նյութերը, որոնք կատարում են միջնորդի գործառույթները, տարբերվում են ոչ միայն քիմիական կառուցվածքով, այլև նյարդային բջիջների որ հատվածներում են դրանք սինթեզվում: Molecածր մոլեկուլային քաշի դասական միջնորդները սինթեզվում են առանցքային տերմինալում և ներառվում փոքր սինապտիկ բշտիկների մեջ (50 նմ տրամագծով) պահեստավորման և թողարկման համար: N0- ը նույնպես սինթեզվում է տերմինալում, բայց քանի որ այն չի կարող փաթեթավորվել պղպջակների մեջ, այն անմիջապես ցրվում է նյարդային վերջավորությունից և գործում է թիրախի վրա: Պեպտիդային նյարդային հաղորդիչները սինթեզվում են նեյրոնի կենտրոնական մասում (պերիկարիոն), փաթեթավորված խիտ կենտրոնով (100-200 նմ տրամագծով) խոշոր վեզիկուլաների մեջ և առանցքային հոսանքով տեղափոխվում նյարդային վերջավորություններ:

Ացետիլխոլինը և կատեխոլամինները սինթեզվում են արյան մեջ շրջանառվող պրեկուրսորներից, մինչդեռ ամինաթթուների միջնորդներն ու պեպտիդները ի վերջո ձևավորվում են գլյուկոզայից: Ինչպես գիտեք, նեյրոնները (ինչպես բարձր կենդանիների և մարդկանց մարմնի այլ բջիջները) չեն կարող սինթեզել տրիպտոֆան: Հետևաբար, սերոտոնինի սինթեզի մեկնարկին տանող առաջին քայլը տրիպտոֆանի հեշտացված տեղափոխումն է արյունից դեպի ուղեղ: Այս ամինաթթուն, ինչպես մյուս չեզոք ամինաթթուները (ֆենիլալանին, լեյցին և մեթիոնին), արյունից ուղեղ են տեղափոխվում մոնոկարբոքսիլաթթվի կրիչների ընտանիքին պատկանող հատուկ կրիչների միջոցով: Այսպիսով, սերոտոներգիկ նեյրոններում սերոտոնինի մակարդակը որոշող կարևոր գործոններից մեկը սննդի մեջ տրիպտոֆանի հարաբերական քանակությունն է `չեզոք այլ ամինաթթուների համեմատ: Օրինակ, կամավորները, ովքեր մեկ օր սնվել են ցածր սպիտակուցային սննդակարգով, այնուհետև սնվել են առանց տրիպտոֆան ազատ ամինաթթուների խառնուրդով, ցուցաբերել են ագրեսիվ վարք և փոփոխել քուն-արթնության ցիկլերը ՝ կապված ուղեղի սերոտոնինի մակարդակի նվազման հետ:

Հաշտարար - տես Հաշտարար: * * * (լատ. հ.

Միջնորդները ակտիվ քիմիական նյութեր են, որոնք առաջացնում են սինապսում գրգռման փոխանցում (տես): Փոքր բշտիկների (բշտիկների) տեսքով միջնորդները կուտակվում են նախասինապսային թաղանթի վրա: Նյարդային ազդակի ազդեցության տակ բշտիկները պայթում են, և դրանց պարունակությունը թափվում է սինապսային ճեղքի մեջ: Գործելով հետսինապսային մեմբրանի վրա ՝ միջնորդները առաջացնում են դրա ապաբեւեռացում (տես Գրգռում): Մարմնի ամենաուսումնասիրված և ամենատարածված միջնորդներն են ացետիլխոլինը (տես) և նորեֆինեֆրինը: Ըստ այդմ, տարբեր օրգաններին հուզմունքներ փոխանցող բոլոր նյարդային վերջավորությունները բաժանվում են քոլիներգիկ, որտեղ ացետիլխոլինը սինապտիկ փոխանցման միջնորդն է, և ադրեներգիկ, որի միջնորդը նորեֆինեֆրինն է: Խոլիներգիկ մանրաթելերը ներառում են սոմատիկ նյարդային համակարգի մանրաթելերը, որոնք գրգռում են փոխանցում կմախքի մկաններին, սիմպաթիկ և պարասիմպաթիկ համակարգերի նախգանգլիոնային մանրաթելերին, ինչպես նաև հետգանգլիոնային պարասիմպաթիկ մանրաթելերին: Հետգանգլիոնային համակրելի մանրաթելերը հիմնականում ադրեներգիկ են: Կենտրոնական նյարդային համակարգում կան սինապսներ, որոնք որպես միջնորդ օգտագործում են ինչպես ացետիլխոլինը, այնպես էլ նորեպինեֆրինը, ինչպես նաև սերոտոնինը, գամա-ամինոբուտիրաթթուն, L- գլուտամատը և որոշ այլ ամինաթթուներ:

Սինապսը երկու բջջային թաղանթների միջև շփման վայր է, որն ապահովում է նյարդերի վերջավորություններից գրգռման անցում դեպի դյուրագրգիռ կառույցներ (գեղձեր, մկաններ, նեյրոններ): Կախված կառուցվածքից ՝ սինապսները բաժանվում են նյարդաարտացնող, նյարդամկանային, միջնեյրոնային: Սինապսը բաղկացած է 2 թաղանթից ՝ նախասինապս, որը նյարդավարտի մի մասն է, և հետսինապսիկ, որը պատկանում է դյուրագրգիռ կառուցվածքին:

Սինապսում գրգռման փոխանցումն իրականացվում է հատուկ քիմիական նյութերի `միջնորդների միջոցով (տես): Ամենատարածված միջնորդներն են norepinephrine- ը և acetylcholine- ը: Սինապսի կառուցվածքը և գրգռման փոխանցման մեխանիզմը որոշում են նրա ֆիզիոլոգիական հատկությունները. 2) գրգռման փոխանցման սինապտիկ հետաձգումը `կապված միջնորդի դանդաղ արձակման և հետսինապսային մեմբրանի վրա դրա ազդեցության հետ, այն կարող է կրճատվել գրգռման կրկնվող անցումով (ամփոփման և օգնության ազդեցություն); 3) սինապսը ցածր անկայունություն և հեշտ հոգնածություն ունի. 4) սինապսում գրգռման փոխանցման քիմիական մեխանիզմը որոշում է սինապսի բարձր զգայունությունը հորմոնների, դեղերի և թույների նկատմամբ:

Հարց 26. Կենտրոնական նյարդային արգելակման տեսակները և դերը:

Արգելքը տեղական նյարդային գործընթաց է, որը տանում է դեպի գրգռման ճնշումը կամ կանխումը: Արգելափակումը ակտիվ նյարդային գործընթաց է, որի արդյունքն է գրգռման սահմանափակումը կամ ուշացումը: Արգելիչ գործընթացի բնորոշ հատկանիշներից է նյարդային կառույցների միջոցով ակտիվորեն տարածելու ունակության բացակայությունը:

Ներկայումս կենտրոնական նյարդային համակարգում առանձնանում են արգելակման երկու տեսակ. Կենտրոնական (առաջնային) արգելակումը, որը հատուկ արգելակիչ նեյրոնների գրգռման (ակտիվացման) արդյունք է, և երկրորդային արգելակումը, որն իրականացվում է առանց հատուկ արգելակիչ կառուցվածքների մասնակցության: հենց նեյրոնները, որոնցում տեղի է ունենում գրգռում:

Կենտրոնական արգելակումը (առաջնային) նյարդային գործընթաց է, որը տեղի է ունենում կենտրոնական նյարդային համակարգում և հանգեցնում է գրգռման թուլացման կամ կանխարգելման: Modernամանակակից հասկացությունների համաձայն, կենտրոնական արգելքը կապված է արգելակիչ նեյրոնների կամ սինապսների գործողության հետ, որոնք արտադրում են արգելակիչ միջնորդներ (գլիցին, գամա-ամինոբուտիրաթթու), որոնք առաջացնում են հետսինապսային մեմբրանի հատուկ տեսակի էլեկտրական փոփոխություններ, որոնք կոչվում են արգելակային հետսինապսիկ պոտենցիալներ (TPSP) կամ նախասինապսային նյարդի վերջաբևեռացում, որի հետ մեկ ուրիշը շփվում է: աքսոնի նյարդային վերջավորությունը: Հետևաբար, առանձնանում են կենտրոնական (առաջնային) հետսինապսիկ արգելակումը և կենտրոնական (առաջնային) նախասինապսային արգելքը:

Հետսինապսիկ արգելակումը (լատիներեն ՝ ետևից, ինչ-որ բանից հետո + հունական sinapsis- ի շփում, կապ) նյարդային գործընթաց է, որն առաջանում է հետսինապսային մեմբրանի վրա հատուկ արգելակիչ միջնորդների (գլիցին, գամա-ամինոբուտիրաթթու) գործողությամբ, որն արտազատվում է մասնագիտացված նախասինապտիկ նյարդերի վերջավորություններով: Նրանց կողմից արձակված միջնորդը փոխում է հետսինապսային մեմբրանի հատկությունները, ինչը հանգեցնում է բջջի գրգռվածություն առաջացնելու ունակության ճնշման: Այս դեպքում տեղի է ունենում հետսինապսային մեմբրանի թափանցելիության կարճաժամկետ աճ K + կամ CI- իոնների նկատմամբ ՝ առաջացնելով դրա մուտքային էլեկտրական դիմադրության նվազում և արգելակային հետսինապսիկ ներուժի (TPSP) առաջացում: TPSP- ի ի հայտ գալը `կապված աֆերենտ գրգռման, անպայմանորեն կապված է արգելակման գործընթացում լրացուցիչ օղակի` արգելակող միջնեյրոնի ներառման հետ, որի առանցքային վերջավորությունները թողնում են արգելակիչ միջնորդ: Արգելիչ հետսինապսային ազդեցությունների յուրահատկությունն առաջին անգամ ուսումնասիրվել է կաթնասունների շարժիչային նեյրոնների վրա (Դ. Էքլես, 1951): Հետագայում, առաջնային TPSP- ները գրանցվել են ողնուղեղի և երկարավուն երկարուղու միջանկյալ նեյրոններում, ցանցաթաղանթների ձևավորման, ուղեղային ծառի կեղևի, ուղեղիկի և տաքարյուն կենդանիների թալամիկ միջուկներում:

Հայտնի է, որ երբ վերջույթներից մեկի ճկույթների կենտրոնը գրգռվում է, նրա ընդարձակիչների կենտրոնը արգելակվում է և հակառակը: D. Eccles- ը այս երեւույթի մեխանիզմը պարզել է հետեւյալ փորձի ժամանակ: Այն գրգռել է ազդրի նյարդը ՝ առաջացնելով շարժիչ նեյրոնի գրգռում, որը նյարդայնացնում է էքստենսոր մկանները:

Նյարդային ազդակները, որոնք հասել են ողնաշարի գանգլիոնի աֆերենտ նեյրոնին, ուղղվում են ողնուղեղի իր աքսոնի երկայնքով երկու ուղիով. Դեպի շարժիչ նյարդը, որը նյարդայնացնում է մկանները. որի աքսոնը շփվում է շարժիչային նեյրոնի հետ. Այս տեսակի արգելակումը հայտնաբերվել է կենտրոնական նյարդային համակարգի բոլոր մակարդակների միջանկյալ նեյրոնների մեջ `հակառակորդ կենտրոնների փոխազդեցության ժամանակ: Այն կոչվում է առաջադեմ հետսինապսիկ արգելակում: Արգելակման այս տեսակը համակարգում է, բաշխում գրգռման և արգելակման գործընթացները նյարդային կենտրոնների միջև:

Կրկնվող (հակադրոմային) հետսինապսիկ արգելակում (հուն. Antidromeo հակառակ ուղղությամբ աշխատելը) նյարդային բջիջների կողմից նրանց մոտ եկող ազդանշանների ինտենսիվության կարգավորման գործընթացն է `բացասական արձագանքի սկզբունքի համաձայն: Այն բաղկացած է այն հանգամանքից, որ նյարդային բջիջի աքսոնների գրավականները սինապսային կապեր են հաստատում հատուկ միջքաղաքային նեյրոնների հետ (Ռենշոուի բջիջներ), որոնց դերն է ազդել այս առանցքային գրավականներն ուղարկող բջջի վրա համընկնող նեյրոնների վրա (նկ. 87): Այս սկզբունքի համաձայն, կատարվում է շարժիչային նեյրոնների արգելակումը:

Կաթնասունների շարժիչային նեյրոնի մեջ իմպուլսի առաջացումը ոչ միայն ակտիվացնում է մկանային մանրաթելերը, այլ ակտիվացնում է Ռենշոուի արգելակիչ բջիջները `աքսոնային գրավադրումների միջոցով: Վերջիններս սինապտիկ կապեր են հաստատում շարժիչային նեյրոնների հետ: Հետևաբար, շարժիչային նեյրոնի իմպուլսի ավելացումը հանգեցնում է Ռենշոուի բջիջների ավելի մեծ ակտիվացման ՝ առաջացնելով շարժիչային նեյրոնների արգելակման աճ և նրանց ազդակների հաճախականության նվազում: «Հակաթրոմիկ» տերմինը օգտագործվում է այն պատճառով, որ արգելակող ազդեցությունը հեշտությամբ առաջանում է շարժիչային նեյրոններում ռեֆլեկտիվորեն առաջացող հակաթրոմային ազդակների պատճառով:

Որքան շարժիչային նեյրոնը գրգռված է, այնքան ավելի ուժեղ ազդակներ են անցնում ոսկրային մկանները դեպի իր աքսոնի երկայնքով, այնքան ավելի ինտենսիվ է գրգռվում Ռենշոուի բջիջը, որը ճնշում է շարժիչային նեյրոնի գործունեությունը: Հետեւաբար, նյարդային համակարգում կա մեխանիզմ, որը պաշտպանում է նեյրոնները ավելորդ գրգռումից: Հետսինապսիկ արգելակման բնորոշ առանձնահատկությունն այն է, որ այն ճնշվում է ստրիխինինի և տետանուսի տոքսինով (այս դեղաբանական նյութերը չեն ազդում գրգռման գործընթացների վրա):

Հետսինապսային արգելակի ճնշման արդյունքում խախտվում է կենտրոնական նյարդային համակարգի գրգռման կարգավորումը, գրգռումը տարածվում է («տարածվում») ամբողջ կենտրոնական նյարդային համակարգում ՝ առաջացնելով շարժիչային նեյրոնների գերգրգռում և մկանային խմբերի ջղաձգական կծկումներ (ցնցումներ) .

Eticանցաթափման արգելակումը (լատ. Reticularis - reticular) նյարդային գործընթաց է, որը զարգանում է ողնաշարի նեյրոններում ՝ ցանցաթաղանթի գոյացումից իջնող ազդակների ազդեցությամբ (երկարուղեղ երկարավուն հսկա ցանցային միջուկ): Ռետիկուլյար ազդեցություններից առաջացած ազդեցությունները ֆունկցիոնալ գործողությամբ նման են վերադարձի արգելակմանը, որը զարգանում է շարժիչային նեյրոնների վրա: Retանցաթաղանթի ձևավորման ազդեցությունը պայմանավորված է համառ TPSP- ով, որը ներառում է բոլոր շարժիչային նեյրոնները ՝ անկախ դրանց ֆունկցիոնալ պատկանելությունից: Այս դեպքում, ինչպես նաև շարժիչային նեյրոնների վերադարձի արգելման ժամանակ, նրանց գործունեությունը սահմանափակ է: Գոյություն ունի որոշակի փոխազդեցություն ցանցային ձևավորումից և Ռենշոուի բջիջների միջոցով համակարգային վերադարձի արգելակման միջև, և Ռենշոուի բջիջները գտնվում են երկու կառույցների մշտական ​​արգելակիչ վերահսկողության ներքո: Retանցաթաղանթի ձևավորման վրա արգելակող ազդեցությունը լրացուցիչ գործոն է շարժիչային նեյրոնների գործունեության մակարդակի կարգավորման մեջ:

Առաջնային արգելակումը կարող է առաջանալ այլ բնույթի մեխանիզմների պատճառով, որոնք կապված չեն հետսինապսային մեմբրանի հատկությունների փոփոխության հետ: Այս դեպքում կանխարգելումը տեղի է ունենում նախասինապսային թաղանթի վրա (սինապտիկ և նախասինապսային արգելակում):

Սինապտիկ արգելակումը (հունական sunapsis- ի շփում, կապ) նյարդային գործընթաց է, որը հիմնված է նախասինապսային նյարդերի վերջավորությամբ արտազատվող և արտազատվող միջնորդի ՝ հետսինապսային թաղանթի հատուկ մոլեկուլների փոխազդեցության վրա: Միջնորդի գործողության գրգռիչ կամ արգելակող բնույթը կախված է հետսինապսային թաղանթում բացվող ալիքների բնույթից: Կենտրոնական նյարդային համակարգում հատուկ արգելակիչ սինապսների առկայության ուղղակի ապացույցն առաջին անգամ ստացել է Դ.Լոյդը (1941):

Սինապտիկ արգելակի էլեկտրոֆիզիոլոգիական դրսևորումների վերաբերյալ տվյալները. Սինապտիկ հետաձգման առկայությունը, սինապտիկ վերջավորությունների շրջանում էլեկտրական դաշտի բացակայությունը հիմք տվեցին այն համարել սինապտիկ վերջավորություններով արտազատվող հատուկ արգելակիչ միջնորդի քիմիական գործողության հետևանք: Դ. Լլոյդը ցույց տվեց, որ եթե բջիջը գտնվում է բևեռացման վիճակում, ապա արգելակող միջնորդը առաջացնում է հիպերպոլարիզացիա, մինչդեռ հետսինապսային մեմբրանի հիպերպոլարիզացիայի ֆոնին `դրա բևեռացում:

Նախասինապտիկ արգելակումը (լատիներեն praе - ինչ -որ բանի դիմաց + հունական sunapsis շփում, կապ) սինապտիկ խանգարող պրոցեսների հատուկ դեպք է, որը դրսևորվում է նեյրոնների գործունեության ճնշման արդյունքում `գրգռիչ սինապսների գործողության արդյունավետության նվազման արդյունքում նույնիսկ նախասինապսային կապը միջնորդի ազատման գործընթացի արգելակմամբ `գրգռիչ նյարդային վերջավորություններով ... Այս դեպքում հետսինապսային մեմբրանի հատկությունները որեւէ փոփոխության չեն ենթարկվում: Նախասինապսային արգելակումն իրականացվում է հատուկ ինհիբիտորային միջնեյրոնների միջոցով: Դրա կառուցվածքային հիմքը axo-axonal synapses- ն են, որոնք ձևավորվում են արգելակող միջնեյրոնների առանցքային տերմինալներով և գրգռիչ նեյրոնների առանցքային վերջավորություններով:

Այս դեպքում արգելակող նեյրոնի աքսոնի վերջը նախասիմպաթիկ է գրգռիչ նեյրոնի տերմինի հետ կապված, որը հետզինապսային է դառնում արգելակման ավարտի նկատմամբ և նախասինապսային `իր ակտիվացրած նյարդային բջիջի նկատմամբ: Նախասինապսային արգելակիչ աքսոնի վերջավորություններում միջնորդ է արձակվում, որն առաջացնում է գրգռիչ վերջավորությունների բևեռացում ՝ մեծացնելով նրանց թաղանթի թափանցելիությունը CI- ի համար: Դեպոլարիզացիան առաջացնում է գործողության պոտենցիալի ամպլիտուդի նվազում, որը հասնում է աքսոնի գրգռիչ ծայրին: Արդյունքում, գրգռիչ նյարդերի վերջավորումների միջոցով միջնորդի ազատման գործընթացը ճնշվում է, իսկ գրգռիչ հետսինապսիկ ներուժի ամպլիտուդը նվազում է:

Նախասինապսային դեպոլարիզացիայի բնորոշ առանձնահատկությունը հետաձգված զարգացումն է և երկար տևողությունը (մի քանի հարյուր միլիվայրկյան), նույնիսկ մեկ աֆերենտ ազդակից հետո:

Նախասինապսային արգելակումն էապես տարբերվում է հետսինապսիկ և դեղաբանական առումով: Ստրիխինը և տետանուսի տոքսինը չեն ազդում դրա ընթացքի վրա: Այնուամենայնիվ, թմրամիջոցները (քլորալոզ, նեմբուտալ) զգալիորեն ուժեղացնում և երկարացնում են նախասինապսային արգելակումը: Այս տեսակի արգելակումը հանդիպում է կենտրոնական նյարդային համակարգի տարբեր մասերում: Ամենից հաճախ այն հայտնաբերվում է ուղեղի ցողունի և ողնուղեղի կառուցվածքներում: Նախասինապսային արգելակման մեխանիզմների առաջին ուսումնասիրությունների ժամանակ ենթադրվում էր, որ արգելակող գործողությունը տեղի է ունենում նեյրոնի սոմայից հեռու մի կետում, ուստի այն կոչվում էր «հեռավոր» արգելակում:

Նախասինապսային արգելակման ֆունկցիոնալ նշանակությունը, որն ընդգրկում է նախասինապտիկ տերմինալները, որոնց միջոցով հասնում են ազդակային ազդակները, նյարդային կենտրոններին աֆերենտ ազդակների մատակարարումը սահմանափակելն է: Նախասինապսային արգելակումն առաջին հերթին արգելափակում է թույլ ասինքրոն ազդանշանային ազդանշանները և անցնում ավելի ուժեղները, հետևաբար, այն ծառայում է որպես մեկուսացման, ընդհանուր հոսքից ավելի ինտենսիվ ազդակ ազդակների մեկուսացման մեխանիզմ: Սա մեծ հարմարվողական նշանակություն ունի օրգանիզմի համար, քանի որ նյարդային կենտրոններ գնացող բոլոր ազդանշանային ազդակներից առանձնանում են ամենակարևորները ՝ ամենաանհրաժեշտը տվյալ ժամանակի համար: Դրա շնորհիվ նյարդային կենտրոնները, նյարդային համակարգը, որպես ամբողջություն, ազատված են ոչ այնքան էական տեղեկատվության մշակումից:

Երկրորդային արգելակումն այն արգելակումն է, որն իրականացվում է նույն նյարդային կառույցների կողմից, որոնցում առաջանում է գրգռում: Այս նյարդային գործընթացը մանրամասն նկարագրված է N.E.- ի աշխատանքներում: Վվեդենսկի (1886, 1901):

Փոխադարձ արգելակումը (լատ. Reciprocus - փոխադարձ) նյարդային գործընթաց է, որը հիմնված է այն փաստի վրա, որ նույն աֆերենտ ուղիները, որոնց միջոցով գրգռվում է նյարդային բջիջների մի խումբ, ապահովում են բջիջների այլ խմբերի արգելակում միջկալարային նեյրոնների միջոցով: Կենտրոնական նյարդային համակարգում գրգռման և արգելակման փոխադարձ կապը հայտնաբերվել և ցուցադրվել է N.E. Վվեդենսկի. Գորտի հետևի ոտքի մաշկի գրգռումը հանգեցնում է նրա ճկման և հակառակ կողմի ճկման կամ երկարացման արգելակման: Գրգռման և արգելակման փոխազդեցությունը ամբողջ նյարդային համակարգի ընդհանուր սեփականությունն է և հայտնաբերվում է ինչպես ուղեղում, այնպես էլ ողնուղեղում: Փորձնականորեն ապացուցված է, որ յուրաքանչյուր բնական շարժիչային գործողության նորմալ կատարումը հիմնված է նույն կենտրոնական նյարդային նյարդային համակարգի նեյրոնների վրա գրգռման և արգելակման փոխազդեցության վրա:

Ընդհանուր կենտրոնական արգելակումը նյարդային գործընթաց է, որը զարգանում է ցանկացած ռեֆլեքսային գործունեության ընթացքում և գրավում է գրեթե ամբողջ կենտրոնական նյարդային համակարգը, ներառյալ ուղեղի կենտրոնները: Ընդհանուր կենտրոնական արգելքը սովորաբար դրսևորվում է մինչև որևէ շարժիչային ռեակցիայի սկիզբը: Այն կարող է դրսևորվել գրգռման այնպիսի ցածր ինտենսիվությամբ, որի դեպքում շարժիչային ազդեցությունը բացակայում է: Այս տեսակի արգելակումը առաջին անգամ նկարագրվել է I.S. Բերիտով (1937): Այն ապահովում է այլ ռեֆլեքսային կամ վարքային գործողությունների գրգռման կենտրոնացում, որոնք կարող են առաջանալ գրգռիչների ազդեցության ներքո: Ընդհանուր կենտրոնական արգելակման ստեղծման մեջ կարևոր դեր ունի ողնուղեղի ժելատինային նյութը:

Կատվի ողնաշարի պատրաստման մեջ ժելատինային նյութի էլեկտրական գրգռմամբ տեղի է ունենում ռեֆլեքսային ռեակցիաների ընդհանուր արգելակում, որը առաջանում է զգայական նյարդերի գրգռումից: Ընդհանուր արգելքը կարևոր գործոն է կենդանիների անբաժանելի վարքային գործունեության ստեղծման, ինչպես նաև որոշակի աշխատանքային օրգանների ընտրովի գրգռման ապահովման գործում:

Պարաբիոտիկ արգելակումը զարգանում է պաթոլոգիական պայմաններում, երբ նվազում է կենտրոնական նյարդային համակարգի կառուցվածքների անկայունությունը կամ տեղի է ունենում մեծ թվով կապող ուղիների շատ զանգվածային միաժամանակ գրգռում, ինչպես, օրինակ, տրավմատիկ շոկի դեպքում:

Որոշ հետազոտողներ հայտնաբերում են արգելակման մեկ այլ տեսակ ՝ արգելակում հուզմունքից հետո: Այն զարգանում է նեյրոններում գրգռման ավարտից հետո ՝ հետքի մեմբրանի ուժեղ հիպերպոլարիզացիայի արդյունքում (հետսինապսիկ):

Արգելքը հատուկ նյարդային գործընթաց է, որն առաջանում է հուզմունքից և դրսից դրսևորվում է մեկ այլ հուզմունքի ճնշման մեջ: Այն ունակ է ակտիվորեն տարածվել նյարդային բջիջի և դրա գործընթացների միջոցով: Նա հիմնեց Ի.Մ.Սեչենովի (1863) կենտրոնական արգելքի մասին ուսմունքը, ով նկատեց, որ գորտի ճկման ռեֆլեքսը խանգարում է միջնուղեղի քիմիական գրգռումը: Արգելափակումը կարևոր դեր է խաղում կենտրոնական նյարդային համակարգի գործունեության մեջ, այն է `ռեֆլեքսների համակարգման մեջ. մարդկանց և կենդանիների վարքագծում. ներքին օրգանների և համակարգերի գործունեության կարգավորման մեջ. նյարդային բջիջների պաշտպանիչ գործառույթի իրականացման մեջ:

Կենտրոնական նյարդային համակարգի արգելակման տեսակները

Կենտրոնական արգելակումը ըստ տեղայնացման բաշխվում է նախա- և հետսինապսային.

բևեռացման բնույթով (թաղանթային լիցք) `հիպեր- և դևոլարիզացիայի դեպքում.

ըստ խանգարող նյարդային սխեմաների կառուցվածքի `փոխադարձ, կամ կապված, հակադարձ և կողային:

Նախասինապսային արգելակումը, ինչպես ենթադրվում է անունից, տեղայնացված է նախասինապսային տարրերի մեջ և կապված է նյարդային ազդակների արգելակման հետ առանցքային (նախասինապսիկ) վերջավորություններում: Նման արգելակման հյուսվածքաբանական ենթաշերտը axonal synapses է: Plug-in inhibitory axon- ը մոտենում է գրգռիչ աքսոնին, որն արտազատում է արգելակիչ միջնորդ GABA- ն: Այս միջնորդը գործում է հետսինապսային մեմբրանի վրա, որը գրգռիչ աքսոնի թաղանթն է, և դրանում առաջացնում է բևեռացում: Արդյունքում առաջացած depolarization- ը արգելակում է Ca2 + - ի մուտքը սինապտիկ ճեղքվածքից դեպի գրգռիչ աքսոնի եզրակացություն և դրանով իսկ հանգեցնում է գրգռիչ միջնորդի ազատման սինապսային ճեղքման, ռեակցիայի արգելակման: Նախասինապսային արգելակումը հասնում է իր առավելագույնին 15-20 ms- ում և տևում է մոտ 150 ms, այսինքն ՝ շատ ավելի երկար, քան հետսինապսային արգելակումը: Նախասինապսային արգելակումն արգելափակվում է առգրավման թույներով `բիկուլինով և պիկրոտոքսինով, որոնք GABA- ի մրցունակ հակառակորդներ են:

Հետսինապսիկ արգելակումը (HPS) առաջանում է աքսոնի նախասինապտիկ վերջի միջոցով արգելակիչ միջնորդի արձակմամբ, ինչը նվազեցնում կամ արգելակում է սոմայի և նյարդային բջիջի դենդրիտների թաղանթների գրգռվածությունը, որի հետ այն շփվում է: Այն կապված է արգելակիչ նեյրոնների գոյության հետ, որոնց առանցքները կազմում են բջիջների սոմայի և դենդրիտների վրա նյարդային վերջավորություններ ՝ ազատելով արգելակիչ միջնորդներ ՝ ԳԱԲԱ և գլիցին: Այս միջնորդների ազդեցության տակ տեղի է ունենում գրգռիչ նեյրոնների արգելակում: Արգելիչ նեյրոնների օրինակ են ողնուղեղի Ռենշոուի բջիջները, պիրիֆորմ նեյրոնները (ուղեղիկի Պուրկինյան բջիջները), ուղեղային ծառի կեղեվի աստղային բջիջները, ուղեղը և այլն:

P.G. Kostyuk- ի (1977 թ.) Ուսումնասիրությունը ապացուցեց, որ հետսինապսիկ արգելակումը կապված է նեյրոնների սոմայի մեմբրանի առաջնային հիպերպոլարիզացիայի հետ, որը հիմնված է K + - ի համար հետսինապսային մեմբրանի թափանցելիության բարձրացման վրա: Հիպերպոլարիզացիայի պատճառով մեմբրանի ներուժի մակարդակը հեռանում է կրիտիկական (շեմային) մակարդակից: Այսինքն, այն ավելանում է `հիպերպոլարիզացիա: Սա հանգեցնում է նեյրոնի արգելակման: Այս տեսակի արգելակումը կոչվում է հիպերպոլարիզացնող:

SHPS- ի ամպլիտուդը և բևեռականությունը կախված են հենց նեյրոնի թաղանթային ներուժի սկզբնական մակարդակից: Այս երեւույթի մեխանիզմը կապված է Cl + - ի հետ: TPSP- ի զարգացման սկզբից Cl- ը մտնում է բջիջ: Երբ բջիջում այն ​​ավելի շատ է, քան դրսից, գլիցինը համապատասխանում է թաղանթին և իր բաց անցքերի միջոցով Cl + - ը հեռանում է բջիջից: Դրանում նվազում է բացասական լիցքերի թիվը, զարգանում է բևեռացում: Արգելակման այս տեսակը կոչվում է բևեռացում:

Տեղական հետսինապսիկ արգելակում: Graduallyարգանում է աստիճանաբար, ամփոփելու ունակ, հետևում չի թողնում հրակայունություն: Դա ավելի արագ, ավելի նպատակային և բազմակողմանի արգելակ է: Ըստ էության, սա «կենտրոնական արգելակում» է, որը ժամանակին նկարագրել է Չ. S. Sherrington (1906):

Կախված արգելակող նեյրոնային շղթայի կառուցվածքից ՝ առանձնանում են հետսինապսիկ արգելակման հետևյալ ձևերը ՝ փոխադարձ, հակադարձ և կողային, որն իրականում հակադարձության տեսակ է:

Փոխադարձ (համակցված) արգելակումը բնութագրվում է նրանով, որ երբ, օրինակ, ճկվող մկանների շարժիչային նեյրոնները հուզվում են աֆերենտների ակտիվացման ընթացքում, ապա միաժամանակ (այս կողմից) միևնույն հոդի վրա գործող էքստենսորային մկանների շարժիչային նեյրոնները արգելված են: Դա տեղի է ունենում այն ​​պատճառով, որ մկանային spindles- ի afferents- ը առաջացնում են գրգռիչ սինապսներ ագոնիստ մկանների շարժիչային նեյրոնների վրա, իսկ տեղադրված արգելակիչ նեյրոնի միջոցով `արգելակող սինապսներ հակառակորդ մկանների շարժիչային նեյրոնների վրա: Ֆիզիոլոգիական տեսանկյունից նման արգելակումը շատ ձեռնտու է, քանի որ այն հեշտացնում է հոդի շարժումը «ինքնաբերաբար» ՝ առանց լրացուցիչ կամավոր կամ ակամա վերահսկողության:

Հակադարձ արգելակումը: Այս դեպքում մեկ կամ մի քանի գրավ դուրս են գալիս շարժիչային նեյրոնի աքսոններից, որոնք ուղղված են խցանման ենթակա արգելակիչ նեյրոններին, օրինակ ՝ Ռենշոուի բջիջներին: Իր հերթին, Ռենշոուի բջիջները շարժիչ նեյրոնների հետ առաջացնում են արգելակիչ սինապսներ: Շարժիչային նեյրոնի գրգռման դեպքում ակտիվանում են նաեւ Ռենշոուի բջիջները, ինչի արդյունքում շարժիչային նեյրոնի թաղանթը հիպերպոլարիզացված է եւ նրա գործունեությունը արգելակված: Որքան շարժիչային նեյրոնը գրգռված է, այնքան ավելի շոշափելի են արգելակիչ ազդեցությունները Ռենշոուի բջիջների միջոցով: Այսպիսով, հակառակ հետսինապսային արգելակումը գործում է բացասական արձագանքի սկզբունքի համաձայն: Կա ենթադրություն, որ այս տեսակի արգելակումն անհրաժեշտ է նյարդային գրգռման ինքնակարգավորման, ինչպես նաև դրանց գերգրգռվածությունն ու ջղաձգական ռեակցիաները կանխելու համար:

Կողային արգելակում: Նեյրոնների արգելակիչ շղթան բնութագրվում է նրանով, որ խցանվող արգելակիչ նեյրոններն ազդում են ոչ միայն բորբոքված բջիջի, այլև հարևան նեյրոնների վրա, որոնցում գրգռումը թույլ է կամ ընդհանրապես բացակայում է: Այս արգելքը կոչվում է կողային, քանի որ արգելակման վայրը, որը ձևավորվում է, կողքից (կողային) պարունակվում է գրգռված նեյրոնից: Այն հատկապես կարևոր դեր է խաղում զգայական համակարգերում ՝ ստեղծելով հակադրության երևույթ:

Հետսինապսիկ արգելակումը հիմնականում հեշտությամբ հեռացվում է ստրիկնինի ներմուծմամբ, որը մրցում է հետսինապսային մեմբրանի վրա արգելակող միջնորդի (գլիցինի) հետ: Տետանուսի տոքսինը նաև ճնշում է հետսինապսային արգելակումը `խանգարելով հաղորդիչ թողարկումը արգելակիչ նախասինապտիկ տերմինալներից: Հետևաբար, ստրիխինի կամ տետանուսի տոքսինի ներդրումը ուղեկցվում է առգրավումներով, որոնք առաջանում են կենտրոնական նյարդային համակարգի գրգռման գործընթացի կտրուկ աճի արդյունքում, մասնավորապես ՝ շարժիչային նեյրոնների:

Հետսինապսիկ արգելակման իոնային մեխանիզմների բացահայտման հետ կապված հնարավոր դարձավ բացատրել Բր. Օպտիմալ չափաբաժիններով նատրիումի բրոմը լայնորեն կիրառվում է կլինիկական պրակտիկայում `որպես հանգստացնող (հանգստացնող) միջոց: Ապացուցված է, որ նատրիումի բրոմիդի այս ազդեցությունը կապված է կենտրոնական նյարդային համակարգի հետսինապսային արգելակի ավելացման հետ: -

Կենտրոնական արգելակման տարբեր տեսակների դերը

Կենտրոնական արգելակի հիմնական դերը կենտրոնական գրգռման հետ փոխազդեցության մեջ ապահովելն է կենտրոնական նյարդային համակարգում նյարդային ազդանշանների վերլուծության և սինթեզի, և, հետևաբար, մարմնի բոլոր գործառույթները միմյանց և շրջակա միջավայրի հետ համակարգելու հնարավորությունը: Կենտրոնական արգելակման այս դերը կոչվում է համակարգում: Կենտրոնական արգելքի որոշ տեսակներ կատարում են ոչ միայն համակարգման, այլև պաշտպանական (պահակ) դեր: Ենթադրվում է, որ նախասինապսային արգելակման հիմնական համակարգող դերը կենտրոնական նյարդային համակարգի արգելակումն է `աննշան ազդարար ազդանշաններով: Ուղղակի հետսինապսային արգելակման պատճառով հակառակորդ կենտրոնների գործունեությունը հետևողական է: Հակադարձ արգելակումը, որը սահմանափակում է ողնուղեղի շարժիչային նեյրոնների արտանետումների առավելագույն հաճախականությունը, նույնպես համակարգող դեր է խաղում (համակարգում է շարժիչային նեյրոնների արտանետումների առավելագույն հաճախականությունը `նրանց նյարդայնացած մկանային մանրաթելերի կծկման արագությամբ) և պաշտպանական ( կանխում է շարժիչային նեյրոնների գրգռումը): Կաթնասունների մեջ այս տեսակի արգելակումը տարածվում է հիմնականում ողնաշարի աֆերենտ համակարգերում: Ուղեղի ավելի բարձր մասերում, այն է ՝ ուղեղային ծառի կեղեվում, գերակշռում է հետսինապսիկ արգելքը:

Ո՞րն է նախասինապսային արգելակման ֆունկցիոնալ նշանակությունը: Դրա շնորհիվ ազդեցությունը գործում է ոչ միայն ողնուղեղի սեփական ռեֆլեքսային ապարատի վրա, այլև ուղեղով բարձրանող մի շարք ուղիների սինապտիկ անջատման վրա: Հայտնի է նաև Aa խմբի առաջնային կապող մանրաթելերի և մաշկային կապի նվազող նախասինապսային արգելակման մասին: Այս դեպքում նախասինապսային արգելքը, ակնհայտորեն, դրսից եկող տեղեկատվության ակտիվ սահմանափակման առաջին «մակարդակն» է: Կենտրոնական նյարդային համակարգում, հատկապես ողնուղեղում, նախասինապսային արգելակումը հաճախ հանդես է գալիս որպես մի տեսակ բացասական արձագանք, որը սահմանափակում է ուժեղ (օրինակ ՝ պաթոլոգիական) գրգռիչների մոտ ազդակային ազդակները և այդպիսով մասամբ կատարում է պաշտպանիչ գործառույթ ողնաշարի և բարձր կենտրոնների նկատմամբ: .

Սինապսների ֆունկցիոնալ հատկությունները մշտական ​​չեն: Որոշ պայմաններում նրանց գործունեության արդյունավետությունը կարող է աճել կամ նվազել: Սովորաբար, գրգռման բարձր հաճախականությունների դեպքում (1 վայրկյանում մի քանի հարյուր) սինապտիկ փոխանցումը հեշտանում է մի քանի վայրկյան կամ նույնիսկ րոպե: Այս երեւույթը կոչվում է սինապտիկ հզորացում: Նման սինապտիկ հզորացում կարող է դիտվել նաև տետանիկ խթանման վերջում: Այնուհետև այն կկոչվի հետտետանային ուժեղացում (PTP): PTP- ն (նեյրոնների միջև հաղորդակցության արդյունավետության երկարաժամկետ բարձրացում), ամենայն հավանականությամբ, հիմնված կլինի նախասինապսային մանրաթելերի ֆունկցիոնալ հնարավորությունների փոփոխությունների վրա, այն է `դրա հիպերպոլարիզացիայի վրա: Իր հերթին, դա ուղեկցվում է միջնորդի ազատման աճով սինապտիկ ճեղքվածքով և հետսինապսային կառուցվածքում EPSP- ի աճի տեսքով: Կան նաև PTP- ի կառուցվածքային փոփոխությունների ապացույցներ (նախասինապսային տերմինալների այտուց և աճ, սինապտիկ ճեղքի նեղացում և այլն):

PTP- ն շատ ավելի լավ է արտահայտված կենտրոնական նյարդային համակարգի բարձր մասերում (օրինակ ՝ հիպոկամպում, ուղեղային ծառի կեղևի բրգանման նեյրոններում) ՝ համեմատած ողնաշարի նեյրոնների հետ: PTP- ի հետ մեկտեղ, սինապտիկ ապարատում կարող է առաջանալ հետակտիվացման դեպրեսիա, որն արտահայտվում է EPSP ամպլիտուդի նվազումով: Շատ հետազոտողներ այս դեպրեսիան կապում են հետսինապսային մեմբրանի միջնորդի գործողության նկատմամբ զգայունության թուլացման կամ ծախսերի այլ հարաբերակցության և միջնորդի մոբիլիզացիայի հետ:

Կենտրոնական նյարդային համակարգում նոր միջուկային կապերի ձևավորում և դրանց համախմբում, այսինքն. սովորելու և հիշելու մեխանիզմներ: Միևնույն ժամանակ, պետք է ճանաչել, որ կենտրոնական սինապսների պլաստիկ հատկությունները դեռ բավարար ուսումնասիրված չեն:

ՍԻՆԱՊՍ

Ինչպե՞ս է գրգռումը փոխանցվում մի նեյրոնից մյուսը կամ նեյրոնից, օրինակ ՝ մկանաթելին: Այս խնդիրը հետաքրքրում է ոչ միայն պրոֆեսիոնալ նյարդաբաններին, այլև բժիշկներին, հատկապես դեղագետներին: Կենսաբանական մեխանիզմների իմացությունը անհրաժեշտ է որոշակի հիվանդությունների բուժման, ինչպես նաև նոր դեղամիջոցների և դեղամիջոցների ստեղծման համար: Փաստն այն է, որ այս նյութերի ազդեցության հիմնական վայրերից մեկը մարդու մարմնի վրա այն տեղերն են, որտեղ գրգռումը փոխանցվում է մի նեյրոնից մյուսը (կամ մեկ այլ բջիջ, օրինակ ՝ սրտի մկանների բջիջ, անոթների պատեր և այլն): .) Նեյրոնային աքսոնի գործընթացն ուղղված է մեկ այլ նեյրոնի վրա և դրա վրա կազմում է կոնտակտ, որը կոչվում է սինապս(թարգմանված հունարենից `կոնտակտ. տե՛ս նկ. 2.3): Դա սինապսն է, որը պահում է ուղեղի շատ գաղտնիքներ: Այս շփման խախտումն, օրինակ, այն նյութերի կողմից, որոնք արգելափակում են նրա աշխատանքը, հանգեցնում է մարդու համար սարսափելի հետևանքների: Սա թմրամիջոցների կիրառման վայրն է: Ստորև բերված են օրինակներ, բայց հիմա եկեք նայենք, թե ինչպես է աշխատում սինապսը և ինչպես է այն գործում:

Այս ուսումնասիրության դժվարությունները որոշվում են նրանով, որ սինապսն ինքնին շատ փոքր է (դրա տրամագիծը 1 մկմ -ից ոչ ավելի է): Մեկ նեյրոնը նման շփումներ է ստանում, որպես կանոն, մի քանի հազար (3-10 հազար) այլ նեյրոններից: Յուրաքանչյուր սինապս ապահով կերպով փակված է հատուկ գլիալ բջիջներով, ուստի այն շատ դժվար է ուսումնասիրել: Նկ. 2.12 -ը ցույց է տալիս սինապսի դիագրամ, ինչպես այն պատկերացնում է ժամանակակից գիտությունը: Չնայած իր փոքրությանը, այն շատ բարդ է: Դրա հիմնական բաղադրիչներից են պղպջակներ,որոնք գտնվում են սինապսի ներսում: Այս պղպջակները պարունակում են կենսաբանորեն շատ ակտիվ նյութ, որը կոչվում է նյարդային հաղորդիչ,կամ միջնորդ(հաղորդիչ):

Հիշենք, որ նյարդային ազդակը (գրգռում) մանրաթելի երկայնքով շարժվում է հսկայական արագությամբ և մոտենում սինապսին: Այս գործողության ներուժը առաջացնում է սինապսային մեմբրանի դեպոլարիզացիա (նկ. 2.13), սակայն դա չի հանգեցնում նոր գրգռման (գործողության ներուժի) առաջացման, այլ առաջացնում է հատուկ իոնային ուղիների բացում, որոնց մենք դեռ ծանոթ չենք: Այս ալիքները թույլ են տալիս կալցիումի իոնները մտնել սինապս: Կալցիումի իոնները շատ կարևոր դեր են խաղում մարմնի գործունեության մեջ: Էնդոկրին սեկրեցիայի հատուկ գեղձը `պարաթիրոիդը (այն գտնվում է վահանաձև գեղձի գագաթին) կարգավորում է օրգանիզմում կալցիումի պարունակությունը: Շատ հիվանդություններ կապված են օրգանիզմում կալցիումի նյութափոխանակության խանգարման հետ: Օրինակ, դրա անբավարարությունը փոքր երեխաների մոտ հանգեցնում է ռախիտի:

Ինչպե՞ս է կալցիումը ներգրավված սինապսում: Երբ սինապտիկ տերմինալի ցիտոպլազմայում է, կալցիումը կապի մեջ է մտնում բշտիկների թաղանթը կազմող սպիտակուցների հետ, որոնցում պահվում է միջնորդը: Ի վերջո, սինապսիկ բշտիկների թաղանթները կծկվում են ՝ դրանց բովանդակությունը մղելով դեպի սինապսային ճեղքվածք: Այս գործընթացը շատ նման է մկանների մեջ մկանային մանրաթելի կծկմանը, ամեն դեպքում, այս երկու գործընթացներն ունեն նույն մեխանիզմը մոլեկուլային մակարդակում: Այսպիսով, վեզիկուլային մեմբրանի սպիտակուցներով կալցիումի կապումը հանգեցնում է դրա կծկման, և վեզիկուլի պարունակությունը ներարկվում է (էկզոցիտոզ) այն բացվածքի մեջ, որը մեկ նեյրոնի թաղանթը բաժանում է մյուսի թաղանթից: Այս բացը կոչվում է synoptic բացը:Նկարագրությունից պետք է պարզ լինի, որ սինապսում նեյրոնի գրգռումը (էլեկտրական գործողության ներուժը) էլեկտրական ազդակից վերածվում է քիմիական ազդակի:Այլ կերպ ասած, նեյրոնի յուրաքանչյուր գրգռում ուղեկցվում է կենսաբանական ակտիվ նյութի `միջնորդի, իր աքսոնի վերջում թողարկումով: Ավելին, միջնորդ մոլեկուլները կապվում են հատուկ սպիտակուցային մոլեկուլների հետ, որոնք տեղակայված են մեկ այլ նեյրոնի թաղանթում: Այս մոլեկուլները կոչվում են ընկալիչներ:Ռեցեպտորները եզակի են և կապում են միայն մեկ տեսակի մոլեկուլ: Որոշ նկարագրություններ ցույց են տալիս, որ դրանք տեղավորվում են ինչպես «կողպեքի բանալին» (բանալին համապատասխանում է միայն ձեր կողպեքին):

Ընդունիչն ունի երկու մաս: Մեկը կարելի է անվանել «ճանաչման կենտրոն», մյուսը ՝ «իոնային ալիք»: Եթե ​​միջնորդ մոլեկուլները զբաղեցնում են ընկալիչի մոլեկուլի որոշակի տեղեր (ճանաչման կենտրոն), ապա իոնային ալիքը բացվում է, և իոնները սկսում են բջիջ մտնել (նատրիումի իոններ) կամ բջիջից հեռանալ (կալիումի իոններ): Այլ կերպ ասած, մեմբրանի միջով հոսում է իոնային հոսանք, որն առաջացնում է մեմբրանով ներուժի փոփոխություն: Այս ներուժը կոչվեց հետսինապսիկ ներուժ(նկ. 2.13): Նկարագրված իոնային ալիքների շատ կարևոր հատկությունն այն է, որ բաց ալիքների քանակը որոշվում է կապված միջնորդ մոլեկուլների քանակով, այլ ոչ թե թաղանթի ներուժով, ինչպես դա նյարդային մանրաթելի էլեկտրահաղորդվող թաղանթի դեպքում է: Այսպիսով, հետսինապսիկ պոտենցիալներն ունեն աստիճանական հատկություն. Ներուժի ամպլիտուդը որոշվում է ընկալիչներով կապված նեյրոհաղորդիչ մոլեկուլների քանակով: Այս կախվածության պատճառով նեյրոնների թաղանթի վրա ներուժի ամպլիտուդը զարգանում է բաց ալիքների թվի համամասնությամբ:

Երկու տեսակի սինապսներ կարող են միաժամանակ տեղակայվել մեկ նեյրոնի մեմբրանի վրա. արգելակեւ գրգռիչԱմեն ինչ որոշվում է թաղանթային իոնային ալիքի կառուցվածքով: Գրգռիչ սինապսների թաղանթը թույլ է տալիս անցնել ինչպես նատրիումի, այնպես էլ կալիումի իոնները: Այս դեպքում նեյրոնի թաղանթը դեպոլարիզացված է: Արգելիչ սինապսների թաղանթը թույլ է տալիս անցնել միայն քլորի իոններ և հիպերպոլարիզացնել: Ակնհայտ է, որ եթե նեյրոնը արգելակվում է, թաղանթի ներուժը մեծանում է (հիպերպոլարիզացիա): Այսպիսով, համապատասխան սինապսների միջոցով գործողության շնորհիվ, նեյրոնը կարող է գրգռվել կամ դադարեցնել գրգռումը, դանդաղեցնել: Այս բոլոր իրադարձությունները տեղի են ունենում դենդրիտի սոմայի և բազմաթիվ պրոցեսների վրա, վերջինիս վրա կան մինչև մի քանի հազար արգելակիչ և գրգռիչ սինապսներ:

Որպես օրինակ, եկեք վերլուծենք, թե ինչպես է նյարդային հաղորդիչը գործում սինապսում, որը կոչվում է ացետիլխոլին:Այս նյարդային հաղորդիչը լայն տարածում ունի ուղեղում և նյարդային մանրաթելերի ծայրամասային վերջավորություններում: Օրինակ, շարժիչային ազդակները, որոնք համապատասխան նյարդերի երկայնքով, հանգեցնում են մեր մարմնի մկանների կծկմանը, գործում են ացետիլխոլինի վրա: Ացետիլխոլինը հայտնաբերվել է 30 -ականներին ավստրիացի գիտնական Օ.Լևիի կողմից: Փորձը շատ պարզ էր. Նրանք մեկուսացրեցին գագաթի սիրտը `համապատասխան թափառող նյարդով: Հայտնի էր, որ թափառող նյարդի էլեկտրական գրգռումը հանգեցնում է սրտի դանդաղեցման, մինչև այն ամբողջությամբ դադարում է: Օ. Լևին խթանեց թափառաշրջիկ նյարդը, ստացավ սրտի կանգի հետևանք և որոշ արյուն վերցրեց սրտից: Պարզվեց, որ եթե այս արյունը ավելացվի աշխատող սրտի փորոքին, ապա այն դանդաղեցնում է նրա կծկումները: Եզրակացություն արվեց, որ երբ թափառող նյարդը գրգռվում է, մի նյութ, որը կանգնեցնում է սիրտը, ազատվում է: Սա ացետիլքոլին էր: Ավելի ուշ հայտնաբերվեց ֆերմենտ, որը ացետիլխոլինը բաժանեց խոլինի (ճարպի) և քացախաթթվի, ինչի արդյունքում միջնորդի գործողությունը դադարեցվեց: Այս ուսումնասիրությունը առաջինն էր, որը հաստատեց հաղորդիչի ճշգրիտ քիմիական բանաձևը և իրադարձությունների հաջորդականությունը տիպիկ քիմիական սինապսում: Իրադարձությունների այս հաջորդականությունը հանգում է հետևյալին.

Գործողության ներուժը, որը նախասինապտիկ մանրաթելով անցնում է սինապս, առաջացնում է դեպոլարիզացիա, որը միացնում է կալցիումի պոմպը, և կալցիումի իոնները մտնում են սինապս; կալցիումի իոնները կապված են սինապտիկ բշտիկների թաղանթի սպիտակուցներով, ինչը հանգեցնում է բշտիկների ակտիվ դատարկման (էկզոցիտոզ) սինապտիկ ճեղքի մեջ: Միջնորդ մոլեկուլները (ճանաչման կենտրոնի կողմից) կապվում են հետսինապսային թաղանթի համապատասխան ընկալիչների հետ ՝ դրանով իսկ բացելով իոնային ալիքը: Իոնային հոսանքը սկսում է հոսել թաղանթի միջով, ինչը հանգեցնում է դրա վրա հետսինապսական ներուժի առաջացմանը: Կախված բաց իոնային ուղիների բնույթից, առաջանում է գրգռիչ (նատրիումի և կալիումի իոնների բաց ուղիներ) կամ արգելակիչ (քլորի իոնների բաց ուղիներ) հետսինապսիկ ներուժ:

Բնության մեջ ացետիլխոլինը շատ տարածված է: Օրինակ, այն հայտնաբերվում է եղինջի խայթող պարկուճներում, կոելենտերատների խայթող բջիջներում (օրինակ ՝ քաղցրահամ հիդրա, մեդուզա) և այլն: Մեր մարմնում ացետիլխոլինը ազատվում է մկանները վերահսկող շարժիչ նյարդերի վերջավորություններից: թափառող նյարդի, որը վերահսկում է սրտի և այլ ներքին օրգանների գործունեությունը: Մարդը վաղուց է ճանաչում ացետիլխոլինի հակառակորդին `դա թույն է բուժել,որն օգտագործվում էր Հարավային Ամերիկայի հնդկացիների կողմից կենդանիներ որսալու ժամանակ: Պարզվեց, որ կուրարեն, արյան մեջ մտնելով, անշարժացնում է կենդանուն, և այն իրականում մահանում է շնչահեղձությունից, բայց կուրարը չի կանգնեցնում սիրտը: Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ մարմնում կա երկու տեսակի ացետիլխոլինային ընկալիչներ. Մեկը հաջողությամբ կապում է նիկոտինաթթուն, իսկ մյուսը ՝ մուսկարինը (մի նյութ, որը մեկուսացված է Muscaris ցեղի սնկից): Մեր մարմնի մկանների վրա կան ացետիլխոլինի նիկոտինային ընկալիչներ, մինչդեռ սրտի մկանների և ուղեղի նեյրոնների վրա կան մուսկարինային տիպի ացետիլխոլինի ընկալիչներ:

Ներկայումս կուրարեի սինթետիկ անալոգները լայնորեն կիրառվում են բժշկության մեջ `ներքին օրգանների վրա բարդ վիրահատությունների ժամանակ հիվանդներին անշարժացնելու համար: Այս միջոցների օգտագործումը հանգեցնում է շարժիչային մկանների ամբողջական կաթվածի (կապվում է նիկոտինային ընկալիչների հետ), բայց չի ազդում ներքին օրգանների, ներառյալ սրտի (մուսկարինային ընկալիչներ) աշխատանքի վրա: Ուղեղի նեյրոնները, որոնք գրգռված են մուսկինային ացետիլխոլինային ընկալիչների միջոցով, կարևոր դեր են խաղում որոշ մտավոր գործառույթների դրսևորման մեջ: Այժմ հայտնի է, որ նման նեյրոնների մահը հանգեցնում է ծերունական տկարամտության (Ալցհեյմերի հիվանդություն): Մեկ այլ օրինակ, որը պետք է ցույց տա մկանների վրա նիկոտինային ընկալիչների կարևորությունը ացետիլխոլինի համար, դա միաստենիա գրևիս կոչվող հիվանդություն է (մկանների թուլություն): Սա գենետիկորեն ժառանգված հիվանդություն է, այսինքն ՝ դրա ծագումը կապված է գենետիկական ապարատի «խափանումների» հետ, որոնք ժառանգական են: Հիվանդությունն արտահայտվում է սեռահասունացմանն ավելի մոտ տարիքում և սկսվում մկանների թուլությունից, որն աստիճանաբար ավելանում և գրավում է ավելի ու ավելի ընդարձակ մկանային խմբեր: Այս հիվանդության պատճառը պարզվեց, որ հիվանդի մարմինը արտադրում է սպիտակուցի մոլեկուլներ, որոնք հիանալի կերպով կապված են նիկոտինային ացետիլխոլին ընկալիչներով: Occբաղեցնելով այս ընկալիչները, նրանք կանխում են ացետիլխոլինի մոլեկուլների կապը նրանց հետ, որոնք ազատվում են շարժիչային նյարդերի սինապտիկ վերջավորություններից: Սա հանգեցնում է մկանների սինապտիկ հաղորդակցության արգելափակման և, հետևաբար, նրանց կաթվածի:

Ացետիլխոլինի օրինակով նկարագրված սինապտիկ փոխանցման տեսակը միակը չէ կենտրոնական նյարդային համակարգում: Սինապտիկ փոխանցման երկրորդ տեսակը նույնպես տարածված է, օրինակ ՝ սինապսներում, որոնցում միջնորդ են կենսածին ամինները (դոպամինը, սերոտոնինը, ադրենալինը և այլն): Այս տեսակի սինապսներում տեղի է ունենում իրադարձությունների հետևյալ հաջորդականությունը. «Միջնորդ մոլեկուլ - ընկալիչ սպիտակուց» համալիրի ձևավորումից հետո ակտիվանում է հատուկ թաղանթային սպիտակուցը (G- սպիտակուցը): Մեկ միջնորդ մոլեկուլը, երբ կապված է ընկալիչին, կարող է ակտիվացնել G- սպիտակուցի շատ մոլեկուլներ, և դա ուժեղացնում է միջնորդի ազդեցությունը: Որոշ նեյրոնների մեջ ակտիվացված G- սպիտակուցի մոլեկուլ կարող է բացել իոնների ալիք, իսկ մյուսներում ՝ բջիջի ներսում հատուկ մոլեկուլների, այսպես կոչված, սինթեզի ակտիվացում: երկրորդական միջնորդներ:Երկրորդային սուրհանդակները կարող են բջջում առաջացնել բազմաթիվ կենսաքիմիական ռեակցիաներ, որոնք կապված են, օրինակ, սպիտակուցի սինթեզի հետ, այս դեպքում նեյրոնային թաղանթի վրա էլեկտրական ներուժի առաջացում չի առաջանում:

Կան նաև այլ միջնորդներ: Ուղեղում որպես միջնորդ «գործում» է մի ամբողջ խումբ նյութ, որոնք համակցված են անվան տակ կենսածին ամիններ:Անցյալ դարի կեսերին անգլիացի բժիշկ Պարկինսոնը նկարագրեց մի հիվանդություն, որն իրեն դրսևորեց որպես սարսուռ: Այս ծանր տառապանքը պայմանավորված է հիվանդի ուղեղի նեյրոնների քայքայմամբ, որոնք սինապսներում (վերջավորություններում) արտազատվում են դոպամին -մի նյութ կենսածին ամինների խմբից: Այս նեյրոնների մարմինները գտնվում են միջնուղեղում ՝ այնտեղ կազմելով կլաստեր, որը կոչվում է սև նյութ:Վերջին ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ կաթնասունների ուղեղի դոպամինը ունի նաև մի քանի տեսակի ընկալիչներ (ներկայումս հայտնի է վեց տեսակ): Կենսածին ամինների խմբի մեկ այլ նյութ ՝ սերոտոնինը (մեկ այլ անուն ՝ 5 -օքսիտրիպտամին), ի սկզբանե հայտնի էր որպես դեղամիջոց, որը հանգեցնում է արյան ճնշման բարձրացման (անոթակոնստրրիթոր): Խնդրում ենք նկատի ունենալ, որ դա արտացոլված է իր անվան մեջ: Սակայն պարզվեց, որ ուղեղում սերոտոնինի սպառումը հանգեցնում է քրոնիկական անքնության: Կենդանիների վրա կատարված փորձերի արդյունքում պարզվել է, որ ուղեղի ցողունի (ուղեղի հետևի մասերի) հատուկ միջուկների ոչնչացումը, որոնք անատոմիայում հայտնի են որպես կարի միջուկ,հանգեցնում է այս կենդանիների քրոնիկ անքնության և հետագա մահվան: Կենսաքիմիական հետազոտությունները ցույց են տվել, որ կարի միջուկների նեյրոնները պարունակում են սերոտոնին: Պարզվել է նաև, որ քրոնիկ անքնությամբ հիվանդների մոտ նվազել է գլխուղեղում սերոտոնինի կոնցենտրացիան:

Կենսածին ամինները ներառում են նաև ադրենալին և նորեֆինեֆրին, որոնք պարունակվում են ինքնավար նյարդային համակարգի նեյրոնների սինապսներում: Սթրեսի ժամանակ, հատուկ հորմոնի ՝ ադրենոկորտիկոտրոպի ազդեցության տակ (մանրամասն տես ստորև) - ադրենալինը և նորեֆինեֆրինը նույնպես արտազատվում են մակերիկամների կեղևի բջիջներից արյան մեջ:

Վերոնշյալից պարզ է դառնում, թե ինչ նշանակություն ունեն միջնորդները նյարդային համակարգի գործառույթներում: Ի պատասխան սինապս նյարդային ազդակի ժամանման, ազատվում է նյարդային հաղորդիչ; միջնորդ մոլեկուլները միանում են (լրացուցիչ `նման« կողպեքի բանալին ») հետսինապսային մեմբրանի ընկալիչների հետ, ինչը հանգեցնում է իոնային ալիքի բացմանը կամ ներբջջային ռեակցիաների ակտիվացմանը: Վերևում քննարկված սինապտիկ փոխանցման օրինակները լիովին համապատասխանում են այս սխեմային: Միևնույն ժամանակ, վերջին տասնամյակների հետազոտությունների շնորհիվ, քիմիական սինապսային փոխանցման այս բավականին պարզ սխեման շատ ավելի բարդացավ: Իմունաքիմիական մեթոդների գալուստը հնարավորություն տվեց ցույց տալ, որ միջնորդների մի քանի խմբեր կարող են համագոյակցել մեկ սինապսում, և ոչ թե մեկում, ինչպես նախկինում ենթադրվում էր: Օրինակ, մեկ սինապտիկ տերմինալ կարող է միաժամանակ պարունակել ացետիլխոլին և նորեպինեֆրին պարունակող սինապտիկ վեզիկուլներ, որոնք բավականին հեշտությամբ հայտնաբերվում են էլեկտրոնային լուսանկարներում (ացետիլխոլինը պարունակվում է թափանցիկ բշտիկներում ՝ մոտ 50 նմ տրամագծով, իսկ նորեպինեֆրինը ՝ տրամագծով էլեկտրոնային խիտ բշտիկներում: մինչև 200 նմ) Բացի դասական միջնորդներից, սինապտիկ տերմինալում կարող են լինել մեկ կամ մի քանի նեյրոպեպտիդներ: Սինապսում պարունակվող նյութերի քանակը կարող է լինել մինչեւ 5-6 (մի տեսակ կոկտեյլ): Ավելին, սինապսի միջնորդի առանձնահատկությունը կարող է փոխվել օնտոգենեզի ընթացքում: Օրինակ, սիմպաթիկ գանգլիաների նեյրոնները, որոնք նյարդայնացնում են կաթնասունների քրտնագեղձերը, սկզբում նորադրեներգիկ են, սակայն մեծահասակ կենդանիների մոտ դառնում են քոլիներգիկ:

Ներկայումս միջնորդ նյութերը դասակարգելիս ընդունված է տարբերակել. առաջնային միջնորդներ, ուղեկցող միջնորդներ, մոդուլատոր միջնորդներ և ալոստերիկ միջնորդներ:Առաջնային միջնորդներ են համարվում նրանք, ովքեր անմիջականորեն գործում են հետսինապսային մեմբրանի ընկալիչների վրա: Միաժամանակյա միջնորդները և մոդուլատոր միջնորդները կարող են առաջացնել ֆերմենտային ռեակցիաների կասկադ, որոնք, օրինակ, ֆոսֆորիլացնում են առաջնային միջնորդի ընկալիչը: Ալոստերային միջնորդները կարող են մասնակցել առաջնային միջնորդ ընկալիչների հետ փոխգործակցության գործընթացներին:

Երկար ժամանակ որպես մոդել ընդունվում էր սինապտիկ փոխանցումը անատոմիական հասցեով (կետ առ կետ սկզբունք): Վերջին տասնամյակների հայտնագործությունները, հատկապես նեյրոպեպտիդների միջնորդական գործառույթը, ցույց տվեցին, որ քիմիական հասցեով փոխանցման սկզբունքը հնարավոր է նաև նյարդային համակարգում: Այլ կերպ ասած, տվյալ տերմինալից ազատված միջնորդը կարող է գործել ոչ միայն «իր» հետսինապսային թաղանթի վրա, այլև այս սինապսից դուրս `համապատասխան ընկալիչներով այլ նեյրոնների թաղանթների վրա: Այսպիսով, ֆիզիոլոգիական պատասխանը տրվում է ոչ թե անատոմիական ճշգրիտ շփման, այլ թիրախային բջիջի վրա համապատասխան ընկալիչի առկայության դեպքում: Իրականում, այս սկզբունքը վաղուց հայտնի է էնդոկրինոլոգիայում, և վերջին ուսումնասիրությունները դրա ավելի լայն կիրառում են գտել:

Հետսինապսային մեմբրանի վրա քիմորեկտորների բոլոր հայտնի տեսակները բաժանված են երկու խմբի: Մի խումբը ներառում է ընկալիչներ, որոնք ներառում են իոնային ալիք, որը բացվում է, երբ միջնորդ մոլեկուլները կապվում են «ճանաչող» կենտրոնին: Երկրորդ խմբի ընկալիչները (մետաբոտրոպ ընկալիչներ) անուղղակիորեն բացում են իոնների ալիքը (կենսաքիմիական ռեակցիաների շղթայի միջոցով), մասնավորապես ՝ հատուկ ներբջջային սպիտակուցների ակտիվացման միջոցով:

Առավել տարածվածներից են կենսածին ամինների խմբին պատկանող միջնորդները: Միջնորդների այս խումբը բավականին հուսալիորեն նույնականացվում է միկրոհիստոլոգիական մեթոդներով: Հայտնի են կենսաբանական ամինների երկու խումբ ՝ կատեխոլամիններ (դոպամին, նորեպինեֆրին և ադրենալին) և ինդոլամին (սերոտոնին): Կենսածին ամինների գործառույթներն օրգանիզմում շատ բազմազան են ՝ միջնորդ, հորմոնալ, սաղմնաբուժության կարգավորում:

Նորադրեներգիկ աքսոնների հիմնական աղբյուրը մակուլայի նեյրոններն են և միջին ուղեղի հարակից տարածքները (նկ. 2.14): Այս նեյրոնների աքսոնները լայնորեն տարածված են ուղեղի ցողունում, ուղեղիկում, ուղեղային կիսագնդերում: Medulla oblongata- ում, նորադրեներգիկ նեյրոնների մեծ կուտակումը տեղակայված է ցանցաթաղանթի գոյացության ventrolateral միջուկում: Դիենսֆալոնում (հիպոթալամուս), նորադրեներգիկ նեյրոնները, դոպամիներգիկ նեյրոնների հետ միասին, հիպոթալամիկ-հիպոֆիզային համակարգի մաս են կազմում: Նորադրեներգիկ նեյրոնները մեծ քանակությամբ հայտնաբերվում են ծայրամասային նյարդային համակարգում: Նրանց մարմինները ընկած են համակրելի շղթայի և որոշ ներգանգային գանգլիաների մեջ:

Կաթնասունների դոպամիներգիկ նեյրոնները տեղակայված են հիմնականում միջին ուղեղում (այսպես կոչված նիգրո-նեոստրիատալ համակարգ), ինչպես նաև հիպոթալամիկ շրջանում: Կաթնասունների ուղեղում դոպամինի շղթաները լավ հասկացված են: Հայտնի է երեք հիմնական շղթա, դրանք բոլորը բաղկացած են մեկ նեյրոնային շղթայից: Նեյրոնների մարմինները տեղակայված են ուղեղի ցողունում և աքսոններ ուղարկում ուղեղի այլ տարածքներ (նկ. 2.15):

Մեկ շղթան շատ պարզ է: Նեյրոնի մարմինը գտնվում է հիպոթալամուսի մեջ և կարճ աքսոն է ուղարկում դեպի գեղձի գեղձ: Այս ուղին հիպոթալամիկ-հիպոֆիզային համակարգի մի մասն է և վերահսկում է էնդոկրին գեղձերի համակարգը:

Երկրորդ դոպամինի համակարգը նույնպես լավ հասկացված է: Դա սև առարկա է, որի բջիջներից շատերը պարունակում են դոպամին: Այս նեյրոնների աքսոնները նախագծված են ծղոտի մեջ: Այս համակարգը պարունակում է ուղեղի դոպամինի մոտ 3/4 մասը: Այն կարևոր նշանակություն ունի տոնիկ շարժումները կարգավորելու համար: Այս համակարգում դոպամինի անբավարարությունը հանգեցնում է Պարկինսոնի հիվանդության: Հայտնի է, որ այս հիվանդությունը հանգեցնում է սև առարկա նեյրոնների մահվան: L-DOPA- ի (դոպամինի պրեկուրսոր) կառավարումը հիվանդների մոտ թեթևացնում է հիվանդության որոշ ախտանիշներ:

Երրորդ դոպամիներգիկ համակարգը ներգրավված է շիզոֆրենիայի և որոշ այլ հոգեկան հիվանդությունների դրսևորման մեջ: Այս համակարգի գործառույթները դեռ բավականաչափ ուսումնասիրված չեն, չնայած որ ուղիներն իրենք էլ հայտնի են: Նեյրոնների մարմինները գտնվում են միջին ուղեղում ՝ սև առարկայի կողքին: Նրանք աքսոններ են առաջացնում ուղեղի, ուղեղային ծառի և լիմբիկ համակարգի գերեզմանային կառուցվածքների մեջ, հատկապես ՝ դիմային կեղևի, միջնապատի շրջանի և նախածննդյան կեղևի մեջ: Էնտորինալ կեղևը, իր հերթին, հիպոկամպուսի կանխատեսումների հիմնական աղբյուրն է:

Ըստ շիզոֆրենիայի դոպամինի վարկածի ՝ երրորդ դոպամիներգիկ համակարգն այս հիվանդության դեպքում գերակտիվ է: Այս գաղափարները ծագել են այն նյութերի հայտնաբերումից հետո, որոնք ազատում են հիվանդության որոշ ախտանիշներ: Օրինակ, քլորպրոմազինը և հալոպերիդոլը ունեն տարբեր քիմիական բնույթ, բայց դրանք հավասարապես ճնշում են ուղեղի դոպամիներգիկ համակարգի գործունեությունը և շիզոֆրենիայի որոշ ախտանիշների դրսևորում: Շիզոֆրենիայով տառապող հիվանդները, ովքեր մեկ տարի ընդունել են այս դեղերը, զարգացնում են շարժումների խանգարումներ, որոնք կոչվում են ուշացած դիսկինեզիա (դեմքի մկանների, այդ թվում `բերանի մկանների կրկնվող տարօրինակ շարժումներ, որոնք հիվանդը չի կարող վերահսկել):

Սերոտոնինը գրեթե միաժամանակ հայտնաբերվել է որպես շիճուկի անոթակոնստրրիգոր գործոն (1948 թ.) Եվ ներերամինը, որն արտազատվում է աղիքների լորձաթաղանթի էնտերոկրոմաֆինային բջիջներից: 1951 թվականին սերոտոնինի քիմիական կառուցվածքը վերծանվեց և այն ստացավ նոր անուն ՝ 5 -հիդրոքսիտրիպտամին: Կաթնասունների մոտ այն ձևավորվում է տրիպտոֆանի ամինաթթվի հիդրօքսիլացման արդյունքում, որին հաջորդում է դեկարբոքսիլացիան: Սերոտոնինի 90% -ը մարմնում արտադրվում է ամբողջ մարսողական տրակտի լորձաթաղանթի էնտրոխրոմաֆինային բջիջների միջոցով: Ներբջջային սերոտոնինը անգործվում է միտոքոնդրիայում պարունակվող մոնոամինօքսիդազի միջոցով: Արտաբջջային սերոտոնինը օքսիդանում է պերուլոպլազմինով: Արտադրված սերոտոնինի մեծ մասը կապվում է թրոմբոցիտների հետ և արյան միջոցով փոխանցվում է ամբողջ մարմնով: Մյուս մասը հանդես է գալիս որպես տեղական հորմոն ՝ նպաստելով աղիքային պարբերականության ինքնակարգավորմանը, ինչպես նաև կարգավորելով էպիթելի սեկրեցիան և կլանումը աղիքային տրակտում:

Սերոտոներգիկ նեյրոնները տարածված են կենտրոնական նյարդային համակարգում (նկ. 2.16): Դրանք հայտնաբերված են երկարավուն երկարուղու կարի մեջքի եւ միջին միջուկներում, ինչպես նաեւ միջնուղեղում եւ հենակետերում: Սերոտոներգիկ նեյրոնները նյարդայնացնում են ուղեղի մեծ հատվածները, ներառյալ ուղեղային ծառի կեղևը, հիպոկամպը, գլոբուս պալիդուսը, ամիգդալան և հիպոթալամուսը: Սերոտոնինի նկատմամբ հետաքրքրությունը բարձրացվել է քնի խնդրի հետ կապված: Երբ կարի միջուկները ոչնչացվեցին, կենդանիները տառապեցին անքնությունից: Նմանատիպ ազդեցություն ունեցան այն նյութերը, որոնք նվազեցնում են սերոտոնինի պահպանումը ուղեղում:

Սերոտոնինի ամենաբարձր կոնցենտրացիան հայտնաբերվում է սոճու գեղձում: Սերոֆոնը սոճու գեղձում փոխակերպվում է մելատոնինի, որը ներգրավված է մաշկի պիգմենտացիայի մեջ, ինչպես նաև ազդում է բազմաթիվ կենդանիների էգ սեռական գեղձերի գործունեության վրա: Թե՛ սերոտոնինի, և թե՛ մելատոնինի պարունակությունը սոճու գեղձում վերահսկվում է բաց-մութ ցիկլով ՝ սիմպաթիկ նյարդային համակարգի միջոցով:

Ամինաթթուները CNS միջնորդների մեկ այլ խումբ են: Վաղուց հայտնի է, որ նյարդային հյուսվածքն իր նյութափոխանակության բարձր մակարդակով պարունակում է ամինաթթուների մի ամբողջ զանգվածի զգալի կոնցենտրացիաներ (թվարկված են նվազման կարգով) ՝ գլուտամինաթթու, գլուտամին, ասպարաթթու, գամմա-ամինոբուտիրաթթու (ԳԱԲԱ):

Նյարդային հյուսվածքի գլյուտամատը ձևավորվում է հիմնականում գլյուկոզայից: Կաթնասունների մեջ գլյուտամատի ամենաբարձր քանակը հայտնաբերվում է telencephalon- ում և cerebellum- ում, որտեղ դրա կոնցենտրացիան մոտ 2 անգամ ավելի բարձր է, քան ուղեղի ցողունում և ողնուղեղում: Ողնաշարի մեջ գլուտամատը անհավասարաչափ բաշխված է. Հետին եղջյուրներում այն ​​ավելի մեծ կոնցենտրացիայում է, քան առջևի եղջյուրներում: Գլուտամատը կենտրոնական նյարդային համակարգի ամենաառատ միջնորդներից մեկն է:

Հետսինապսային գլուտամատային ընկալիչները դասակարգվում են ըստ իրենց հարազատության (հարազատության) `երեք էկզոգեն ագոնիստների` քվիսգուլատ, կաինատ և N-methyl-D-aspartate (NMDA): Quisgulate- ով և kainate- ով ակտիվացված իոնային ալիքները նման են նիկոտինային ընկալիչներով վերահսկվող ալիքներին. Դրանք թույլ են տալիս անցնել կատիոնների խառնուրդ (Na +եւ. Կ +): NMDA ընկալիչների խթանումը ունի բարդ ակտիվացման օրինակ. Իոնների հոսանքը, որն իրականացվում է ոչ միայն Na + և K +, այլ նաև Ca ++ - ով, երբ բացվում է ընկալիչի իոնային ալիքը, կախված է թաղանթային ներուժից: Այս ալիքի լարումից կախված բնույթը որոշվում է Mg ++ իոնների կողմից դրա արգելափակման տարբեր աստիճանից ՝ հաշվի առնելով թաղանթային ներուժի մակարդակը: Մոտ -75 մՎ հանգստանալու պոտենցիալում Mg ++ իոնները, որոնք գերակշռում են միջբջջային միջավայրում, մրցում են Ca ++ և Na + իոնների հետ համապատասխան թաղանթային ալիքների համար (նկ. 2.17): Շնորհիվ այն բանի, որ Mg ++ իոնը չի կարող անցնել ծակոտի միջով, ալիքն արգելափակվում է ամեն անգամ, երբ Mg ++ իոնը հասնում է այնտեղ: Սա հանգեցնում է բաց ալիքի ժամանակի և մեմբրանի հաղորդունակության նվազմանը: Եթե ​​նեյրոնային թաղանթը ապաբեւեռացված է, ապա իոնային ալիքը փակող Mg ++ իոնների թիվը նվազում է, իսկ Ca ++, Na +եւ իոնները կարող են ազատորեն անցնել ալիքով: K +: Գլուտամատերգիկ ընկալիչի հազվագյուտ խթանումներով (պոտենցիալը փոքր -ինչ փոխվում է) EPSP- ն հիմնականում առաջանում է քվիսգուլատ և կաինատ ընկալիչների ակտիվացման շնորհիվ. NMDA ընկալիչների ներդրումը աննշան է: Մեմբրանի երկարատև դեպոլարիզացիայով (ռիթմիկ գրգռում) մագնեզիումի բլոկը հանվում է, և NMDA ալիքները սկսում են անցկացնել Ca ++, Na +և իոններ: K +: Երկրորդային միջնորդների միջոցով Ca ++ իոնները կարող են ուժեղացնել (բարձրացնել) minPSP- ն, ինչը կարող է, օրինակ, հանգեցնել սինապտիկ հաղորդունակության երկարաժամկետ աճի, որը տևում է ժամեր կամ նույնիսկ օրեր:

Արգելիչ միջնորդներից GABA- ն առավել առատ է կենտրոնական նյարդային համակարգում: Այն սինթեզվում է L- գլուտամիկ թթվից մեկ քայլով դեկարբոքսիլազա ֆերմենտով, որի առկայությունը այս միջնորդի սահմանափակող գործոնն է: Հետսինապսային մեմբրանի վրա գոյություն ունի GABA ընկալիչների երկու տեսակ ՝ GABAA (բացում է քլորի իոնների ալիքներ) և GABAB (բացում է ալիքներ K +կամ Ca ++ - ի համար ՝ կախված բջիջների տեսակից): Նկ. 2.18 -ը ​​ցույց է տալիս GABA ընկալիչի դիագրամ: Հետաքրքիր է, որ այն պարունակում է բենզոդիազիպինային ընկալիչ, որի առկայությունը բացատրում է այսպես կոչված փոքր (ցերեկային) հանգստացնողների (սեդուկսեն, տազեպամ և այլն) գործողությունը: GABA սինապսներում միջնորդի գործողության դադարեցումը տեղի է ունենում ռեաբսորբման սկզբունքի համաձայն (միջնորդ մոլեկուլները հատուկ մեխանիզմով ներծծվում են սինապտիկ ճեղքից դեպի նեյրոնի ցիտոպլազմա): Բիկուկուլինը GABA- ի հայտնի հակառակորդ է: Այն լավ է անցնում արյան ուղեղային պատնեշով, ուժեղ ազդեցություն է ունենում մարմնի վրա նույնիսկ փոքր չափաբաժիններով ՝ առաջացնելով ցնցումներ և մահ: GABA- ն հայտնաբերվում է ուղեղիկի մի շարք նեյրոնների մեջ (Պուրկինեի բջիջներում, Գոլգիի բջիջներում, զամբյուղի բջիջներում), հիպոկամպուսում (զամբյուղի բջիջներում), հոտառական լամպում և նյութական նիգայում:

Ուղեղում GABA շղթաների բացահայտումը դժվար է, քանի որ GABA- ն մարմնի մի շարք հյուսվածքների ընդհանուր նյութափոխանակության մասնակից է: Մետաբոլիկ GABA- ն չի օգտագործվում որպես նյարդային հաղորդիչ, չնայած որ մոլեկուլները քիմիապես նույնն են: GABA- ն որոշվում է դեկարբոքսիլազային ֆերմենտով: Մեթոդը հիմնված է կենդանիների դեկարբոքսիլազի նկատմամբ հակամարմինների ձեռքբերման վրա (հակամարմինները արդյունահանվում, մակնշվում և ներարկվում են ուղեղի մեջ, որտեղ դրանք կապվում են դեկարբոքսիլազի հետ):

Մեկ այլ հայտնի արգելակիչ միջնորդ է գլիցինը: Գլիցիներգիկ նեյրոնները հայտնաբերվում են հիմնականում ողնուղեղի և երկարավուն մեդուլայի մեջ: Ենթադրվում է, որ այդ բջիջները հանդես են գալիս որպես արգելակող միջերկրեևրներ:

Ացետիլքոլինը առաջին ուսումնասիրված միջնորդներից է: Այն ծայրահեղ տարածված է ծայրամասային նյարդային համակարգում: Օրինակ է հանդիսանում ողնուղեղի շարժիչային նեյրոնները եւ գանգուղեղային նյարդերի միջուկների նեյրոնները: Սովորաբար, ուղեղի քոլիներգիկ շղթաները որոշվում են քոլինեսթերազի ֆերմենտի առկայությամբ: Ուղեղում քոլիներգիկ նեյրոնների մարմինները գտնվում են միջնապատի միջուկում, անկյունագծային փաթեթի միջուկում (Բրոկա) և բազալային միջուկներում: Նեյրոանատոմիստները կարծում են, որ նեյրոնների այս խմբերն իրականում կազմում են քոլիներգիկ նեյրոնների մեկ պոպուլյացիա ՝ պեդնոգո ուղեղի միջուկը, միջուկային բազալը (այն գտնվում է նախակենտրոնի բազային մասում) (նկ. 2.19): Համապատասխան նեյրոնների աքսոնները նախագծված են նախակենտրոնի կառուցվածքներին, հատկապես նեոկորտեքսին և հիպոկամպուսին: Երկու տեսակ ացետիլխոլինային ընկալիչներն են (մուսկարինային և նիկոտինային), չնայած ենթադրվում է, որ մուսկարինային ընկալիչները գերակշռում են ուղեղի ավելի ռոստրալ կառուցվածքներում: Ըստ վերջին տվյալների, թվում է, որ ացետիլխոլին համակարգը կարևոր դեր է խաղում ավելի բարձր ինտեգրացիոն գործառույթների հետ կապված գործընթացներում, որոնք պահանջում են հիշողության մասնակցություն: Օրինակ ՝ ապացուցված է, որ Ալցհեյմերի հիվանդությունից մահացած հիվանդների ուղեղում բազային կորիզում առկա է քոլիներգիկ նեյրոնների զանգվածային կորուստ:

GABA - գամմա -ամինոբուտիրաթթու - ուղեղի հիմնական արգելակիչ նյարդային հաղորդիչն է, այն ներգրավված է ինչպես հետսինապսիկ, այնպես էլ նախասինապսային արգելակումներում: GABA- ն ձևավորվում է գլուտամատից գլուտամատ դեկարբոքսիլազի ազդեցության տակ և փոխազդում է սինապսների հետսինապսային մեմբրանների GABA ընկալիչների երկու տեսակի հետ. բարբիտուրատների օգտագործում; բ) GABAB ընկալիչների հետ փոխազդելիս K + իոնների համար իոնների ալիքների թափանցելիությունը մեծանում է: Գլիցին -արգելակիչ նյարդային հաղորդիչ, որն արտազատվում է հիմնականում ողնուղեղի և ուղեղի ցողունի նեյրոնների կողմից: Այն մեծացնում է հետսինապսային մեմբրանի իոնային ուղիների հաղորդունակությունը SG իոնների համար, ինչը հանգեցնում է հիպերպոլարիզացիայի `HPS- ի զարգացման: Գլիցինի հակառակորդը ստրիկնինն է, որի ներդրումը հանգեցնում է մկանների հիպերակտիվության և ցնցումների, ինչը հաստատում է հետսինապսային արգելակման կարևոր դերը կենտրոնական նյարդային համակարգի բնականոն գործունեության մեջ: Տետանուսի տոքսինը նույնպես հանգեցնում է նոպաների: Գործում է սպիտակուցի վրա synaptobrevinվեզիկուլների մեմբրաններ, այն արգելափակում է նախասինապսային արգելակիչ նյարդային հաղորդիչի էկզոցիտոզը, ինչը հանգեցնում է կենտրոնական նյարդային համակարգի կտրուկ գրգռման:

Էլեկտրական սինապսներ

Գրգռման միջերկրային փոխանցումը կարող է տեղի ունենալ նաև էլեկտրական եղանակով, այսինքն ՝ առանց միջնորդների մասնակցության: Դրա նախապայմանը երկու բջիջների միջև սերտ կապն է ՝ մինչև 9 նմ լայնությամբ: Այսպիսով, դրանցից մեկից նատրիումի հոսանքը կարող է անցնել մյուս մեմբրանի բաց ալիքներով: Այսինքն, երկրորդ նեյրոնի հետսինապսային հոսանքի աղբյուրը առաջինի նախասինապսային թաղանթն է: Գործընթացը առանց միջնորդի է. ապահովվում է բացառապես ալիքային սպիտակուցներով (իոնների համար լիպիդային թաղանթներն անթափանց են): Հենց այս միջբջջային կապերն են կոչվում Nexus (բացերի հանգույցներ): Դրանք գտնվում են միմյանց խիստ հակառակ երկու նեյրոնների թաղանթներում - այսինքն ՝ նույն գծի վրա. մեծ տրամագծով (մինչև 1,5 նմ տրամագծով), որը թույլ է տալիս նույնիսկ մինչև 1000 կշռով մակրոմոլեկուլների համար բաղկացած է մինչև 25000 կշռով ստորաբաժանումներից, դրանց առկայությունը տարածված է ինչպես ողնաշարավորների, այնպես էլ անողնաշարավորների կենտրոնական նյարդային համակարգի համար. բնորոշ է սինխրոն գործող բջիջների խմբերին (մասնավորապես, դրանք հայտնաբերվում են հացահատիկի բջիջների միջև ընկած ուղեղիկում):

Էլեկտրական սինապսների մեծ մասը գրգռիչ է: Բայց որոշակի ձևաբանական բնութագրերով դրանք կարող են արգելակիչ լինել: Երկկողմանի հաղորդունակությամբ, դրանցից ոմանք ունեն ուղղիչ ազդեցություն, այսինքն ՝ նրանք շատ ավելի լավ են էլեկտրական հոսանք անցկացնում նախասինապսային կառույցներից մինչև հետսինապսային, քան հակառակ ուղղությամբ:

Գրգռում անցկացնել սինապսների միջոցով

Յուրաքանչյուր նյարդային կենտրոն ունի իր մորֆոլոգիական և ֆունկցիոնալ առանձնահատկությունները: Բայց դրանցից որևէ մեկի նեյրոդինամիկան հիմնված է մի շարք ընդհանուր հատկանիշների վրա: Դրանք կապված են սինապսներում գրգռման փոխանցման մեխանիզմների հետ. այս կենտրոնը կազմող նեյրոնների փոխազդեցության հետ. նեյրոնների գենետիկորեն ծրագրավորված ֆունկցիոնալ առանձնահատկություններով և նրանց միջև կապերով:

Սինապսների միջոցով գրգռման անցկացման առանձնահատկությունները հետևյալն են.

1 Գրգռման միակողմանիություն: Ակսոնի մեջ գրգռումը անցնում է երկու ուղղությամբ ՝ ծագման վայրից, նյարդային կենտրոնից ՝ միայն մեկ ուղղությամբ ՝ ընկալիչից մինչև էֆեկտոր (այսինքն ՝ սինապսի մակարդակում նախասինապսային թաղանթից մինչև հետսինապսիկ), ինչը բացատրվում է սինապսի կառուցվածքային ֆունկցիոնալ կազմակերպության կողմից, մասնավորապես `հետսինապսային նեյրոններում հաղորդիչով սինապտիկ բշտիկների բացակայություն, 2 Snaptnchnna հետաձգումը անցկացման գրգռում. նյարդային կենտրոնում գրգռումը կատարվում է ավելի ցածր արագությամբ, քան ռեֆլեքսային աղեղի այլ մասերում: Դա պայմանավորված է նրանով, որ այն ծախսվում է միջնորդի ազատման գործընթացների վրա, սինապսում տեղի ունեցող ֆիզիկաքիմիական գործընթացների, EPSP- ի առաջացման և ԱԵԱ -ի առաջացման հետ: Այս ամենը մեկ սինապսում տևում է 0.5-1 ms: Այս երևույթը կոչվում է գրգռման անցկացման սինապտիկ հետաձգում: Որքան բարդ է ռեֆլեքսային աղեղը, այնքան ավելի շատ սինապսներ և, համապատասխանաբար, ավելի մեծ է սինապսային ուշացումը:

Ռեֆլեքսային աղեղի սինապտիկ ձգձգումների գումարը կոչվում է ներկա ռեֆլեքսԳրգռման սկզբից մինչեւ ռեֆլեքսային արձագանքի ի հայտ գալու ժամանակը կոչվում է ռեֆլեքսի թաքնված շրջան (LP): Այս շրջանի տևողությունը կախված է նեյրոնների քանակից, և, հետևաբար, սինապսներ, որոնք ներգրավված են ռեֆլեքսում: Օրինակ, ջիլ ծունկի ռեֆլեքսը, որի ռեֆլեքսային աղեղը մոնոսինապտիկ է, ունի 24 ms լատենտություն, իսկ տեսողական կամ լսողական արձագանքը `200 ms:

Կախված նրանից, թե գրգռիչ կամ արգելակող նեյրոնները սինապսային կապեր ունե՞ն, ազդանշանը կարող է ուժեղացվել կամ ճնշվել: Նեյրոնի վրա գրգռիչ և արգելակիչ ազդեցությունների փոխազդեցության մեխանիզմները ընկած են դրանց ինտեգրացիոն գործառույթի հիմքում:

Փոխազդեցության այսպիսի մեխանիզմ է հանդիսանում նեյրոնի վրա գրգռիչ ազդեցությունների ամփոփումը `գրգռիչ հետսինապսիկ ներուժը (EPSP), կամ արգելակող ազդեցությունները` արգելակող հետսինապսիկ ներուժը (TPSP), կամ միաժամանակ գրգռիչ (EPSP) և արգելակող (SHPS):

3 Նյարդային գործընթացների ամփոփում - ենթաշեմային խթանների կիրառման որոշակի պայմաններում հուզմունքի առաջացման երևույթը: Ամփոփումը նկարագրում է Ի.Մ.Սեչենովը: Գոյություն ունեն երկու տեսակի գումարումներ `ժամանակավոր և տարածական գումարումներ, (նկ. 3.15):

Poraryամանակավոր ամփոփում - մի շարք ենթաշեմային գրգռիչների համար հուզմունքի առաջացում, հաջորդաբար մեկ ընկալիչ դաշտից մտնում է բջիջ կամ կենտրոն (նկ. 3.16): Գրգռիչների հաճախականությունը պետք է լինի այդպիսին

Բրինձ 3.15. Հուզմունքի ամփոփում:Ա - ժամանակավոր ամփոփում: B - տարածական ամփոփում

Բրինձ 3.16.

այնպես, որ նրանց միջև ընկած ժամանակահատվածը լինի ոչ ավելի, քան 15 ms, այսինքն ՝ EPSP- ի տևողությունը ավելի կարճ է: Նման պայմաններում EPSP- ի հաջորդ խթանիչը զարգանում է նախորդ խթանիչին EPSP- ի ավարտից առաջ: EPSP- ները ամփոփվում են, դրանց ամպլիտուդը մեծանում է, և, վերջապես, երբ բևեռացման կրիտիկական մակարդակը հասնում է, հայտնվում է AP:

Տարածական ամփոփում - հուզմունքի (EPSP) առաջացում ՝ մի քանի ենթաշեմային գրգռիչների միաժամանակ կիրառմամբ ընկալիչ ԴԱՇՏԻ տարբեր հատվածներին (նկ. 3.17):

Եթե ​​EPSP- ները միաժամանակ տեղի են ունենում նեյրոնի մի քանի սինապսերում (առնվազն 50), ապա նեյրոնային թաղանթը դեպոլարիզացված է մինչև կրիտիկական արժեքներ, և արդյունքում առաջանում է PD: Գրգռման (EPSP) և արգելակման (EPSP) գործընթացների տարածական ամփոփումը ապահովում է նեյրոնների ինտեգրացիոն գործառույթը: Եթե ​​արգելքը գերակշռում է, տեղեկատվությունը չի փոխանցվում հաջորդ նեյրոնին. եթե գրգռումը գերակշռում է, տեղեկատվությունը հետագայում փոխանցվում է հաջորդ նեյրոնին ՝ աքսոնի մեմբրանի վրա AP- ի առաջացման պատճառով (նկ. 3.18):

4 Գրգռման ռիթմի փոխակերպում - սա անհամապատասխանություն է AP- ի հաճախականության միջև ռեֆլեքսային աղեղի աֆերենտ և էֆերենտ կապերում: Օրինակ ՝ ի պատասխան կիրառվող մեկ խթանիչի

Բրինձ 3.17.

Բրինձ 3.18.

դեպի ազդրի նյարդը, էֆերենտ մանրաթելերի երկայնքով կենտրոնները աշխատանքային օրգան են ուղարկում իրար հաջորդող իմպուլսների մի ամբողջ շարք: Մեկ այլ իրավիճակում ՝ գրգռման բարձր հաճախականությամբ, էֆեկտորին է փոխանցվում զգալիորեն ավելի ցածր հաճախականություն:

5 Գրգռման հետևանքները - գրգռման դադարեցումից հետո կենտրոնական նյարդային համակարգում հուզմունքի շարունակման երևույթը: Կարճաժամկետ հետևանքն առնչվում է կրիտիկական մակարդակում EPSP- ի երկար տևողության հետ: Երկարաժամկետ հետևանքները պայմանավորված են փակ նյարդային շղթաներով գրգռման շրջանառությամբ: Այս երեւույթը կոչվում է արձագանքԳրգռման արձագանքի (AP) պատճառով նյարդային կենտրոնները մշտապես գտնվում են տոնուսի վիճակում: Հիշողության կազմակերպման գործում կարևոր է արձագանքման զարգացումը ամբողջ օրգանիզմի մակարդակով:

6 Հետգետանական հզորացում - առանձին թեստավորման զգայական գրգռիչներին արձագանքի առաջացման կամ ուժեղացման երևույթը որոշ ժամանակ անց նախորդ թույլ, հաճախակի (100-200 NML / ներ) ռիթմիկ գրգռումից հետո: Պոտենցիալը պայմանավորված է նախասինապսային մեմբրանի մակարդակի գործընթացներով և արտահայտվում է միջնորդի ազատման աճով: Այս երևույթը հոմոսինապսային բնույթ է կրում, այսինքն ՝ այն տեղի է ունենում, երբ ռիթմիկ գրգռումը և փորձարկման ազդակը հասնում են նեյրոնին միևնույն կապող մանրաթելերի միջոցով: Հզորությունը հիմնված է նախևառաջ նախասինապսային թաղանթի միջոցով Ca2f մատակարարման աճի վրա: Այս երևույթը աստիճանաբար աճում է յուրաքանչյուր ազդակի հետ: Եվ երբ Ca 2+ - ի քանակը դառնում է ավելի մեծ, քան դրանք ներծծող միտոքոնդրիայի և էնդոպլազմային ցանցի ունակությունը, տեղի է ունենում հաղորդիչի երկարաժամկետ ազատում սինապս: Հետևաբար, մեծ քանակությամբ միջատների միջոցով միջնորդի ազատ արձակման պատրաստակամության մոբիլիզացիա և, որպես հետևանք, հետսինապսային մեմբրանի վրա միջնորդ քվանտների թվի աճ: Modernամանակակից տվյալների համաձայն, էնդոգեն նեյրոպեպտիդների սեկրեցումը կարևոր դեր է խաղում հետտետանային հզորացման գենեզում, հատկապես կարճաժամկետ հզորացման երկարաժամկետ հզորացման անցման ժամանակ: Նրանց թվում կան ինչպես նախասինապսային, այնպես էլ հետսինապսային թաղանթների վրա գործող նեյրոմոդուլյատորներ: Խթանիչներն են սոմատոստատինը ՝ աճի գործոնը, իսկ արգելակիչներն են ինտերլեյկինը, թիրոլիբերինը, մելատոնինը: Նաև նշանակալի է arachidonic թթու, NO: Ուժեղացումը կարևոր է հիշողություն կազմակերպելիս: Ուսուցումը կազմակերպվում է ամրապնդող սխեմաների միջոցով:

7 Հոգնածություն նյարդային կենտրոններ: Նույն ռեֆլեքսի երկարատև կրկնությամբ, որոշ ժամանակ անց տեղի է ունենում ռեֆլեքսային ռեակցիայի ուժի նվազման վիճակ և նույնիսկ դրա ամբողջական ճնշումը, այսինքն ՝ հոգնածություն: Հոգնածությունը հիմնականում զարգանում է նյարդային կենտրոնում: Այն կապված է սինապսներում փոխանցման խանգարման, նախասինապսիկ բշտիկներում միջնորդի ռեսուրսների սպառման, միջնորդների նկատմամբ ենթասինապսային մեմբրանի ընկալիչների զգայունության նվազման և ֆերմենտային համակարգերի գործողության թուլացման հետ: Պատճառներից մեկը հետսինապսային մեմբրանի «կախվածությունն» է միջնորդի գործողությանը. բնակություն.

Որոշ քիմիական նյութեր հատուկ ազդում են համապատասխան նյարդային կենտրոնների վրա, ինչը կապված է այդ քիմիական նյութերի կառուցվածքների հետ, որոնք կարող են կապված լինել նյարդային կենտրոնների համապատասխան նյարդային հաղորդիչների հետ:

Նրանց մեջ:

1 թմրամիջոց - անզգայացման վիրաբուժական պրակտիկայում օգտագործվողները (քլորէթիլ, ketamine, barbiturates և այլն);

2 հանգստացնող միջոց `հանգստացնող դեղամիջոցներ (ռելանիում, ամինազին, տրիոքսազին, ամիզիլ, օքսիլիդին, բուսական պատրաստուկների շարքում` մայրիկի, պիոնի և այլն);

3 ընտրովի գործողության նեյրոտրոպիկ նյութեր (լոբելին, ցիտիտոն `շնչառական կենտրոնի հարուցիչներ; ապոմորֆին` փսխման կենտրոնի հարուցիչ, մեսկալին `տեսողական հալյուցինոգեն և այլն):