Атеросклероз поражает. Атеросклероз сосудов: развитие, проявления и локализации, диагностика, как лечить. Течение патологического процесса

Бросай курить и больше двигайся - такая главная рекомендация сосудистых хирургов пациентам с облитерирующим атеросклерозом.

Это достаточно распространенное заболевание сосудов встречается как у мужчин, так и у женщин. Однако при этом мужчины заметно лидируют. В возрастной группе от 40 до 70 лет облитерирующий атеросклероз встречается примерно у 3 процентов мужчин и 1 процента женщин . После 70 лет эта сосудистая патология сосудов нижних конечностей регистрируется у 10 процентов людей. Более подробно о заболевании нам рассказал хирург первого хирургического отделения РНПЦ «Кардиология» Сергей КОЗЛОВ .

Основная причина повреждения артерий нижних конечностей - атеросклероз . Однако это не единственная причина, хотя и наиболее распространенная. Сам атеросклероз развивается при наличии определенных факторов риска : излишний вес, гиперхолестеринемия, курение , повышенное давление, в определенной степени свою роль отыгрывает и наследственность.

Основные изменения при атеросклерозе развиваются во внутренней оболочке артерий . Здесь начинают откладываться холестерин и липиды, формируя желтоватые пятна на внутренней стенке сосуда. В окружности этих очагов появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию склеротической бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина, соли кальция. Стенка артерии в области такой бляшки приобретает каменную прочность, легко крошится. Артерия при этом приобретает вид «стеклянной».

Сужение сосудов крупной бляшкой приводит к значительному нарушению тока крови , что снижает доставку кислорода в ткани. При физической нагрузке мышцы, не получающие достаточного питания, отказываются работать, возникает боль, которая исчезает только после отдыха. Крупная бляшка способствует развитию тромба в месте сужения сосуда, что может привести к острой недостаточности кровоснабжения и гангрене.

- Сергей Игоревич, скажите, какие симптомы могут свидетельствовать о том, что у человека развивается облитерирующее заболевание артерий нижних конечностей?

Все зависит от клинических проявлений болезни. Существует их классификация , разработанная патриархом сосудистой хирургии академиком А. У. Покровским. Согласно с этим выделяют несколько стадий заболевания.

При первой (начальной) стадии больные отмечают зябкость, судороги в нижних конечностях, иногда покалывание или жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость. При ходьбе со скоростью 4–5 км/ч на расстояние 500–1000 метров возникает перемежающаяся хромота . Она заключается в том, что больной начинает чувствовать боль в икроножных мышцах голени или ступни, и это вынуждает его останавливаться.

На второй стадии интенсивность перемежающейся хромоты нарастает, она уже возникает после преодоления расстояния в 200–250 м или несколько раньше. Кожа ступней и голени теряет свойственную ей эластичность, становится сухой, шелушится, на подошве проявляется гиперкетароз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся хрупкими, приобретают матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на поврежденной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц ступни.

Третья стадия характеризуется появлением боли в поврежденной конечности в состоянии покоя , ходьба становится возможной только на расстояние 25–50 м. Окраска кожных покровов резко изменяется в зависимости от позы поврежденной конечности: подъем ее сопровождается побелением, опускание - покраснением кожи, которая истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы в результате потертостей ударов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и болезненных язв на поверхности. Для облегчения страданий больные придают конечности вынужденную позу, опуская ее вниз. Прогрессирует атрофия мышц ступни и голени.

На четвертой стадии боли в ступнях и пальцах становятся невыносимыми и постоянными . Создающиеся язвы обычно размещаются на дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом. Появляется отечность ступни и голени, развивается гангрена пальцев и ступней.

Следует отметить, что это заболевание имеет неуклонное прогрессирование . Если патологию не лечить, она обязательно приведет к потере конечности . Это только вопрос времени. У каждого пациента процесс проходит индивидуально. У одного болезнь прогрессирует медленно, на протяжении многих лет, даже десятилетий. А у второго заболевание принимает молниеносный характер, когда на протяжении нескольких месяцев может мгновенно измениться ситуация и возникает уже новое проявление болезни, называемое критической ишемией нижней конечности. Такое состояние наиболее опасно тем, что при нем совершается наибольшее количество ампутаций. В этой стадии ангиохирург уже не может помощь пациенту и для того, чтобы спасти жизнь больного вынуждены выполнять ампутацию. При такой ситуации, к сожалению, выполнить реконструктивную операцию, направленную на спасение конечности, уже не всегда возможно.

- Какие методы лечения этого заболевания существуют на сегодня?

Начнем с того, что все пациенты, у которых подозревается такая патология, должны быть проконсультированы у сосудистого хирурга , для того, чтобы установить, что на текущий момент можно предложить больному. Нужно ли ему сейчас проводить какое-то хирургическое лечение или будет достаточно медикаментозной коррекции.

Медикаментозная терапия направлена на предотвращение факторов риска дальнейшего развития атеросклероза. Она включает в себя коррекцию липидного состава крови, артериальной гипертензии, прием препаратов, которые улучшают кровообращение в ноге и снижают вязкость крови, а также повышают проходимость крови через суженные сосуды.

В случаях, когда у человека уже есть достаточно выраженные проявления болезни, выполняется хирургическая коррекция .

- В чем она заключается?

Следует отметить, что прежде чем проводить хирургическое лечение, необходимо сделать диагностику. Она может быть выполнена как на амбулаторном, так и на стационарном этапах. При амбулаторном проводится ультразвуковое обследование сосудов . По его результатам ангиохирург принимает решение о дальнейшем лечении.

Стационарный этап нужен тогда, когда ультразвуковое обследование показало наличие выраженного повреждения сосудов конечности. Пациенту делается ангиологическое обследование , т.е. снимки сосудов, на которых уже видно, какая есть протяженность повреждения сосудов, в каком месте. И в зависимости от этого принимается решение, какой вид оперативного лечения можно предложить пациенту.

Варианты операций могут быть различные. Сегодня существуют две группы операций , которые направлены на спасение конечности. Бурно развивается такое направление, как эндоваскулярные операции . При них человеку через небольшой разрез или прокол в области голени внутрь сосуда вводят специальный инструментарий, и с его помощью устраняют сужение сосудов. Однако, к сожалению, такую защитную процедуру можно выполнить не всегда. Если есть очень значительное по продолжительности и по степени зауженности повреждение, приходится делать открытые операции .

Суть их чаще всего сводится к тому, чтобы запустить кровь в обход поврежденного сосуда. Иначе говоря, используются сосудистые протезы , выполняющие роль своих собственных сосудов. Иногда удается обойтись собственными тканями человеческого тела, т. е. использовать в качестве входного шунта сосуд пациента, допустим вену. После выполнения такой операции кровь будет поступать в необходимом объеме в поврежденную конечность.

Однако следует знать, что операция не лечит болезнь и не ликвидирует ее причину , которой является атеросклероз. Она только снижает последствия заболевания и дает человеку возможность вести нормальный образ жизни и сохранить конечность. Но если пациент продолжает жить со своими факторами риска как прежде, то болезнь неизбежно будет прогрессировать, и рано или поздно закроется этот искусственный или собственный сосуд, используемый в качестве шунта. Поэтому человек должен настроить свое поведение на то, чтобы бороться с основной причиной заболевания в дальнейшем.

- А это значит...

Это значит - он должен следить за соблюдением диеты , при которой необходимо снизить потребление жиров животного происхождения. Кроме того, принимать препараты, снижающие холестерин , следить за артериальным давлением . Человек с такой патологией должен 3–4 раза в год проходить курс вазоактивной терапии , при которой принимаются препараты, обладающие вазоактивным эффектом. А главное, исключить курение .

Мы имеем такую статистику . Среди тех, кто бросил курить после успешной операции на нижней конечности, 80 процентов пациентов на протяжении 5 лет обходились без ампутации, а вот среди тех, кто вредную привычку не бросил, 80 процентов через 5 лет теряли ногу .

Вот вам только один фактор риска, ведущий к печальным результатам. А исключить его в силах самого пациента. Так что наша рекомендация такая: бросай курить и больше двигайся . Тогда и прогнозы на нормальную жизнь будут довольно хорошие.

Ольга ШЕВКО , газета «Звязда», декабрь 2008 года.

Атеросклероз является достаточно распространенным хроническим заболеванием, характеризующимся собственным прогрессированием. Атеросклероз, симптомы которого проявляются на фоне поражения средних и крупных артерий из-за накопления холестерина в них (что определяет причину возникновения этого заболевания), становится причиной нарушения кровообращения и ряда серьезных рисков, этим нарушением провоцируемых.

Общее описание

При атеросклерозе на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки (их основу составляют жировые отложения в сочетании с разрастающейся соединительной тканью). Из-за этих бляшек происходит сужение сосудов и последующая их деформация. Указанные изменения, в свою очередь, приводят к нарушению циркуляции крови, а также к поражению внутренних органов. В основном указанному поражению подвергаются крупные артерии.

Остановимся детальнее на картине этого заболевания. Прежде всего, отметим, что возникновение и последующее формирование атеросклероза зависит от следующих факторов:

состояние, в котором находятся сосудистые стенки;
актуальность генетического наследственного фактора;
нарушения в жировом (липидном) обмене.

Отмеченный изначально холестерин относится к жирам, с его помощью обеспечивается ряд различных функций в нашем организме. Иными словами, его можно рассматривать в качестве строительного материала, используемого в клеточных стенках. Помимо этого холестерин является составляющим витаминов и гормонов, за счет которых обеспечивается адекватная жизнедеятельность организма. Синтезируется холестерин примерно на 70% от общего своего количества в печени, оставшаяся же его часть поступает в организм через пищу.

Отметим, что холестерин в организме не находится в свободном состоянии, он включен в состав специфических комплексных соединений жиров и белка - липопротеинов. Липопротеины, в свою очередь, обеспечивают возможность его перенесения от печени к тканям по кровотоку. Если же холестерин в организме находится в избыточном состоянии, то из тканей он направляется к печени, и именно здесь происходит утилизация избыточного его количества. Нарушение функционирования этого механизма приводит к тому, что развивается рассматриваемое нами заболевание, то есть атеросклероз.

В развитии атеросклероза главная роль отведена липопротеинам, располагающим низкой плотностью, в сокращенном виде это ЛПНП. За их счет обеспечивается транспортировка холестерина от печени к клеткам, при этом такой транспортировке подлежит строго определенное его количество, в противном случае превышение уровня определяет серьезный риск для возможного развития на этом фоне атеросклероза.

Что касается обратной транспортировки от тканей к печени холестерина, то она обеспечивается уже за счет липопротеинов высокой плотности, что в сокращенном варианте определяет их как ЛПВП, отдельный класс антиатерогенных липопротеинов. Ими обеспечивается очищение поверхностного слоя клеток от избыточного количества холестерина. Риск развития атеросклероза возникает при пониженном уровне холестерина ЛПВП и при повышенном его уровне ЛПНП.

Остановимся на возрастных особенностях атеросклероза. Так, можно отметить, что начального типа изменения в рамках стенок артерий (их средний и крупный калибр) отмечаются уже в молодом возрасте. Впоследствии происходит их эволюционирование, при котором они преобразуются в фиброаденоматозные бляшки, они же, в свою очередь, зачастую развиваются в возрасте после 40 лет. Указанное атеросклеротическое сосудистое поражение актуально примерно в 17% случаев в возрасте пациентов до 20 лет, в 60% - в возрасте до 40 лет, в 85% - в возрасте от 50 лет и старше.

В дальнейшем картина заболевания выглядит следующим образом. Артериальная стенка подвергается проникновению в ее основу фибрина, холестерина и ряда веществ, за счет воздействия которых и формируется атеросклеротическая бляшка. Находясь в избыточном количестве, холестерин, при оказании соответствующего воздействия, становится причиной увеличения бляшки в размерах, из-за чего появляется препятствие для адекватного тока крови по сосудам в области сформировавшегося сужения. Приток крови на этом фоне уменьшается, развивается воспаление. Также формируются тромбы, они впоследствии могут оторваться, тем самым, определяя существенную опасность для сосудов, являющихся жизненно важными в нашем организме. Обуславливается это возможностью их закупорки, из-за чего, в свою очередь, органы будут лишены требуемого им кровоснабжения.

Причины атеросклероза

Причины атеросклероза могут быть самыми различными, их также приравнивают и к факторам риска развития атеросклероза, что указывает на то, что соответствие условий этим факторам увеличивает риск возможного развития у пациентов атеросклероза. В целом такие факторы риска могут быть разделены на две основные группы в зависимости от характера воздействия на них самим пациентом. Таким образом, причины развития атеросклероза могут быть изменяемыми и неизменяемыми (модифицируемыми и не модифицируемыми).

Неизменяемые (не модифицируемые) причины, как можно определить уже из их названия, изменить невозможно теми или иными мерами воздействия (в т.ч. и медицинскими). В качестве таких факторов можно выделить следующие:

Пол. Данный фактор рассматривается в качестве независимого фактора риска в рассмотрении картины развития атеросклероза. Атеросклероз у мужчин развивается примерно на 10 лет раньше, что известно на основании определенных статистических данных на этот счет при сопоставлении с женской заболеваемостью. Кроме того, до достижения 50-летнего возраста риск развития этого заболевания у мужчин в четыре раза выше, чем, соответственно, у женщин. При достижении порога 50-летнего возраста заболеваемость по обоим полам уравнивается. Данная особенность объясняется тем, что в женском организме с этого периода начинаются специфические гормональные изменения, а обеспечиваемая эстрогенами функция защиты исчезает (здесь, как можно понять, речь идет о менопаузе и постепенном снижении интенсивности выделения указанных гормонов эстрогенов).
Возраст. Как читатель мог уже заметить, с возрастом риск развития рассматриваемого нами заболевания увеличивается. Соответственно, чем старше человек, тем более велик этот риск. И, конечно, повлиять на этот фактор также невозможно, потому рассматривается он именно в этой их группе. Следует заметить, что в целом атеросклероз как заболевание сопоставляется зачастую со старением организма, то есть в качестве одного из проявлений этого процесса. Объясняется это тем, что атеросклеротические изменения после перехода за рамки конкретного возрастного периода определяются абсолютно у всех пациентов. И, как уже отмечено, с 45-50 лет риск таких изменений в особенности повышается.
Генетическая предрасположенность. Данный фактор риска также является неизменным при рассмотрении атеросклероза. Таким образом, в особенности подвержены этому заболеванию те пациенты, у чьих ближайших родственников диагностирована та или иная его форма. Принято считать, что генетическая предрасположенность (она же - наследственность) выступает также и в качестве такого фактора, за счет которого определяется относительное ускорение развития атеросклероза (до достижения 50-летнего возраста). Между тем, у людей, чей возраст превышает отметку 50 лет, фактор наследственности на практике определяет незначительное влияние на развитие атеросклероза, соответственно четкого утверждения относительно раннего развития этого заболевания при его наличии у родственников дать нельзя.

Изменяемые (модифицируемые) причины, в свою очередь, характеризуются тем, что на них пациент может повлиять. Сюда может быть отнесена корректировка образа жизни, лечение и т.д. Выделим в отдельности актуальные для рассматриваемого заболевания варианты:

Артериальная гипертония. Данная причина (фактор) является независимой в рассмотрении развития атеросклероза. Особенность воздействия гипертонии заключается в том, что на ее фоне происходит усиление интенсивности пропитывания жирами стенок артерий, что, в свою очередь, рассматривается в качестве начального этапа в развитии основного проявления атеросклероза, атеросклеротической бляшки. Одновременно с этим и атеросклероз, за счет которого изменению подлежит эластичность артерий, является фактором, повышающим риск развития у больного гипертонии.
Курение. Данный фактор является серьезным подспорьем для развития многих заболеваний, и атеросклероз - не исключение. При длительном курении риск развития рассмотренной выше гипертонии, как предрасполагающего фактора развития атеросклероза, повышается, что уже позволяет проследить цепочку актуальных в этом случае изменений. Помимо этого, курение также способствует развитию ИБС (ишемической болезни сердца) и гиперлипидемии, что также ускоряет процесс развития у курильщиков атеросклероза. Основа влияния базируется на том негативном воздействии, которое оказывают компоненты табачного дыма непосредственно на сосуды.
Ожирение. Еще один, не менее существенный во влиянии фактор, способствующий развитию атеросклероза. Опять же, ожирение предрасполагает не только к развитию собственно атеросклероза, но и одного из уже перечисленных нами факторов, артериальной гипертонии, что в любом случае, как можно понять, связывает этот фактор с рассматриваемым нами заболеванием. Дополнительно отметим, что ожирение является и одним из главных факторов в развитии сахарного диабета, также играющим не последнюю роль в рассмотрении интересующих нас модифицируемых факторов.
Сахарный диабет. Актуальность этого фактора для пациентов существенно повышает риск развития и атеросклероза (примерно в 5-7 раз). Объясняется столь высокий риск актуальностью нарушения обменных процессов (в частности это касается жиров), что провоцирует развитие атеросклеротических изменений в сосудах.
Гиперлипидемия (дислипидемия). Данный фактор подразумевает под собой нарушение в обмене жиров, что определяет его не менее существенную роль по части рассмотрения провоцирующих атеросклероз факторов. Следует заметить, что все вышеперечисленные факторы непосредственным образом связаны с дислипидемией, то есть при каждом из них актуальна проблема нарушения обмена жиров. Основная роль в развитии атеросклероза (как, впрочем, и иного типа заболеваний, связанных с сердечно-сосудистой системой) отводится следующим формам нарушения обмена жиров: повышенный уровень содержания холестерина, повышенный уровень содержания триглицеридов и повышенный уровень содержания липопротеинов в крови.
Особенности питания. На развитие атеросклероза в частности влияет наличие значительного количества животных жиров в продуктах рациона.
Гиподинамия (малоподвижность образа жизни). Данный фактор также играет важную роль в развитии атеросклероза, в том числе и в развитии ранее перечисленных состояний (сахарный диабет, артериальная гипертония, ожирение). Из-за пониженной двигательной активности, как нетрудно догадаться, нарушаются процессы обмена углеводов и жиров, за счет чего, соответственно, повышается риск развития перечисленных нарушений и атеросклероза в частности.
Инфекции. Инфекционная природа развития атеросклероза стала рассматриваться относительно недавно. На основании проводимых исследований было выяснено, что в качестве двух вариантов, представляющих этот пункт в его связи с атеросклерозом, могут рассматриваться цитомегаловирусная и хламидийная инфекции.

Атеросклероз: стадии

Как мы уже выделяли, патологический процесс, актуальный для атеросклероза, сосредотачивается в рамках стенок артерий. Это, в свою очередь, приводит к постепенному разрушению пораженной стенки. В соответствии со степенью поражения и его особенностями, определяются последовательные в своем проявлении 3 стадии атеросклероза, их мы ниже и рассмотрим.

I стадия. В рамках ее проявления образуются липидные пятна . Это подразумевает под собой пропитывание молекулами жиров стенок артерий, локализация пропитывания отмечается при этом только в рамках ограниченных участков стенок. Участки эти проявляются в виде желтоватых полосок, сосредоточенных вдоль всей длины пораженной артерии. Особенности этой стадии характеризуются тем, что симптомы атеросклероза как таковые не проявляют себя, и в целом не возникает каких-либо специфических нарушений, за счет которых можно было бы определить актуальность нарушения циркуляции по артериям крови. Ускорение формирования липидных пятен может произойти по причине воздействия рассмотренных выше модифицируемых факторов в виде ожирения, артериальной гипертонии и сахарного диабета.
II стадия. Эта стадия определяется также как стадия липосклероза, характеризуется развитием атеросклероза до такого этапа, в рамках которого происходит воспаление липидных пятен, что приводит к скоплению в их полостях клеток иммунной системы. Ими в частности предпринимаются попытки очищения артериальной стенки от успевших отложиться на ней жиров (в некоторых случаях это могут быть и микробы). На фоне продолжительного воспалительного процесса жиры, отложившиеся на артериальной стенке, начинают разлагаться, одновременно с этим происходит и прорастание в ней соединительных тканей. Это приводит к образованию фиброзной бляшки, что и определяет данную стадию. Поверхность такой бляшки находится в несколько возвышенном положении относительно внутренней поверхности пораженного сосуда, за счет чего, таким образом, происходит сужение его просвета, а также нарушается циркуляция крови.
III стадия. Эта стадия является в развитии атеросклероза заключительной, ей свойственно развитие ряда осложнений , непосредственным образом связанных с процессом развития фиброзной бляшки. Помимо этого, именно с данного этапа заболевания начинают проявляться его симптомы. Стадия эта определяется как стадия атерокальциноза. Прогрессирование деформации бляшки на этом этапе обуславливается уплотнением, актуальным для нее, а также отложением солей кальция в ней. Характер проявления атеросклеротической бляшки может определять как ее стабильность, так и постепенный рост, за счет которого она все также будет продолжать подвергать деформации просвет артерии и сужать его. На фоне этого последнего варианта будет, в свою очередь, провоцироваться развитие прогрессирующей формы хронического нарушения в кровоснабжении того органа, который питается за счет артерии, подвергшейся такому поражению. Это же обуславливает и значительный риск формирования окклюзии (острой формы закупорки), при которой просвет сосуда перекрывается или тромбом, или элементом распада бляшки, в результате чего кровоснабжаемый орган или конечность претерпевает на этом фоне иного типа поражение - в виде формирования участка некроза (инфаркта) либо гангрены.

Атеросклероз: симптомы

Преимущественно поражению атеросклерозом подвергается аорта (брюшной и грудной отделы), мезентериальные, коронарные и почечные артерии, а также артерии головного мозга и нижних конечностей.

В рамках развития заболевания выделяют его бессимптомный (или доклинический) период и период клинический. Бессимптомный период сопровождается повышенным содержанием бета-липопротеидов в крови или повышенным содержанием в ней холестерина, в то время как симптомы, как можно понять из определения этого периода, отсутствуют.

Что касается периода клинических проявлений, то они актуальны при сужении на 50% и более артериального просвета. Это, в свою очередь, определяет актуальность трех основных стадий периода: ишемическая стадия, тромбонекротическая стадия и стадия фиброзная.

Ишемическая стадия характеризуется тем, что при ней нарушается кровоснабжение определенного органа. В качестве примера можно выделить, картину течения этой стадии, при которой ишемия миокарда на фоне атеросклероза коронарных сосудов проявляется в виде стенокардии. Стадия тромбонекротическая характеризуется присоединением тромбоза артерий, подвергшихся изменениям. Атеросклероз коронарных артерий в таком случае может в собственном течении достичь осложнения в виде инфаркта миокарда. И, наконец, фиброзная стадия, для которой характерным является разрастание соединительной ткани, происходящее в неэффективно кровоснабжаемых органах. Опять же, при рассмотрении атеросклероза коронарных артерий на этой стадии можно выделить переход к развитию такой патологии как атеросклеротический кардиосклероз.

Что касается конкретных проявлений атеросклероза, то его симптомы определяются на основании того, какой вид артерий подвергся поражению. Ниже мы рассмотрим основные варианты течения этого заболевания.

Атеросклероз аорты: симптомы

Атеросклероз аорты выступает в качестве наиболее распространенного варианта проявления атеросклероза, соответственно, у большинства больных выявляется именно он. Атеросклероз может поражать ее различные участки, на основании чего, в свою очередь, определяются симптомы заболевания и прогноз по нему.

Как вам, вероятно, известно, аорта является в нашем организме крупнейшим сосудом. Начинается она от сердца (левый желудочек), далее разветвляется, образуя, тем самым, множество мелких сосудов, распространяющихся к тканям и органам нашего организма. Состоит аорта из двух основных отделов, которые располагаются в анатомически различных областях. В качестве таких отделов выступает брюшная и грудная аорта.

Грудная аорта в аорте является начальным участком, за ее счет обеспечивается кровоснабжение верхней части нашего тела, соответственно, это органы самой грудной клетки, шея, голова и верхние конечности. Что касается брюшной аорты, то она является конечным участком, кровоснабжение за ее счет обеспечивается для органов брюшной полости. В свою очередь, ее конечный отдел разделен на две основные ветви, в качестве которых выступает левая и правая подвздошная артерия, через них кровь поступает к нижним конечностям и к органам малого таза.

При атеросклерозе аорты поражение, для этого заболевания актуальное, охватывает или полностью аорту вдоль ее протяженности, или отдельные ее области. Симптоматика в данном случае определяется также в зависимости от того, где именно локализуется патологический процесс и насколько выраженный характер обрели изменения, возникшие в стенках аорты при его воздействии.

В качестве наиболее опасного осложнения, провоцируемого атеросклерозом аорты, выступает аневризма аорты. При аневризме аорты происходит расширение определенного участка артерии, чему сопутствует истончение стенки сосуда и повышенный риск разрыва артерии, на фоне чего, в свою очередь, может развиться кровотечение, опасное для жизни.

Атеросклероз грудного отдела аорты: симптомы

Длительное время симптоматика отсутствует. Нередко атеросклероз этого отдела развивается наряду с такими формами заболевания, как атеросклероз венечных артерий сердца (т.е. коронарных артерий), а также атеросклероз сосудов головного мозга.

Проявление симптоматики отмечается в основном в возрасте в пределах 60-70 лет, что объясняется значительностью поражения стенок аорты к этому времени. У больных появляются жалобы на жгучую боль в области груди, повышается систолическое артериальное давление, глотание становится затрудненным, актуальны головокружения.

В качестве менее специфических проявлений симптоматики может быть отмечено раннее старение, что сочетается и с ранним появлением седины. Одновременно с этим отмечается обильность роста волос в области ушных раковин, вдоль наружного края радужки появляется характерная светлая полоска, на коже лица появляются жировики.

Атеросклероз брюшного отдела аорты: симптомы

Данная форма заболевания диагностируется практически в половине случаев всех возможных вариантов его проявления. Аналогично предыдущей форме, длительное время он может вообще никак себя не проявлять.

Атеросклероз рассматриваемой области выступает в качестве причины развития у пациентов такой патологии как абдоминальная ишемическая болезнь. Она, аналогично ИБС (ишемической болезни), характеризуется тем, что приводит к нарушению кровоснабжения на фоне поражения сосудов атеросклерозом, что в частности актуально для тех органов, которые эти сосуды питают.

Симптоматика, сопутствующая поражению брюшного отдела аорты, проявляться может в следующем:

Боли в животе. Такие боли возникают после еды, характер проявления - приступообразный, ноющий. Как правило, они не слишком интенсивны, четкой локализацией не располагают. Исчезают такие боли через несколько часов самостоятельно.
Нарушения пищеварения. В частности актуальны жалобы на вздутие живота, появление запоров и поносов (чередование состояний) и на снижение аппетита.
Потеря веса. Данный симптом является прогрессирующим, обуславливается устойчивой формой нарушения пищеварения.
Артериальная гипертония (повышенное давление), почечная недостаточность. Повышенное давление обуславливается тем, что нарушению подлежит кровоснабжение почек. Что касается почечной недостаточности, то она развивается из-за того, что постепенным образом нормальные их ткани начинают замещаться тканями соединительными. Это, в свою очередь, определяет постепенное их омертвение на фоне недостаточности кровоснабжения.
Тромбоз висцеральных артерий. Данное осложнение является смертельно опасным при атеросклерозе рассматриваемой части аорты, более того, оно требует безотлагательного оказания специализированной медицинской помощи. При омертвении сосудов, за счет которых обеспечивается кровоснабжение кишечника, происходит омертвение его петель, что приводит к массовому воспалению органов, сосредоточенных в брюшной полости и в брюшине (что определяет перитонит). К симптомам этого состояния относятся выраженные болевые ощущения, не исчезающие при приеме спазмолитиков и обезболивающих препаратов. Кроме того, к болевым ощущениям вскоре присоединяется внезапное ухудшение общего самочувствия.

Атеросклероз сосудов головного мозга: симптомы

Данная форма атеросклероза является не менее распространенной, поражению в этом случае подлежат питающие головной мозг внутричерепные и внечерепные сосуды. Выраженность симптоматики определяется на основании степени поражения указанных сосудов. Из-за атеросклероза сосудов головного мозга постепенно угнетается деятельность нервной системы, могут развиться психические нарушения или инсульт.

Первые проявления симптоматики данной формы атеросклероза диагностируются 60-65-летнем возрасте пациентов, при этом их интерпретация сводится в большинстве случаев лишь к проявлениям признаков старения организма. Между тем, правильным такое убеждение является лишь отчасти. Само по себе старение является необратимым физиологическим процессом, в то время как атеросклероз выступает в качестве конкретного типа заболевания, течение которого до достижения им определенных пределов определяет возможность излечения, а также реализации в его адрес определенных профилактических мер.

Теперь же перейдем к симптоматике. В качестве начальных проявлений атеросклероза этой формы выступают эпизодические приступы «ишемической атаки», в рамках которой проявляются в относительной степени стабильные неврологические симптомы. Сюда в частности относятся нарушения чувствительности, которые могут проявляться либо в ее снижении с одной из сторон тела, или в полной утрате. Также отмечаются нарушения движений в форме парезов (частичное утрачивание мышечной силы) и параличей. Помимо этого могут отмечаться нарушения слуха, зрения и речи. Перечисленная симптоматика, между тем, проявляется в течение короткого временного промежутка, по прошествии которого она исчезает.

При выраженной форме проявления атеросклероза сосудов головного мозга нередко развивается инсульт, при котором происходит омертвение определенного участка тканей мозга. Это состояние характеризуется стойким проявлением симптоматики, уже нами рассмотренной (потеря чувствительности, паралич, потеря речи), лечению оно поддается в незначительной степени.

В качестве других проявлений симптоматики атеросклероза этой формы можно отметить расстройство высшей нервной деятельности в той или иной форме (в частности это касается интеллектуальных способностей и памяти), изменений в характере (придирчивость, капризность и пр.), нарушения сна, развитие депрессивных состояний.

Отсутствие адекватного лечения может привести к слабоумию (старческая деменция). Оно, в свою очередь, является тяжелым и, к сожалению, необратимым проявлением снижения свойственных головному мозгу высших функций.

Инсульт является наибольшей опасностью данного заболевания. Данное состояние является по своей сути состоянием, аналогичным инфаркту миокарда состоянием, при котором происходит омертвение тканей. Состояние это сопровождается повышенной летальностью, а также частой инвалидизацией пациентов.

Следует заметить, что в некоторых случаях симптомы, указывающие на атеросклероз артерий головного мозга, бывает довольно сложно дифференцировать, например, от симптоматики, проявляющейся при гипертонической энцефалопатии или от актуальных нарушений мозгового кровоснабжения из-за развития заболеваний позвоночника дегенеративного масштаба (например, остеохондроз). В действительности же часто бывает так, что у пациентов группы старческого возраста актуальны многие из заболеваний, с которыми можно было бы спутать атеросклероз, потому диагностика этого заболевания определяет необходимость в комплексном подходе к этому процессу.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей: симптомы

Аналогично рассмотренным нами ранее формам, атеросклероз нижних конечностей (облитерирующий атеросклероз) длительное время ничем себя не проявляет, и длится это до тех пор, пока циркуляция крови по сосудам не будет нарушена серьезным образом на фоне рассматриваемого нами заболевания.

В качестве классического, можно сказать, симптома, в данном случае рассматриваются боли, которые возникают при ходьбе в мышцах нижних конечностей. У этого симптома есть соответствующее его проявлению определение - «перемежающаяся хромота» (что объясняется периодическими остановками во время ходьбы по причине возникающих болевых ощущений для снижения их интенсивности). Боли возникают в данном случае из-за того, что в функционирующих мышцах отмечается нехватка кислорода, что, в свою очередь, происходит из-за специфики самого атеросклероза.

Что примечательно, артериальная недостаточность, возникающая при данной форме атеросклероза, негативным образом сказывается не только на функциях, свойственных ногам, но она же выступает и в качестве причины развития трофических нарушений, при которых нарушению в частности подлежит питание нижних конечностей. Проявляться трофические нарушения могут в выпадении волос и в изменениях кожи (истончение, бледность). Ногти подвержены деформации, становятся ломкими. При тяжелых случаях атеросклероз ног сопровождается не только атрофией мышц, но и формированием трофических язв в сочетании с гангреной.

Артериальная недостаточность ног проявляется в соответствии с нарушениями, определяющими основные четыре ее стадии.

I стадия . В данном случае боли в ногах проявляются только в сочетании со значительными физическими нагрузками (например, это может быть ходьба на длительные расстояния (от одного километра и более)).
II стадия . В данном случае предельное расстояние для возникновения боли сокращается, составляя не более 200 метров, после преодоления которых, соответственно, боль и появляется.
III стадия . Здесь уже боль возникает при ходьбе в пределах расстояния в не более 25 метров, а то и вовсе в состоянии покоя.
IV стадия . На этой стадии у больных формируются трофические язвы, развивается гангрена области нижних конечностей.

В качестве еще одного признака, соответствующего проявлениям атеросклероза, рассматривается исчезновение пульса, отмечаемое в области артерий нижних конечностей (это может быть область с задней стороны внутренней лодыжки, область подколенной ямки или область бедра).

Тромбоз подвздошных артерий и конечной части брюшной аорты провоцирует развитие синдрома Лериша.

Синдром Лериша сопровождается нарушением циркуляции крови, актуальным для артерий нижних конечностей, а также для органов, сосредоточенных в области малого таза. Достаточно часто этот синдром развивается на фоне атеросклероза аорты. Проявления этой патологии аналогичны проявлениям, возникающим при атеросклерозе сосудов ног.

Помимо этого, может развиться импотенция, что, как понятно, является актуальным для мужчин. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей может выступать в качестве серьезного рода трофических нарушений, непосредственным образом касающихся конечностей (ног), что также может привести к развитию гангрены, и, в конечном счете, к утрате одной из них. Соответственно, любой настораживающий признак может служить поводом для обращения к специалисту.

Атеросклероз венечных артерий сердца: симптомы

Эта форма заболевания выступает в качестве основной причины развития у больных ишемической болезни сердца, которая, в свою очередь, развивается на фоне нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Инфаркт миокарда и стенокардия - патологии, напрямую зависящие от степени развития атеросклероза, поражающего артерии сердца. Таким образом, при частичной закупорке развивается ишемическая болезнь (той или иной степени тяжести собственного проявления), а при полной развивается инфаркт миокарда.

Останавливаясь на особенностях интересующей нас патологии, коей является атеросклероз венечных артерий сердца, выделим особенности кровоснабжения сердца. Обеспечивается оно в частности за счет двух венечных артерий, которые следуют от аорты. При любом нарушении, возникающем в ходе циркуляции крови по коронарным (венечным) артериям, нарушается, соответственно, и работа сердечной мышцы. Это, в свою очередь, может спровоцировать инфаркт.

Чаще всего циркуляция крови нарушается на фоне атеросклероза коронарных артерий. В этом случае указанной патологии сопутствует процесс образования плотных бляшек, за счет которых постепенно происходит деформация и разрушение стенки артерии при одновременном сужении ее просвета (типичная картина течения атеросклероза). Симптомы атеросклероза венечных артерий соответствуют тем симптомам, которые проявляются при ИБС, однако основной причиной в любом случае является именно атеросклероз.

Основные проявления симптоматики, соответственно, в этом случае заключаются в развитии стенокардии и ИБС, в качестве осложнений атеросклероза сосудов сердца выступает кардиосклероз и инфаркт миокарда. Приступ стенокардии, проявляющийся при рассматриваемой форме атеросклероза, характеризуется следующими проявлениями симптоматики:

появление жгучей, давящей болезненности в области грудной клетки; распространение такой боли к левому плечу и к спине; возникновение - при возникновении стрессовых ситуаций или при физической нагрузке;
одышка (появляется ощущение нехватки воздуха, сопровождается оно обычно указанным выше болевым приступом; в некоторых случаях возникает необходимость в принятии сидячего положения, потому как в лежачем больной попросту начинает задыхаться);
в качестве возможного варианта дополнения картины приступа рассматривается появление таких симптомов, как головная боль, тошнота, рвота и головокружение.

Лечение приступа стенокардии обеспечивается за счет приема больным нитроглицерина, более того, именно этот препарат является основным в рассмотрении экстренного купирования приступа.

При осложнении в виде инфаркта миокарда у больных появляются интенсивные болевые ощущения, напоминающие те, которые возникают при стенокардии. Отличием является то, что использование нитроглицерина не определяет соответствующего эффекта. В качестве дополняющих проявлений симптоматики отмечается сильная одышка, больной может потерять сознание. Проявление сердечной недостаточности характеризуется собственной резкостью.

Если же проявляется такое осложнение как кардиосклероз , то сердечная недостаточность при нем проявляется постепенным образом, чему сопутствует снижение физической активности в сочетании с одышкой и возникновением отечности.

Определение специфических признаков, соответствующих атеросклерозу коронарных артерий, может быть произведено лишь с использованием специальных диагностических методик.

Атеросклероз мезентериальных сосудов: симптомы

Данная форма атеросклероза проявляется преимущественным образом со стороны верхних отделов живота. Время проявления симптоматики, которая, прежде всего, заключается в появлении болевых ощущений, в основном приходится на поздние часы, в частности после ужина. Длительность проявления боли может составлять как несколько минут, так и достигать часа. В качестве сопутствующих проявлений симптоматики может также отмечаться вздутие живота и отрыжка, может возникнуть запор. Боль при атеросклерозе, если сравнивать ее с болевым синдромом, сопутствующим язвенной болезни, не столь продолжительна в проявлении.

К основным симптомам, сопутствующим атеросклерозу в данной форме, относятся следующие проявления:

вздутие живота;
умеренное проявление болезненности, определяемой при прощупывании области живота;
легкая напряженность мышц в области передней брюшной стенки;
ослабление перистальтики или полное ее отсутствие.

Перечисленные проявления определяют в качестве такого состояния как «грудная жаба». Оно развивается по причине несоответствия между требуемым для обеспечения кровоснабжения органов пищеварительной системы объемом крови и фактическим объемом, который, как можно понять, является недостаточным для этого.

В качестве одного из осложнений данной формы атеросклероза может быть отмечен тромбоз, развивающийся в мезентериальных сосудах. Как правило, появляется он внезапным образом, сопровождаясь следующей сопутствующей симптоматикой:

постоянные болевые ощущения блуждающего или разлитого характера, возникающие в животе;
болевые ощущения в области расположения пупка;
тошнота, многократная рвота (с примесью желчи; может присутствовать и кровь, которая отмечается в таком случае и в кале);
запор, метеоризм (газы).

Нередко тромбоз мезентериальных сосудов завершается развитием гангрены кишечника, которая, в свою очередь, сопровождается выраженной симптоматикой перитонита.

Атеросклероз почечных артерий: симптомы

Данная форма атеросклероза становится причиной развития стойкой формы ишемии, она же, в свою очередь, выступает в качестве фактора, провоцирующего развитие стабильно высокой формы артериальной гипертензии.

Некоторые случаи течения атеросклероза почечных артерий сопровождаются отсутствием симптоматики. Между тем, чаще картина заболевания проявляется в форме развития атеросклеротических бляшек при одновременном сужении просвета области почечной артерии, на фоне чего развивается вторичная форма артериальной гипертензии.

При поражении лишь одной из почечных артерий можно говорить о медленном прогрессировании этого заболевания, передовым проявлением симптоматики становится в этом случае повышенное артериальное давление. Если же распространение процесса затрагивает сразу обе артерии, то это, в свою очередь, обуславливает развитие заболевания по такому типу, при котором артериальная гипертензия является злокачественной, характеризуется стремительным прогрессированием и серьезным ухудшением общего состояния пациента.

Сопутствующими проявлениями симптоматики могут быть боль в животе и боль в области поясницы. Длительность болевых ощущений проявляется по-разному, в одних случаях составляя около нескольких часов, в других - около нескольких дней. Также может появиться тошнота и рвота.

Диагностирование

Первичная диагностика атеросклероза осуществляется терапевтом в рамках стандартного ежегодного осмотра пациента по данному направлению. Для этого измеряется давление, выявляются факторы риска, способствующие развитию атеросклероза, измеряется индекс массы тела.

В качестве меры уточняющего характера могут быть применены следующие методы исследования:

ЭКГ (эхокардиография) в сочетании с УЗИ аорты и сердца, а также со специальными нагрузочными тестами;
Инвазивные методы исследования (коронарография, ангиография, ультразвуковое внутрисосудистое исследование);
Дуплексное сканирование, триплексное сканирование (исследованию подлежит кровоток посредством ультразвуковой визуализации сосудов);
МРТ (магнитно-резонансная томография), посредством которой производится визуализация атеросклеротических бляшек и стенок артерий.

Лечение

Лечение атеросклероза основывается на ряде следующих принципов:

воздействие на инфекционные возбудители;
реализация мер заместительной терапии (актуально для женщин в период менопаузы);
усиление вывода из организма холестерина, а также его метаболитов;
ограничение поступления холестерина в организм, снижение синтеза холестерина клетками.

Корректировкам на этом фоне подлежит образ жизни, дополнительно назначается диета, в которой, как можно понять, максимальному исключению подлежат продукты, содержащие холестерин.

Что касается медикаментозного лечения, то оно основывается на приеме следующих типов препаратов:

никотиновая кислота в сочетании с ее производными (обеспечение возможности за их счет снижения холестерина и триглицеридов в составе крови, а также повышения содержания липопротеидов с повышенной плотностью);
фибраты (препараты этой группы обеспечивают снижение синтеза собственных жиров организмом);
статины (обеспечивают возможность снижения холестерина наиболее эффективным образом за счет воздействия на процессы их производства самим организмом);
секвестранты (обеспечивают связывание и выведение из кишечника желчных кислот при снижении холестерина и жиров в клетках).

Атеросклероз может потребовать в отдельных случаях и хирургического лечения, что актуально при серьезной угрозе или при развитии острой формы закупорки тромбом или бляшкой артерии. Для этого может быть проведена эндартеректомия (открытая операция на артерии) или эндоваскулярная операция (дилатация артерии, установка в области сужения стента, за счет которого обеспечивается препятствие для последующей закупорки). Выраженная форма атеросклероза с поражением сосудов сердца, на фоне которого может развиться инфаркт миокарда, требует проведения аортокоронарного шунтирования.

Яндекс.Дзен

Воспаление лёгких (официально – пневмония) – это воспалительный процесс в одном или обоих дыхательных органах, который обычно имеет инфекционную природу и вызывается различными вирусами, бактериями и грибками. В древние времена эта болезнь считалась одной из самых опасных, и, хотя современные средства лечения позволяют быстро и без последствий избавиться от инфекции, недуг не потерял своей актуальности. По официальным данным, в нашей стране ежегодно около миллиона людей страдают воспалением лёгких в той или иной форме.

Атеросклероз код по МКБ 10 I70. Название хорошо известно “в народе”, но мало кто задумывается о последствиях. Название складывается из греческого ἀθέρος – “мякина, кашица” и σκληρός – “твёрдый, плотный”. По разным причинам в интиме сосудов происходит отложение холестерина в виде достаточно плотной кашицы (бляшка).

В результате просвет сосуда сужается вплоть до полной закупорки (облитерация) с прекращением прохождения крови. Есть похожая по симптомам патология – артериосклероз Менкеберга, однако в этом случае страдает средняя оболочка артерий, в которой откладываются соли кальция, холестериновые бляшки отсутствуют и развиваются аневризмы сосудов (не закупорка).

Атеросклероз поражает стенки сосудов, снижая их эластичность и создавая препятствие на пути движения тока крови. Вследствие этого происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов.

Важно. Отрыв атеросклеротической бляшки опасен развитием таких грозных неотложных состояний, как инфаркт миокарда или инсульт.

На данный момент, атеросклероз сосудов уже не считается патологией людей преклонного возраста. Нездоровый образ жизни, малая физическая активность, курение, стрессы, чрезмерное употребление жирной пищи и алкоголя приводят к тому, что атеросклероз может развиваться уже к 30-35 годам.

Атеросклероз – это хроническая сосудистая патология, появляющаяся из-за дисбаланса обмена жиров и белков в организме и сопровождающаяся накоплением липидов с последующим разрастанием соединительнотканных волокон в сосудистой стенке.

Прогрессирование атеросклероза сопровождается нарушением эластических свойств сосуда, его деформацией, сужением просвета, а, следовательно, и нарушением проходимости для тока крови.

Внимание. Главное коварство заболевания заключается в том, что первые стадии атеросклероза сосудов протекают бессимптомно, а яркая клиническая картина развивается только после возникновения необратимых изменений в сосудах и значимых нарушений кровоснабжения органов.

Следует также отметить, что многие пациенты не обращают внимания на первые неспецифические признаки атеросклероза и ишемии, такие как:

снижение работоспособности,
хроническую усталость,
головокружение,
ухудшение памяти,
одышку,
нарушение ритма сердца,
тахикардию и т.д.

Большинство симптомов списывается на последствие тяжелой работы и недосыпа.

Чаще всего больные впервые обращаются к врачу только после того, как симптомы заболевания, возникшего из-за атеросклероза сосудов, начинают значительно осложнять им жизнь (невозможность подниматься по лестнице без тяжелой одышки, тахикардия и чувство нехватки воздуха в покое, невозможность самостоятельно передвигаться из-за болей в ногах и т.д.).

Справочно. В некоторых случаях пациенты узнают о том, что у них тяжелый атеросклероз после острого приступа стенокардии, инфаркта, транзиторной ишемической атаки (преходящая мозговая ишемия).

Хроническая церебральная ишемия может приводить к появлению шума в ушах, значительному снижению памяти, изменениям со стороны психики, нарушению походки и координации и т.д. Данный симптомокомплекс, чаще всего, игнорируют пожилые люди, списывая проявления церебральной ишемизации из-за атеросклероза сосудов на старческие изменения.

Причины атеросклероза

Справочно. Единой теории возникновения атеросклероза сосудов на данный момент не существует.

Спровоцировать развитие бляшек в сосудистой интиме могут:

аутоиммунные заболевания (происходит первичная инфильтрация сосудистой стенки макрофагами и лейкоцитами);
инфекции (вирусы, бактерии и.д.);
нарушение антиоксидантных систем;
гормональные сбои (гонадотропные и аденокортикотропные гормоны провоцируют усиление синтеза холестерина);
врожденные дефекты сосудистых стенок;
дисбаланс липопротеидов и накопление ЛПНП и ЛПОНП в стенках сосудов.

Справочно. Все эти факторы могут служить пусковыми механизмами развития атеросклероза, однако ведущая роль в патогенезе поражения сосудистой стенки остается за липидным дисбалансом .

Факторы риска развития атеросклероза сосудов:

Неконтролируемые факторы риска развития атеросклероза сосудов – это те, на которые нельзя повлиять. Они могут способствовать развитию атеросклерозов, но при отсутствии контролируемых факторов, не приводят к развитию заболевания.

Для развития атеросклероза сосудов необходимо сочетание нескольких факторов риска.

Это означает, что, даже имея наследственную предрасположенность к развитию атеросклероза, можно избежать серьезных осложнений, если:

вести здоровый образ жизни (достаточный уровень физической активности, отказ от курения и приема спиртных напитков, диета с увеличенным количеством свежих фруктов, овощей, нежирной рыбы и ограничением приема жирного мяса, сладостей и т.д.);
регулярно наблюдаться у лечащего врача;
контролировать показатели липидного профиля ( , ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, );
принимать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).

Факторы максимального риска

Любой из этих факторов может привести к появлению атеросклероза и патологий ССС:

Классификация атеросклероза

Как таковой, классификации атеросклероза не существует. Заболевание может разделяться по стадиям и локализации.

Наиболее распространенными локализациями атеросклеротических очагов являются:

коронарные сосуды;
грудной отдел аорты;
шейные и мозговые сосуды (церебральный атеросклероз);
сосуды почек;
брюшной отдел аорты;
артерии ног.

Атеросклероз грудного отдела аорты, в подавляющем числе случаев, сочетается с поражением венечных сосудов сердца, а атеросклероз брюшного отдела аорты, с ишемизацией нижних конечностей.

Атеросклероз (от греч. athera - кашица и sclerosis- уплотнение) - хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов. Вследствие нарушения липидного обмена во внутренней оболочке артерий происходит отложение жироподобных веществ с последующим разрастанием в этих местах соединительной ткани. Этот процесс может быть диффузным и локальным (образуется атеросклеротическая бляшка) и ведет к ограничению доставки кислорода и других необходимых питательных веществ (т.е. развивается гипоксия или, правильнее, ишемия органа или ткани). Обычно поражается (хотя и неравномерно) вся артериальная система организма.
Отложение жироподобных веществ увеличивается с возрастом. Атеросклеротическая бляшка образуется постепенно, со временем в отдельных местах бляшки развивается кальциноз, появляются изъязвления, присоединяются тромбы, кровоток затрудняется.
В органе, испытывающем в результате атеросклероза недостаток кровоснабжения, возникают нарушения, определяющие клиническую картину болезни.
Факторы риска атеросклероза
В возникновении атеросклероза нет одной ярко выраженной причины. Этиология и патогенез атеросклероза выяснены не до конца. Выделяют ряд факторов, увеличивающих риск развития этой болезни.
К факторам риска относятся:
- высокое содержание общего холестерина и ХС ЛПВП в крови;
- артериальная гипертония;
- сахарный диабет;
- ожирение;
- курение;
- наследственность;
- пожилой возраст;
- мужской пол.
К основным факторам риска относят дислипопротеинемию, артериальную гипертонию и курение.
Факторы риска атеросклероза делятся на две группы: немодифицируемые - возраст, пол, семейная предрасположенность; модифицируемые - артериальная гипертония, курение, недостаточная физическая активность, избыточная масса тела, питание с избыточным количеством животного жира и др.
Ведущим фактором риска считается повышенное содержание в крови холестерина и ЛПНП.
Перегрузка крови холестерином ведет к развитию атеросклероза, что подтверждается в экспериментах на животных. При биохимическом исследовании в сыворотке крови находят повышенное содержание жироподобных веществ - холестерина, триглицеридов, насыщенных жирных кислот. В эксперименте на животных доказано также и обратное развитие атеросклероза при увеличении физической нагрузки и голодании.
Атеросклероз - неизменный спутник пожилого возраста, но он может иметь место и у молодых. Атеросклеротические бляшки в сосудах находили и у новорожденных.
Развитию атеросклероза у пожилых людей способствуют постепенное выключение эндокринного звена (защитная роль эстрогенов у женщин), малоподвижный образ жизни в сочетании с высококалорийным питанием.
Предрасполагающими факторами также являются_нервно-психи- ческое перенапряжение, различные нарушения обмена - ожирение, подагра, хронический алкоголизм (изменяет нервную регуляцию процессов кровообращения) и др.

Атеросклероз и артериальная гипертония

Считается, что эти два заболевания тесно связаны между собой, и недаром говорят, что атеросклероз следует за гипертонией, как тень за человеком. Когда гипертония держится в течение длительного времени, обычно развивается атеросклероз, и не подлежит сомнению, что гипертония является фактором, способствующим его развитию. На это указывал еще Н.Н. Аничков, известный патолог, академик РАМН. Частый спазм сосудов ускоряет отложение жироподобных веществ в интиме сосуда.
Если говорить о взаимоотношении гипертонической болезни и атеросклероза, то эти два заболевания настолько близки, что ряд отечественных и зарубежных клиницистов считают, что они патогенетически и этиологически связаны друг с другом.
Один из основоположников кардиологии в России, академик А.Л. Мясников даже считал, что, возможно, это одна и та же болезнь, которая развивается в разных направлениях: у одних больных - в направлении вазомоторных нарушений (гипертоническая болезнь), а у других - в направлении нарушений обмена (атеросклероз).

Распространенность и эпидемиология атеросклероза

Современный атеросклероз является самым распространенным заболеванием. От него и его последствий люди умирают в 2 раза чаще, чем от рака, и в 10 раз чаще, чем во всех мировых катастрофах.

Клинические проявления атеросклероза

1. Атеросклероз коронарных артерий проявляется ИБС, приступами стенокардии. Разрыв атеросклеротической бляшки и тромбоз коронарной артерии являются причиной развития инфаркта миокарда, внезапной коронарной смерти, нестабильной стенокардии.
2. Атеросклероз грудной аорты может обусловить аорталгию - длительную давящую или жгущую боль за грудиной. При значительном расширении дуги аорты или формировании аневризмы грудной аорты возможны дисфагия, охриплость голоса (вследствие сдавления пищевода, возвратного нерва). При атеросклерозе
аорты возможно повышение систолического АД при нормальном диастолическом АД.
3. Атеросклероз брюшной аорты может вызвать боли в животе: при поражении места разделения брюшной аорты на подвздошные артерии (бифуркации аорты) наблюдается синдром Лериша (перемежающаяся хромота, эректильная дисфункция).
4. Атеросклероз почечных артерий сопровождается повышением АД - реноваскулярная (симптоматическая) гипертония, изменениями мочевого осадка. При аускультации над почечными артериями возможен систолический шум.
5. Атеросклероз сосудов нижних конечностей проявляется перемежающейся хромотой (боль в ногах при ходьбе; пациент вынужден останавливаться, после чего боль уменьшается или проходит), бледностью, похолоданием, различными трофическими нарушениями. В тяжелых случаях развивается гангрена стопы.
6. Атеросклероз церебральных сосудов проявляется энцефалопатией (снижение памяти, интеллекта, головокружение, изменения личности, иногда нарушения сознания), инсультами.
7. Атеросклероз мезентериальных сосудов проявляется приступами боли в животе, возникающими через 30 мин после еды, и дисфагией, в тяжелых случаях развивается некроз участка кишки.
8. При осмотре пациента наблюдаются:
- ксантомы (отложения холестерина в виде бугристых образований на разгибательных поверхностях кистей, локтевых и коленных суставах, ахилловых сухожилиях),
- ксантелазмы (отложения холестерина и триглицеридов в коже в виде различной формы пятен желтого цвета, слегка возвышающихся, локализующихся часто на веках, ушных раковинах),
- сенильная дуга (полоска желтоватого цвета) на роговице,
- желтоватое окрашивание ладонного рисунка характерно для гиперлипидемии III типа.

Сестринский процесс при атеросклерозе сосудов

Проблемы пациента

Настоящие:
- головные боли;
- головокружения, снижение памяти, перебои в области сердца;
- боль в голенях при ходьбе;
- одышка при физической нагрузке;
- приступы загрудинных болей. Физиологические:
- трудности с актом дефекации. Психологические:
- больной очень переживает из-за своей болезни, перспективы развития различных сосудистых осложнений;
- больной не верит в эффективность лекарств, которые могут остановить развитие болезни.
Приоритетные:
- головные боли и головокружения.
Потенциальные:
- головные боли и головокружения, приводящие к нарушению мозгового кровообращения.
Отсутствие знаний:
- о причинах заболевания;
- о прогнозе болезни;
- о необходимости приема гиполипидемических лекарственных средств;
- о необходимости соблюдения диеты (ограничение калоража, поваренной соли, холестеринсодержащих продуктов).

Действия медсестры в сестринском процессе при атеросклерозе

Осуществление общего ухода за больным:
- смена нательного и постельного белья, кормление пациента соответственно назначенной диете, проветривание палаты (следить, чтобы не было сквозняков);
- выполнение всех назначения врача;
- подготовка больного к диагностическим исследованиям.
- Контроль:
- за регулярностью приема медикаментов;
- за соблюдением пациентом режима дня, отдыха, питания.
- Проведение бесед:
- о необходимости после выписки наблюдаться у кардиолога и невропатолога и выполнять все их предписания;
- беседа с родственниками о необходимости соблюдения диеты и контроля за своевременным приемом лекарственных средств, учитывая снижения памяти больного.

Диагностика атеросклероза

Программа диагностики атеросклероза
- Оценка симптомов заболевания врачом-ангиологом.
- Лабораторная оценка нарушений жирового обмена.
- Электрокардиография с проведением фармакологических и нагрузочных проб для оценки возможной ишемической болезни сердца.
- ЭхоКГ.
- Ультразвуковое ангиосканирование сосудов шеи и головы, по показаниям и нижних конечностей.
- При необходимости детализации поражений магнитно-резонансная и рентгеновская томография.
Классификация дислипидемий по происхождению
- Первичные (наследственные, генетические);
- вторичные (при сахарном диабете, заболеваниях почек, печени, желчных путей, гипотиреозе, ожирении и др.).
- Основные липиды плазмы - холестерин и триглицериды - связаны с белками в комплексы, называемые липопротеидами.
- Дислипидемия - это нарушение липидного профиля плазмы крови.
- Наиболее распространены гиперлипопротеинемии с повышением уровня общего холестерина, ЛПНП и триглицеридов.

Классификация гиперлипидемии (ВОЗ)

Различают 5 типов гиперлипидемии. Наиболее атерогенны гиперлипидемии 11а, 11б и III типов.
Примечание. ЛПНП - липопротеиды низкой плотности, ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности, ЛППП - липопротеиды промежуточной плотности.
Лабораторно-инструментальные методы исследования при атеросклерозе
- Общий анализ крови.
- Биохимический анализ крови: определение содержания общего холестерина, триглицеридов, холестерина ЛПНП, ЛПОНП, общего белка, белковых фракций, глюкозы, билирубина.
- Исследование коагулограммы, определение агрегации тромбоцитов.
- Определение индекса Кетле (ИМТ), окружности талии.
- Тест на толерантность к глюкозе (при наличии избыточной массы тела).
- ЭКГ.
- Измерение АД.
- УЗДГ артерий.
- Рентгенография сердца и аорты и ее ветвей.
- Ангиография.
- Компьютерная ангиография.
- МРТ.
- Коронарография - рентгенологическое исследование сердца с введением контрастного вещества непосредственно в устья коронарных артерий.
Специальные методы исследования при атеросклерозе периферических артерий
Неинвазивные
- Посегментное измерение АД на разных уровнях руки или ноги до и после физической нагрузки.
- Лодыжечно-плечевой показатель - отношение АД в области голеностопного сустава к АД в плечевой артерии.
- Больные с жалобами на перемежающуюся хромоту обычно имеют лодыжечно-плечевой показатель ниже 0,8 (в норме 1,0).
- У пациентов с болями в покое лодыжечно-плечевой показатель менее 0,5. При индексе ниже 0,4 возможен некроз тканей конечности.
Инвазивные
- Внутривенная ангиография.

Лечение атеросклероза

Первичная профилактика атеросклероза - это немедикаментозные методы лечения
- Диетотерапия - ограничение животных жиров и углеводов с добавлением липотропных веществ (творог), растительного масла, витаминов, йодированных продуктов. Цели - нормализация липидного обмена и общее снижение массы тела.
- Двигательная активность, соответствующая возрасту и физическим возможностям больного. Уровень физической активности (особенно при целенаправленной тренировке наиболее пораженного органа) определяет врач. Регулярные физические упражнения 2-3 раза в неделю по 3-4 ч (прогулки, плавание, езда на велосипеде, лыжи, танцы) усиливают эффект диеты.
- Ограничение эмоционального напряжения, при хронических стрессах применение седативной терапии.
- Устранение факторов риска развития ССЗ, в том числе снижение избыточной массы тела, систематическое лечение сопутствующих болезней, в особенности АГ и сахарного диабета.
- Курение является независимым фактором риска, поэтому необходимо бросить курить.
- Лицам с повышенным содержанием липидов (особенно триглицеридов) следует ограничить употребление алкоголя.
Лекарственная терапия атеросклероза
В настоящее время имеются 4 группы гиполипидемических препаратов:
- статины;
- ионообменные смолы (холестирамин);
- никотиновая кислота (ниацин, эндурацин);
- фибраты.
Статины
- Симвастатин (зокор, вазилип, симгал, симло, симвор, симвастол) 10-40 мг/сут.
- Ловастатин (ловастерол, мевакор, кардиостатин, ровакор, холетар) 10-40 мг/сут.
- Аторвастатин (аторис, липримар) 10-80 мг/сут.
- Розувастатин (крестор) 10-40 мг/сут.
- Флувастатин (лескол, лескол ЭЛ) 20-80 мг/сут.
- Правастатин (липостат) 10-40 мг/сут.
Обычно терапия статинами хорошо переносится, однако возможно развитие побочных эффектов: повышение активности печеночных ферментов (аминотрансфераз) в крови, миалгии.
Необходимо определить уровень аланинаминотрансферазы и креатинфосфокиназы перед началом лечения и через 1-1,5 мес от начала лечения, а далее оценивать эти показатели 1 раз в 6 мес.
Противопоказания к назначению статинов: активный гепатит, беременность, отмеченная ранее индивидуальная непереносимость статинов. Особенности назначения статинов
- Лечение статинами нужно проводить постоянно, так как уже через месяц после прекращения приема уровень липидов крови возвращается к исходному.
- Повышать дозу любого из статинов следует, соблюдая интервал 1 мес, так как за этот период развивается их наибольший эффект.
- Целевой уровень ЛПНП при стенокардии менее 2,5 ммоль/л.
- В случае непереносимости статинов назначают альтернативные препараты: фибраты, пролонгированные препараты никотиновой кислоты, эзетимиб.
- Пациентам со стенокардией напряжения, низкой концентрацией ЛПВП, близким к нормальному уровню ЛПНП и высоким содержанием триглицеридов в крови показаны фибраты в качестве препаратов первой линии.
Ионообменные смолы (секвестранты желчных кислот)
Ионообменные смолы применяются в качестве гиполипидемических средств более 30 лет. В клинических исследованиях была доказана их эффективность в плане снижения осложнений со стороны сердца и смертельных случаев от инфаркта миокарда.
- Ионообменные смолы связывают желчные кислоты (продукты обмена холестерина) в просвете тонкой кишки и усиливают их экскрецию с калом. Синтез ЛПОНП увеличивается. Ионообменные смолы назначают больным гиперлипидемией На типа. Секвестранты снижают концентрации общего холестерина и ЛПНП в крови на 15-30%, но могут увеличивать содержание триглицеридов. Ионообменные смолы противопоказаны при семейной гиперлипидемии III типа.
- Ионообменные смолы нередко вызывают запор, метеоризм и диспепсию. Многие больные отказываются их принимать изза неприятных вкусовых ощущений.
- В настоящее время в связи с появлением более эффективных гиполипидемических средств секвестранты желчных кислот в основном используют как дополнительные средства к основной терапии в случаях выраженной гиперхолестеринемии (например, при семейной гиперхолестеринемии).
Никотиновая кислота
Никотиновую кислоту относят к витаминам группы В, однако в более высоких дозах (2-4 г/сут) она оказывает гиполипидемическое действие, снижая содержание холестерина и триглицеридов, повышая при этом концентрацию ЛПВП.
При использовании никотиновой кислоты часто развиваются побочные эффекты (покраснение, зуд и сыпь на коже, боли в животе, тошнота), что ограничивает ее широкое использование. Никотиновую кислоту назначают по 2-4 г 2-3 раза в сутки.
Фибраты
К фибратам, применяемым в настоящее время, относят следующие:
- Гемфиброзил.
- Ципрофибрат.
- Фенофибрат.
В клинических исследованиях фибраты снижали смертность от ССЗ, однако данные о них не столь обширны, как о статинах.
Гиполипидемический эффект фибратов проявляется главным образом в снижении содержания триглицеридов и повышении концентрации ЛПВП. Снижение уровня общего холестерина в крови при лечении фибратами менее выражено.
При назначении фенофибрата (по 200 мг 1 раз в сутки) и ципрофибрата (по 100 мг 1-2 раза в сутки) снижается концентрация ЛПНП в большей степени, чем при использовании гемфиброзила (по 600 мг 2 раза в сутки) и безафибрата (по 200 мг 2-3 раза в сутки).
Противопоказания к назначению фибратов: желчнокаменная болезнь, гепатит, беременность.

Хирургическое лечение атеросклероза

Малоинвазивные методы
- Внутрисосудистая дилатация области стеноза посредством раздувания баллонного катетера, приводящая к раздавливанию атеросклеротических бляшек.
- Стентирование - введение в зону сужения саморасправляющихся стентов, часто содержащих препараты, препятствующие развитию тромбоза.
Открытые виды хирургических вмешательств
- Шунтирующие операции синтетическим протезом, аутовеной.
- Эндартерэктомия - вскрытие просвета и удаление атероматозной бляшки с внутренней оболочкой. Применяют только при локальных поражениях аорты или общих повздошных артерий.
- Поясничная симпатэктомия.
- Ампутация, которая в некоторых случаях может не только сохранить жизнь, но и способствовать реабилитации больного.

Диета при атеросклерозе

Принципы правильного питания
Современная модель здорового питания имеет вид пирамиды. Ориентируясь на нее, можно составлять сбалансированный рацион на каждый день.
В основе пирамиды - хлеб, злаки и картофель. Следующая ступень - овощи и фрукты.
На следующей ступени расположены молочные продукты (молоко, йогурт, сыр), а также мясо, птица, рыба, бобовые, яйца и орехи..
На вершине пирамиды - жиры, масла, а также эпизодически алкоголь и сладости, т.е. те продукты, которые следует употреблять в минимальном количестве.
Сбалансированный рацион - это потребление продуктов в оптимальном соотношении. Прежде всего необходимо уменьшить калорийность, исключив из рациона животные жиры.
Во вторую очередь - максимум овощей и фруктов, которые являются основным источником витаминов С, Е, А, бета-каротина, других витаминов и минеральных веществ.
Основное соотношение основных продуктов питания: 55% углеводы, 15% белки и 30% жиры.
Т.е. сбалансированное питание при атеросклерозе подразумевает при общем снижении калоража (до 1500-2000 ккал в сутки) значительное ограничение животных жиров. Важно помнить, какое количество калорий образуется при сгорании 1 г жиров и 1 г белков и углеводов.
Рациональное питание
Калорийность питательных веществ неодинакова
Что рекомендуется, если повышен уровень холестерина
- Не более 2 яичных желтков в неделю.
- Не есть субпродуктов, икры, креветок.
- Исключить потребление всех видов жирного мяса, колбас, окороков, сливочного и топленого масла.
- Поджаривание на животных жирах заменить тушением, варкой, приготовлением на пару, в духовке.
- Отдать предпочтение рыбным блюдам, продуктам моря.
- Использовать обезжиренные сорта молочных продуктов.
- Есть больше овощей, фруктов.
У полных людей в силу их обмена веществ атеросклероз развивается значительно раньше и чаще, чем у людей с нормальной массой тела.

Сестринское дело в терапии. Раздел "Кардиология", Р. Г. Сединкина 2010г.